王盼，史文軍，萬夕和，沈輝，黎慧，王李寶，楊澤禹，胡潤(rùn)豪，吳旭干

（1.江蘇省海洋水產(chǎn)研究所，江蘇 南通 226007；2.上海海洋大學(xué)水產(chǎn)科學(xué)國(guó)家級(jí)實(shí)驗(yàn)教學(xué)示范中心，上海 201306；3.中國(guó)科學(xué)院煙臺(tái)海岸帶研究所，山東 煙臺(tái) 264003）

低氧通常指水中的溶解氧含量降低，當(dāng)溶解氧水平低于2～3 mg/L 時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)低氧，這種水體被稱為低氧水體[1]。在定義低氧時(shí)考慮的生物對(duì)象不同，不同生物體獲得氧氣的能力和代謝需求也存在差異，因此一種較為合理的定義認(rèn)為：在水體溶解氧含量高于一個(gè)臨界值（critical oxygen level,COL）時(shí)，其耗氧率不受溶解氧降低的影響來界定水體是否低氧，而溶解氧含量低于這個(gè)臨界值即為低氧[2]。水生環(huán)境中的溶解氧量極易受溫度、鹽度、水深和大氣壓等外界環(huán)境因素的影響[3]。近年來，工業(yè)廢水排放增加引起的水體富營(yíng)養(yǎng)化，溫室效應(yīng)引發(fā)的氣候變暖以及突變天氣或?yàn)?zāi)難性天氣的發(fā)生，水體低氧現(xiàn)象日益頻繁發(fā)生；此外，水生動(dòng)物在長(zhǎng)途運(yùn)輸過程中也常出現(xiàn)低氧現(xiàn)象[4]。低氧不僅引起蝦類行為的改變，也引起其生理生化方面的變化，對(duì)蝦類的生命活動(dòng)產(chǎn)生重要影響。

1 低氧對(duì)蝦類存活的影響

不同品種蝦類對(duì)低氧的耐受能力不同，同一種類不同品系或不同規(guī)格的蝦對(duì)低氧的耐受能力也存在差異（表1）。

表1 蝦類的窒息點(diǎn)Tab.1 Asphyxia points of shrimp

2 低氧對(duì)蝦類行為的影響

不同蝦類耐低氧能力不同在低氧環(huán)境下的行為也有所不同。低氧會(huì)引起蝦類行為的改變，如跳躍、緩行或向常氧區(qū)遷移等。DO 小于2 mg/L，蝦類活動(dòng)增強(qiáng)，并出現(xiàn)眼柄快速運(yùn)動(dòng)及觸角、鱗屑和腹部彎曲[21]。日本對(duì)蝦（Penaeus japonicus）在低氧環(huán)境下首先出現(xiàn)短時(shí)間持續(xù)游動(dòng)[22]，然后靜伏于底部，游泳足間隔性高頻劃水，幅度隨著DO 的繼續(xù)下降而減弱，當(dāng)DO 低于1 mg/L，部分蝦體開始側(cè)偏。中國(guó)對(duì)蝦（Fenneropenaeus chinensis）在DO 3 mg/L 時(shí)游泳速度開始下降[23]，長(zhǎng)期低氧對(duì)其臨界游泳速度和甩尾速度的影響更明顯。而一些蝦類可避開低氧環(huán)境向常氧區(qū)域遷移，如褐美對(duì)蝦（Penaeus aztecus）在DO 2 mg/L、白對(duì)蝦（Penaeus setiferus）在DO 1.5 mg/L 時(shí)都會(huì)表現(xiàn)強(qiáng)烈的逃避反應(yīng)[21]；刀額新對(duì)蝦[13]（Metapenaeus ensis）、口蝦蛄[24]（Oratosquilla oratoria）、淡水小龍蝦[25]（Paranephrops zealandicus）等也被發(fā)現(xiàn)存在類似的低氧逃避行為。潛沙性蝦類在低氧時(shí)則從沙中露出，如褐蝦[26]（Crangon crangon）在DO 降低后，體前端首先從沙中抬出，而后蝦體逐漸露出，活動(dòng)增強(qiáng)，當(dāng)氧飽和度降至30%后，活動(dòng)逐漸停止。

低氧環(huán)境下蝦類可提高呼吸頻率，增加流經(jīng)鰓腔的水流以滿足機(jī)體對(duì)氧的需求。研究發(fā)現(xiàn)：隨著氧分壓的下降，長(zhǎng)臂蝦[27]（Palaemon adspersus）顎舟葉擺動(dòng)頻率不斷增加，在40 mm Hg 附近時(shí)達(dá)到最大值，當(dāng)氧分壓降低到40 mm Hg 后，顎舟葉的擺動(dòng)頻率下降到原來的70%左右；凡納濱對(duì)蝦[28]在DO低于3 mg/L 時(shí)，顎舟葉的擺動(dòng)頻率隨DO 下降而升高，但當(dāng)DO 降到1.43 mg/L 以下時(shí)，顎舟葉的擺動(dòng)頻率明顯下降，直至死亡才停止。部分穴居蝦類在低氧時(shí)會(huì)把頭胸部露出水面，鰓后部浸入水中，從鰓腔排水或通過腹肢拍打?qū)⒏嗟暮跛嗳攵囱?，以補(bǔ)充氧氣的供應(yīng)[29,30]。

3 低氧對(duì)蝦類的生長(zhǎng)的影響

低氧影響蝦類攝食、消化和蛻皮等正常生理活動(dòng)，進(jìn)而影響蝦類的生長(zhǎng)。韓絲銀[31]發(fā)現(xiàn)，在循環(huán)重/中度低氧條件下，凡納濱對(duì)蝦的增重率和增長(zhǎng)率降低，消化酶活性下降，其中胰蛋白酶下降最多。胡賢德[32]等研究發(fā)現(xiàn)，低氧環(huán)境下，斑節(jié)對(duì)蝦（Penaeus monodon）和日本對(duì)蝦的飼料利用率較低，生長(zhǎng)受到抑制，而當(dāng)水體DO 保持在3.5 mg/L 以上時(shí)，蝦的飼料利用率高，生長(zhǎng)正常。凡納濱對(duì)蝦幼體可以在較低的DO 水平下存活，但低于4 mg/L 時(shí)生長(zhǎng)速度下降[33]。水體DO 低于4.13 mg/L 時(shí)，中國(guó)對(duì)蝦的生長(zhǎng)受到抑制，攝食量和飼料利用率也逐漸降低[2]，DO低于3 mg/L 時(shí)其攝食量顯著降低，低于2 mg/L 后攝食基本停止[34]。水體DO 低于2 mg/L 時(shí)，凡納濱對(duì)蝦仍可攝食，但攝食量明顯減少，生長(zhǎng)受到抑制[35]。水體氧飽和度低于50%時(shí)美洲螯龍蝦（Homarus americanus）殼的硬度降低、蛻皮周期延長(zhǎng)，體質(zhì)量降低[36]。長(zhǎng)期低氧抑制短溝對(duì)蝦（Penaeus semisulcatus）蛻皮，影響其正常生長(zhǎng)[37]。

4 低氧對(duì)蝦類生理生化的影響

蝦類可以不同生理方式來調(diào)節(jié)機(jī)體，以適應(yīng)非致死性低氧環(huán)境，主要包括調(diào)節(jié)心率、呼吸代謝方式、血藍(lán)蛋白含量、免疫能力、抗氧化能力以及滲透能力等。

4.1 呼吸

在低氧環(huán)境下，蝦類可增加心搏量（stroke volume,Vs）維持心臟輸出量（cardiac output,Vb），補(bǔ)償?shù)脱跻鸬男穆剩╤eart rate,fH）過緩，如克氏原螯蝦[38]、美洲螯龍蝦[38]；刀額新對(duì)蝦[13]的心率隨著水體DO 濃度的降低而下降。而短刀小長(zhǎng)臂蝦Palaemonetes pugio[39]維持Vb 的機(jī)制卻不相同，從常氧環(huán)境降到中度低氧13.3 KPa 環(huán)境中時(shí)，其通過fH 的增加來維持Vb，從而補(bǔ)償VS 的減少。但Guadagnoli等[40]發(fā)現(xiàn)，短刀小長(zhǎng)臂蝦在13.7 KPa 和10.3 KPa 氧分壓水體中，fH、Vs 和Vb 沒有變化，氧分壓降至6.8 KPa 以下時(shí)，fH 和Vb 顯著下降，而Vs 下降不明顯。

4.2 代謝

在低氧環(huán)境下，蝦類可調(diào)節(jié)呼吸代謝方式，從有氧代謝轉(zhuǎn)變?yōu)闊o氧代謝，以糖酵解方式獲得部分能量，終產(chǎn)物乳酸積累增多。在低氧下凡納濱對(duì)蝦血液中乳酸和葡萄糖水平顯著增加；而肌肉中乳酸和葡萄糖濃度卻沒有變化[41,42]。研究中發(fā)現(xiàn)，在臨界氧閾值以下，北方長(zhǎng)額蝦（Pandalus borealis）參與無氧代謝的乳酸脫氫酶（LDH）、丙酮酸激酶（PK）和磷酸烯醇式丙酮酸激酶（PEPCK）的活性在雌蝦中下降，而在雄蝦中只有PEPCK 活性下降[43]。隨著低氧暴露時(shí)間的延長(zhǎng)，日本沼蝦肝胰腺和肌肉組織細(xì)胞色素氧化酶（CCO）和琥珀酸脫氫酶（SDH）活力顯著下降，延胡索酸還原酶（FRD）和LDH 活力顯著上升[41]。低氧3 h 后，凡納濱對(duì)蝦果糖1,6-二磷酸酶（FBP）在肝胰腺的表達(dá)下降，24 h 后恢復(fù)，48 h 增加了40%；在鰓和肌肉中都明顯減少；而低氧誘導(dǎo)肝胰腺磷酸果糖激酶（PFK）的表達(dá)量增加了90 倍，鰓中的PFK 在低氧24 h 內(nèi)沒有明顯變化，48 h 增加了1.5 倍[42]。在低氧脅迫下甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）的表達(dá)也增加[44]。低氧環(huán)境下的糖酵解速率加快意味著低氧組織對(duì)葡萄糖的需求更高，葡萄糖在不同類型轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的幫助下促進(jìn)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞[45-47]。然而部分蝦類如泥蝦（Calocaris macandreae）無氧代謝只在嚴(yán)重低氧時(shí)才開始[45]。

4.3 血藍(lán)蛋白

血藍(lán)蛋白是蝦類血淋巴中含銅的氧轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，占血淋巴總蛋白的90%以上，其合成代謝與水體DO 變化直接相關(guān)[46]。水體DO 變化時(shí)，蝦類可啟動(dòng)血藍(lán)蛋白的合成，保證正常的呼吸代謝。Hagerman[47]等研究發(fā)現(xiàn)，蛻皮間期，褐蝦血藍(lán)蛋白平均濃度為0.5～0.6 mmol/L，低氧7 d 和14 d 后分別上升至0.8 mmol/L和1.3 mmol/L。黃天鴿等[46]研究也發(fā)現(xiàn)，在低氧下凡納濱對(duì)蝦血藍(lán)蛋白含量上升，復(fù)氧后恢復(fù)。

4.4 免疫

蝦類的免疫防御主要依賴血細(xì)胞的凝血、吞噬、包裹和傷口愈合等功能[48]。低氧影響蝦類的免疫系統(tǒng)，降低蝦類對(duì)病原細(xì)菌如弧菌的定位與清除[49]。低氧下，細(xì)角對(duì)蝦[50]（Penaeus stylirostris）的大顆粒細(xì)胞、半顆粒細(xì)胞、透明細(xì)胞以及總血細(xì)胞數(shù)量都下降，酚氧化酶活性增加；感染弧菌后相對(duì)于實(shí)驗(yàn)組蝦的死亡率提高，說明低氧降低了蝦對(duì)弧菌的抵抗能力。羅氏沼蝦[51]長(zhǎng)時(shí)間暴露在低氧環(huán)境下總血細(xì)胞和透明細(xì)胞數(shù)量也顯著減少。在低氧環(huán)境下凡納濱對(duì)蝦血淋巴的溶菌活性和抗菌活性也顯著降低[52]。因此，低氧會(huì)引起蝦的免疫能力下降，降低對(duì)病原菌的抵抗力[53,54]。

4.5 抗氧化能力

低氧可誘導(dǎo)蝦類產(chǎn)生活性氧，破壞細(xì)胞內(nèi)大分子，不利于維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。良好的抗氧化防御系統(tǒng)是應(yīng)對(duì)氧化損傷的有效策略。這主要包含一些抗氧化酶系，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）、過氧化氫酶（CAT）、過氧化物酶（POD）和谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（GST）等。研究發(fā)現(xiàn)，不同種蝦、同種蝦不同組織、低氧時(shí)間以及復(fù)氧前后，蝦類抗氧化酶活性都存在顯著差異。臨界氧閾值以下北方長(zhǎng)額蝦肌肉中SOD 活性下降，雌蝦下降33%，雄蝦下降達(dá)70%；肝胰腺中SOD 活性，雌蝦下降62%，雄蝦下降52%；雌蝦肝胰腺GPx 酶活性沒有變化，而雄蝦升高[43]。凡納濱對(duì)蝦[55]低氧下肌肉組織中SOD 活性顯著升高，復(fù)氧1 h 后活性較低；在肝胰腺組織中，SOD、CAT 和GPx 酶在低氧下都表現(xiàn)出活性增加，復(fù)氧1 h 后SOD 和GPx 活性明顯降低，3 h 后又顯著升高，表明低氧-復(fù)氧對(duì)抗氧化酶活性有影響。另有研究發(fā)現(xiàn)，低氧6 h 和24 h 時(shí)，凡納濱對(duì)蝦鰓中CAT 活性分別增加3.2 和2.4 倍[56]。隨著低氧時(shí)間的延長(zhǎng)，日本沼蝦肌肉中SOD、CAT和GPx 3 種酶活力均呈現(xiàn)先升高后降低的變化趨勢(shì)；鰓組織中SOD 和CAT 酶呈現(xiàn)先升高后下降，GPx 酶在低氧期間一直呈升高趨勢(shì)[57]。

4.6 滲透壓

滲透調(diào)節(jié)能力是水生動(dòng)物維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)的主要方式之一[58]，蝦類血淋巴滲透壓的調(diào)節(jié)主要依賴于無機(jī)離子濃度。水體DO 低于3 mg/L 時(shí)，蛻皮期，細(xì)角濱對(duì)蝦的滲透調(diào)節(jié)能力下降，6 h 達(dá)到最低[59]。褐蝦隨著氧張力的下降，血淋巴氯離子流失，鈣離子濃度增加，總血淋巴滲透值保持相對(duì)恒定[60]。在循環(huán)重/中度低氧下，血淋巴離子調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄在短期內(nèi)增加，之后恢復(fù)正?；蛳陆担砻魑r長(zhǎng)期低氧環(huán)境下滲透調(diào)節(jié)機(jī)制可能被損壞[30]。羅氏沼蝦[61]和凡納濱對(duì)蝦[62]滲透調(diào)節(jié)能力在低氧下也都呈下降趨勢(shì)。

總的來說，蝦類應(yīng)對(duì)低氧應(yīng)激的生理調(diào)節(jié)方式主要涉及3 種：首先提高呼吸頻率，增加流經(jīng)鰓上的水流，增加氧結(jié)合蛋白的含量來維持氧的輸送。其次是減少機(jī)體耗能量，主要表現(xiàn)為以伏底等來減少運(yùn)動(dòng)，減緩消耗運(yùn)動(dòng)消耗，最后是轉(zhuǎn)變代謝方式，以無氧代謝途徑補(bǔ)充能量，緩解部分能量的消耗。

5 低氧對(duì)蝦類組織結(jié)構(gòu)的影響

組織學(xué)是病理檢查的標(biāo)準(zhǔn)方法，可以用來評(píng)估生物體的健康情況[63]。甲殼動(dòng)物的鰓是呼吸、排泄和滲透調(diào)節(jié)的重要器官，直接與水體接觸，也極易受環(huán)境影響及病害損傷[64]。Sun 等[65]研究發(fā)現(xiàn)，低氧下日本沼蝦鰓組織結(jié)構(gòu)表現(xiàn)為血細(xì)胞浸潤(rùn)、鰓片腫脹壞死、排列紊亂。肝胰腺是消化、吸收、儲(chǔ)存和代謝的主要器官，在蝦的防御過程中也起重要作用[66]。楊明等[62]研究表明，低氧條件下日本沼蝦肝胰腺組織分泌細(xì)胞運(yùn)轉(zhuǎn)泡體積減小，數(shù)量降低。韓絲銀[30]研究發(fā)現(xiàn)：循環(huán)重/中度低氧下凡納濱對(duì)蝦肝胰腺組織小管管腔逐漸空泡化，最后破裂使上皮細(xì)胞層變薄。有關(guān)研究也表明，低氧還會(huì)損傷對(duì)蝦的肌肉[67]、中腸[30]和線粒體超微結(jié)構(gòu)[68]。

6 低氧對(duì)蝦類相關(guān)基因的影響

6.1 低氧誘導(dǎo)因子（HIF）

低氧誘導(dǎo)因子（HIF）是氧穩(wěn)態(tài)和低氧適應(yīng)性反應(yīng)的主要調(diào)控因子，可以調(diào)控許多基因的轉(zhuǎn)錄，參與控制細(xì)胞對(duì)低氧的系統(tǒng)反應(yīng)。其中有的基因是通過增加葡萄糖攝取和糖酵解來促進(jìn)細(xì)胞對(duì)低氧的適應(yīng)，有的是控制促進(jìn)紅細(xì)胞成熟或者血管生成和血管舒縮來增加組織對(duì)氧氣的轉(zhuǎn)運(yùn)能力[69,70]。HIF是異質(zhì)二聚體，由α 和β 亞基組成；氧調(diào)控HIF介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄激活有多個(gè)步驟，主要通過HIF-1α 介導(dǎo)。HIF-1α 具有氧依賴降解區(qū)（ODD）和C 末端反式激活結(jié)構(gòu)域（C-TAD），在常氧量條件下，這些區(qū)域內(nèi)保守的脯氨酸和天冬酰胺殘基被一系列羥基酶羥基化，HIF-1α 迅速被腫瘤抑制蛋白降解；在低氧條件下羥基化程度降低，導(dǎo)致HIF-1α 積累并與HIF-1β 相互作用，誘導(dǎo)靶基因的轉(zhuǎn)錄[71]。蝦類以系列的分子機(jī)制適應(yīng)低氧環(huán)境。

目前有關(guān)蝦類HIF-1 的研究多在于序列的克隆以及低氧下的差異表達(dá)。Li 等[72]發(fā)現(xiàn)，短刀小長(zhǎng)臂蝦的HIF-1α 與脊椎動(dòng)物相似，有一個(gè)螺旋-環(huán)-螺旋（bHLH）結(jié)構(gòu)域、兩個(gè)PAS 結(jié)構(gòu)域、一個(gè)有兩個(gè)脯氨酸羥基化修飾位點(diǎn)的氧依賴降解區(qū)（ODD）和一個(gè)有天冬酰胺羥基化修飾位點(diǎn)的C 端反式激活結(jié)構(gòu)域（C-TAD）；但是，短刀小長(zhǎng)臂蝦HIF-1α中一段長(zhǎng)230 個(gè)氨基酸的獨(dú)特序列，在其他任何脊椎動(dòng)物中都沒有發(fā)現(xiàn)。凡納濱對(duì)蝦[73]、日本沼蝦[74]、日本對(duì)蝦[75]的HIF-1α 也具有這些基本結(jié)構(gòu)域。凡納濱對(duì)蝦不同組織在低氧狀態(tài)與常氧狀態(tài)下HIF-1α 與HIF-1β 轉(zhuǎn)錄水平差異顯著，常氧狀態(tài)下鰓的HIF-1α 轉(zhuǎn)錄水平比肌肉和肝胰腺高，低氧狀態(tài)下（1.5 mg/L DO 脅迫24 h），鰓、肌肉和肝胰腺的HIF-1α 轉(zhuǎn)錄水平分別下降了35 倍、50 倍和18倍；而HIF-1β 的轉(zhuǎn)錄水平在鰓中下降了1.8 倍，在肌肉中卻增加了4 倍，肝胰腺中卻沒有發(fā)生顯著變化[77]。Sonanez-Organis[76]等也發(fā)現(xiàn)，在低氧狀態(tài)下凡納濱對(duì)蝦鰓中和肌肉中HIF-1α 轉(zhuǎn)錄水平顯著下降。而日本沼蝦在低氧條件下（2.0 mg/L），鰓和肌肉中HIF-1α 的mRNA 表達(dá)量在低氧1 h、3 h 和24 h均顯著增加，HIF-1β 的mRNA 表達(dá)量卻無顯著變化[78]。日本對(duì)蝦內(nèi)腸HIF-1α 和HIF-1β 的基因表達(dá)量在低氧24 h 也都顯著增加[79]。Cota-Ruiz[77]等發(fā)現(xiàn)，低氧脅迫3 h 凡納濱對(duì)蝦肝胰腺中HIF-1α 的轉(zhuǎn)錄水平是低氧脅迫48 h 的6.4 倍，表明短期缺氧會(huì)導(dǎo)致HIF-1α 的轉(zhuǎn)錄水平顯著增加，而在長(zhǎng)期低氧下，HIF-1α 轉(zhuǎn)錄水平則傾向于減少。

6.2 線粒體基因

線粒體是動(dòng)物進(jìn)行有氧呼吸代謝的重要細(xì)胞器，受胞內(nèi)氧濃度的影響線粒體相關(guān)基因的表達(dá)。研究表明，在中度低氧（2.5 mg/L）下短刀小長(zhǎng)臂蝦線粒體基因的表達(dá)不受影響，嚴(yán)重缺氧環(huán)境（1.5 mg/L）下發(fā)生顯著改變，編碼Ccox1、16S rRNA、血紅素結(jié)合蛋白和鐵蛋白的基因在暴露7 d 后顯著上調(diào)；14 d 后表達(dá)模式發(fā)生逆轉(zhuǎn)，Ccox1、Ccox3、cytb、16S rRNA、血紅素結(jié)合蛋白和鐵蛋白基因表達(dá)顯著下調(diào)[78]。Romero 等[79]研究發(fā)現(xiàn)：凡納濱對(duì)蝦線粒體解耦聯(lián)蛋白活性在缺氧和復(fù)氧過程中被激活，控制蝦體內(nèi)活性氧的產(chǎn)生和氧化損傷。

機(jī)體生命活動(dòng)所需要的能量是線粒體通過ATP 酶合成產(chǎn)生，低氧環(huán)境下線粒體不能正常為細(xì)胞的生命活動(dòng)提供能量，各器官不能發(fā)揮正常功能。無脊椎動(dòng)物中，ATP 濃度可能會(huì)根據(jù)物種對(duì)環(huán)境氧濃度的變化作出適度或劇烈下降[80]。但研究發(fā)現(xiàn)，凡納濱對(duì)蝦[81]低氧時(shí)肌肉中ATP 的含量沒有發(fā)生改變，復(fù)氧過程中，ATP 濃度較常氧和低氧時(shí)下降；表明凡納濱對(duì)蝦肌肉在低氧下能夠保持足夠的ATP 濃度，這可能是由使用其他能量源來實(shí)現(xiàn)的。

6.3 其他低氧相關(guān)基因

除了上述相關(guān)基因外，還有一些基因參與調(diào)控蝦類適應(yīng)低氧環(huán)境。進(jìn)化上高度保守的熱休克蛋白（HSP）是具有分子伴侶、抗氧化、協(xié)同免疫和抗細(xì)胞調(diào)亡作用的蛋白分子家族[82]。生物可通過提高熱休克蛋白的表達(dá)量使機(jī)體適應(yīng)環(huán)境變化。Li 等[83]研究發(fā)現(xiàn)，中國(guó)對(duì)蝦熱休克蛋白90（HSP90）對(duì)低氧非常敏感，低氧2 h 其血細(xì)胞和鰓中HSP90 的轉(zhuǎn)錄水平升高，低氧8 h 時(shí)，其轉(zhuǎn)錄水平被抑制；在經(jīng)歷5 d的低氧復(fù)氧變化后，150 h 低氧下血細(xì)胞和鰓中的轉(zhuǎn)錄水平均處于上調(diào)狀態(tài)。蝦的HSP90 轉(zhuǎn)錄水平因低氧而發(fā)生改變，在蝦類應(yīng)對(duì)環(huán)境協(xié)迫時(shí)發(fā)揮著重要作用。

P53 在低氧下也被激活，主要參與細(xì)胞周期調(diào)控、誘導(dǎo)凋亡、抑制腫瘤、調(diào)節(jié)代謝途徑、細(xì)胞衰老和DNA 修復(fù)等。p53 的表達(dá)和反應(yīng)在很大程度上取決于細(xì)胞類型。凡納濱對(duì)蝦低氧48 h 血細(xì)胞P53 轉(zhuǎn)錄水平顯著降低[84]，這與日本沼蝦[85]肝胰腺相反。miRNA 是一組約長(zhǎng)22 個(gè)核苷酸的非編碼RNA，可以導(dǎo)致靶mRNA 的降解和翻譯停滯[86]。有研究表明：其在生物體適應(yīng)環(huán)境壓力中發(fā)揮重要作用。低氧下凡納濱對(duì)蝦[86]大部分miRNA 的表達(dá)水平處于上調(diào)水平，日本沼蝦[87]低氧下miRNA 的表達(dá)水平也有上調(diào)和下調(diào)的變化。

7 總結(jié)與展望

綜上所述，水體DO 量下降影響對(duì)蝦類的多方面，如引起蝦類的行為、生長(zhǎng)、生理生化、組織結(jié)構(gòu)和基因方面的變化。低氧環(huán)境下，蝦類通過調(diào)節(jié)心率、呼吸代謝方式、血藍(lán)的蛋白含量、免疫能力、抗氧化能力以及滲透能力等來抵抗低氧。近些年來，低氧對(duì)蝦類影響的研究越來越多，且已深入到細(xì)胞水平和分子水平，旨在揭示低氧對(duì)蝦類的影響和蝦類是如何通過自身的調(diào)節(jié)來抵抗并適應(yīng)低氧環(huán)境，以期為防控因天氣、溫度以及其他生態(tài)環(huán)境因素造成的水體DO 下降而導(dǎo)致的蝦類死亡提供資料。隨著分子技術(shù)手段的進(jìn)步，低氧對(duì)蝦類影響的研究將進(jìn)一步推進(jìn)，相關(guān)機(jī)制也會(huì)被逐步解開。

自然環(huán)境條件下，水體DO 量逐步降低，低氧環(huán)境也是逐步形成。目前，已有的研究主要是將蝦類直接從常氧水體轉(zhuǎn)移至低氧水體中研究低氧脅迫。這種低氧處理方式可能不能夠很好地反應(yīng)在實(shí)際養(yǎng)殖生產(chǎn)中低氧環(huán)境的形成，因此，未來研究應(yīng)更多地結(jié)合生產(chǎn)實(shí)際，通過模擬自然環(huán)境下水體低氧的形成來研究低氧對(duì)蝦類的影響。