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新型冠狀病毒感染的臨床及胸部 CT 表現(xiàn)初探

2021-01-18 08:23劉含秋
關(guān)鍵詞:小葉胸膜胸腔

詹 藝 劉含秋 李 克

表1 9 例 SARS-CoV-2 感染確診病例的臨床及胸部 CT 表現(xiàn)匯總

自2019 年12 月以來,湖北省及全國(guó)其他地區(qū)仍至全球陸續(xù)出現(xiàn)2019 新型冠狀病毒感染引起的肺炎病例。國(guó)家疾病預(yù)防控制中心已宣布將該病納入國(guó)家“乙類”傳染病,采取“甲類”傳染病防控措施。2020 年2 月11 日,國(guó)際病毒分類委員會(huì)冠狀病毒研究小組將其命名為嚴(yán)重急性呼吸綜合征冠 狀 病 毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus2,SARS-CoV-2)。同日世界衛(wèi)生組織也宣布,由這一病毒導(dǎo)致的疾病正式名稱為 corona virus disease-19(COVID-19)。

本病為新發(fā)傳染病,對(duì)其致病機(jī)制尚有待進(jìn)一步深入研究。臨床診斷效能受到樣本取材部位及質(zhì)量、不同廠家核酸檢測(cè)效能等多方面影響,具有一定的假陰性率[1]。在一組51 例的研究中發(fā)現(xiàn),通過CT 診斷COVID-19 的敏感性(98%)高于通過一次核酸檢測(cè)的敏感性(71%)[2]。因此,胸部CT 檢查在COVID-19 診斷中具有重要價(jià)值,認(rèn)識(shí)其影像特點(diǎn),有助于早期發(fā)現(xiàn)及評(píng)估病情嚴(yán)重程度,指導(dǎo)臨床治療。截至 2020 年2 月11 日24 時(shí),我院共計(jì)確診SARS-CoV-2 感染9 例,本文回顧性分析和總結(jié)這些確診患者的臨床資料和胸部CT 影像學(xué)表現(xiàn),以增強(qiáng)臨床或影像科醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。

方 法

回顧性分析我院確診為SARS-CoV-2 感染患者的臨床及胸部CT 資料。胸部CT 掃描檢查方法,采用GE Discovery 能譜CT 進(jìn)行掃描;患者采取仰臥位,掃描范圍從胸廓入口至雙側(cè)肋弓下緣;掃描參數(shù):100kV,200~300mA,采用高分辨 HRCT 掃描技術(shù),層厚2.5mm,層距2.5mm。

結(jié) 果

本研究共收集9 例經(jīng)上海市疾病控制中心通過核酸檢測(cè)確診為SARS-CoV-2 感染病例。其中,男性2 例、女性7 例,年齡(46.33±14.4)歲;各病例流行病學(xué)史(湖北疫區(qū)逗留或居住史,或與疫區(qū)患者密切接觸史)均陽性;臨床上首發(fā)癥狀均為干咳和(或)發(fā)熱,患者在首發(fā)癥狀出現(xiàn)后(4.78±2.64)天前往我院就診行胸部CT 檢查;其中1 例男性患者,既往患糖尿病20 年,余病例均無基礎(chǔ)疾?。ū?1)。

本組病例影像學(xué)表現(xiàn)呈多個(gè)肺葉受累(7/9,77.8%), 其中5 個(gè)肺葉均受累共4 例(4/9,44.4%),下肺多見受累(8/9,88.9%),兩肺差異性分布少見(2/9,22.2%),其中1 例為孤立性

表2 SARS-CoV-2 感染確診病例的胸部 CT 特征

圖1 男性,65 歲,糖尿病史 20 年,武漢探親史。首發(fā)癥狀干咳,無明顯發(fā)熱。患者4 天后就診,白細(xì)胞計(jì)數(shù) 6.29×109,淋巴細(xì)胞百分比 14.7%,甲乙流篩查(-)。后經(jīng)核酸檢測(cè)確診為 SARS-CoV-2 感染。胸部 CT 示兩肺見多發(fā)斑片狀磨玻璃密度影,胸膜下分布為著,部分可見實(shí)變,周圍見少許條索影,病灶內(nèi)可見空氣支氣管征,支氣管可見輕度擴(kuò)張;另見胸膜下線形成;兩側(cè)胸腔少量積液,心包少量積液。

分別采用 16 和 64 排掃描儀(由美國(guó) GE Lightspeed16、GE Light Optima CT680 和 德 國(guó)西門子公司生產(chǎn))行高分辨 CT 掃描,所有患者均取仰臥位,雙臂上舉,頭先進(jìn),掃描前均訓(xùn)練患者呼吸, 在吸氣末屏氣掃描。掃描范圍包括肺尖至肺磨玻璃病變。各病例均表現(xiàn)出肺內(nèi)磨玻璃病變,胸膜下為著(9/9,100%),部分病例伴有實(shí)變(4/8,44.4%),小葉間隔增厚較常見(7/9,77.8%),大部分可見空氣支氣管征(5/9,55.6%),部分可見胸膜增厚(3/9,33.3),支氣管擴(kuò)張較少見(2/9,22.2%);僅1 例出現(xiàn)縱隔淋巴結(jié)腫大(1/9,11.1%);另有1 例患者出現(xiàn)胸膜下線、兩側(cè)胸腔少量積液,心包少量積液(1/9,11.1%)(表2,圖1)。

討 論

COVID-19 為新發(fā)傳染病,臨床診斷時(shí),其流行病學(xué)史極其重要。本組所有病例的流行病學(xué)史均陽性;患者的首發(fā)癥狀均為呼吸道癥狀,表現(xiàn)為干咳,伴或不伴發(fā)熱。最新文獻(xiàn)報(bào)道,COVID-19 確診病例中僅43.1%(473/1099)的患者表現(xiàn)出發(fā)熱,而干咳出現(xiàn)的比例較高,約 67.7%(744/1099)[3]。既往病毒性肺炎(如流感病毒等)可表現(xiàn)為細(xì)支氣管上皮受累引發(fā)的細(xì)支氣管炎,累及肺間質(zhì)和肺泡引起肺泡內(nèi)炎性滲出以及肺間質(zhì)內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn),嚴(yán)重病例可出現(xiàn)透明膜[4]。近期尸檢研究顯示,COVID-19 患者兩肺呈彌漫性肺泡損傷伴細(xì)胞纖維黏液性滲出,肺泡上皮脫落,肺透明膜形成,肺水腫;間質(zhì)內(nèi)以淋巴細(xì)胞為主的單核細(xì)胞炎性浸潤(rùn),而在肺泡腔以多核巨細(xì)胞和非典型增大的肺泡細(xì)胞[5]。雖然尸檢病例為危重癥感染死于呼吸衰竭,但病理結(jié)果顯示該患者肺內(nèi)病變部位主要為肺泡和肺間質(zhì)性病變,未見明確支氣管病變。最新發(fā)布的診療指南顯示,COVID-19 也可出現(xiàn)肺內(nèi)支氣管黏膜部分上皮脫落,并在腔內(nèi)形成黏液以及黏液栓[6]。本組病例主要表現(xiàn)為GGO、實(shí)變以及間質(zhì)性病變,未見明顯小葉中心性結(jié)節(jié)形成。因此,本組病例更加傾向于肺泡以及肺間質(zhì)病變而無典型的細(xì)支氣管炎表現(xiàn)。但現(xiàn)有研究有限,本組病例數(shù)過少,有待進(jìn)一步研究。

近期臨床影像學(xué)報(bào)道,COVID-19 早期病變較局限,呈斑片狀、亞段或節(jié)段性純磨玻璃影,伴或不伴小葉間隔增厚,邊界清晰,胸膜下分布為著[7],這和我們觀察的結(jié)果基本一致。本組病例多符合文獻(xiàn)中早期病變特點(diǎn);9 例患者出現(xiàn)首發(fā)癥狀后,平均(4.78±2.64)天行胸部CT 檢查,發(fā)病時(shí)間短,臨床癥狀多較輕,其主要的胸部CT 表現(xiàn)為:胸膜下顯著的磨玻璃病變,局部伴有實(shí)變,小葉間隔增厚。本組中1 例病例表現(xiàn)為單發(fā)胸膜下磨玻璃密度影,較文獻(xiàn)報(bào)道局限,但有典型的臨床病史和流行病學(xué)史,因此對(duì)于早期SARS-CoV-2 感染影像學(xué)不典型的病例,結(jié)合臨床資料及流行病學(xué)史十分關(guān)鍵。

此外,本組新型冠狀病毒感染病例中,發(fā)現(xiàn)1 例肺內(nèi)病變伴有兩側(cè)胸腔少量積液及心包少量積液。Song 等[8]研究發(fā)現(xiàn),SARS-CoV-2 感染可出現(xiàn)胸腔積液(8%),較本組病例略低(11.1%),但本組樣本數(shù)少,需進(jìn)一步研究。本組中的該患者既往有 20 年糖尿病史,其兩側(cè)胸腔及心包少量積液可能與其基礎(chǔ)疾病相關(guān)。因此,我們推測(cè)患有基礎(chǔ)疾病的SARS-CoV-2 感染者,可能較易出現(xiàn)胸腔積液或心包積液,但需進(jìn)一步研究證實(shí)。

SARS-CoV-2 病毒感染引起的肺部病變,與既往我國(guó)出現(xiàn)大流行的病毒性肺炎具有一定的相似性。H7N9 病毒感染引起的肺炎主要表現(xiàn)為兩肺多發(fā)病變,磨玻璃病變?yōu)橹?,伴部分?shí)變,病變分布以一側(cè)為著;同時(shí)可見小葉中心性結(jié)節(jié),支氣管擴(kuò)張;可見多發(fā)間質(zhì)性病變,包括小葉間隔增厚、網(wǎng)格影、胸膜下線形成;胸腔積液較常見,縱隔淋巴結(jié)增大[9]。對(duì)比本組SARS-CoV-2 染者胸部CT,其兩肺分布較H7N9 較均勻,未見明顯小葉中心性結(jié)節(jié)形成,胸腔積液較少見,縱隔淋巴結(jié)增大較少見。H1N1 感染的輕癥病例顯示,病灶較為局限,多為單肺葉累及,可表現(xiàn)為細(xì)支氣管炎、小葉中心性結(jié)節(jié)[10];而本組病例中,除兩例病變局限于單肺葉病變,余病例均為多發(fā)病變,累及多個(gè)肺葉,同時(shí)沒有小葉中心性結(jié)節(jié)形成,胸腔積液較為少見。嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)患者急性期時(shí),主要表現(xiàn)為兩肺胸膜下磨玻璃病變伴或不伴有實(shí)變;磨玻璃病變內(nèi)常伴有小葉間隔及小葉內(nèi)間質(zhì)光滑樣增厚;在發(fā)病后第二周,部分病變可出現(xiàn)磨玻璃病變伴“網(wǎng)格影”,且在第四周達(dá)到高峰;大部分患者在發(fā)病后第四周出現(xiàn)間質(zhì)纖維化改變,伴有支氣管擴(kuò)張、變形[11]。同時(shí),F(xiàn)ranquet[12]認(rèn)為,空洞、鈣化、網(wǎng)格影或結(jié)節(jié)影、淋巴結(jié)腫大、胸腔積液等均不是SARS 的典型表現(xiàn)。本組病例顯示,SARS-CoV-2感染引起的肺炎表現(xiàn)與SARS 具有一定相似性,但較SARS 表現(xiàn)更為局限,磨玻璃病變?yōu)橹?,病灶更為局限。其中,有兩例病例表現(xiàn)出支氣管擴(kuò)張,一例出現(xiàn)胸膜下線,但較SARS 出現(xiàn)的早,可能與SARSCoV-2 感染可更早的引起間質(zhì)纖維化發(fā)生。但是,鑒于本組病例暫無后續(xù)復(fù)查隨訪,因此其肺內(nèi)變化趨勢(shì)有待進(jìn)一步隨訪分析其影像學(xué)表現(xiàn)。

綜上所述,SARS-CoV-2 感染患者與常見的其他病毒性肺炎具有一定相似性,主要表現(xiàn)為兩肺胸膜下分布的多發(fā)磨玻璃病變,左右肺分布無明顯差異,下葉受累多見;部分病灶可伴有實(shí)變、小葉間隔增厚;縱隔淋巴結(jié)腫大較少見;胸腔積液或與基礎(chǔ)疾病相關(guān)。部分SARS-CoV-2 感染的早期病例,其影像學(xué)表現(xiàn)不典型。因此,需結(jié)合臨床資料、流行病學(xué)史,有助于明確診斷。此外,本組病例較少,且缺少這些患者臨床和影像學(xué)的動(dòng)態(tài)變化,尚需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量及隨訪研究。

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