梁海靜

慢性心力衰竭是對人類健康造成嚴重危害的一類心血管疾病，是各種心血管疾病的終末階段，具有較高的再入院率和病死率，對患者心理和生理帶來極大痛苦，導(dǎo)致其生活質(zhì)量下降[1]。同時長期的藥物治療和反復(fù)入院帶來巨大的醫(yī)療開銷，加重家庭和社會的經(jīng)濟負擔(dān)。近年來隨著社會的發(fā)展和人口老年化的加快，我國慢性心力衰竭患病人數(shù)逐漸增多，已成為重要的公共醫(yī)療衛(wèi)生問題之一，對于慢性心力衰竭的防治工作一直是臨床重點關(guān)注的問題。慢性心力衰竭主要通過藥物治療，包括洋地黃類、利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等。醛固酮參與了慢性心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展過程中，而血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑無法有效抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，長時間用藥易出現(xiàn)醛固酮“逃逸”情況[2]。而螺內(nèi)酯屬于醛固酮受體拮抗劑，近年來逐漸應(yīng)用于心力衰竭的治療中，取得較好療效[3]。本研究對螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的臨床效果及對降低復(fù)發(fā)率與再入院率的影響進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年2月-2020年2月羅定市紅十字會醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者92例為研究對象，采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，各46例。觀察組男25例，女21例；年齡36～74(55.47±3.49)歲；病程1～15(7.26±2.58)年；紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級：Ⅱ級15例，Ⅲ級25例，Ⅳ級6例。對照組男26例，女20例；年齡38～72(55.23±3.58)歲；病程2～14(7.42±2.47)年；NYHA心功能分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級24例，Ⅳ級6例。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)開展，患者及家屬已知曉研究內(nèi)容并簽署知情同意書。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；(2)NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅳ級；(3)年齡≥18歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)嚴重肝腎功能異?；颊?；(2)合并高血鉀癥患者；(3)存在急性冠脈綜合征患者；(4)合并惡性腫瘤患者；(5)對本研究相關(guān)藥物過敏者；(6)精神異常者；(7)不配合隨訪及中途退出者。

1.3 治療方法 2組患者入院后囑其規(guī)律作息，做好飲食控制。在此基礎(chǔ)上，對照組接受常規(guī)抗心力衰竭藥物治療，包括洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯片(江蘇正大豐海制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H32020077)每次20 mg口服，每天2次。2組患者均持續(xù)治療6個月。

1.4 觀察指標(biāo) 比較2組患者治療效果，治療前、治療后1、3及6個月時血漿醛固酮水平組間差異，同時比較2組治療前后心功能(心排出量、左室射血分數(shù))以及復(fù)發(fā)(心功能分級再次達到Ⅲ～Ⅳ級)與再住院(患者出院后因原有疾病加重而再次住院或出院后3個月內(nèi)因各種原因引起慢性心力衰竭加重住院治療，均視為再次住院)發(fā)生情況。

血漿醛固酮檢測：抽取患者清晨空腹肘正中靜脈血液樣本，采用放射免疫分析法檢測血漿醛固酮水平，試劑盒購自北京北方生物技術(shù)研究所，按照試劑盒說明書操作流程嚴格執(zhí)行。心功能采用飛利浦EPIQ7心臟超聲儀進行測定。

1.5 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 以疾病癥狀和心功能改善情況評價治療效果，其中(1)顯效：治療后患者疾病癥狀基本消失，心功能提高2級及以上或達到正常標(biāo)準(zhǔn)；(2)有效：治療后患者疾病癥狀有所改善，心功能改善1級；(3)無效：治療后患者疾病癥狀無好轉(zhuǎn)甚至加重，心功能改善情況低于1級?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果比較 治療6個月，觀察組總有效率為95.65%，高于對照組的82.61%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.039，P=0.044)。見表1。

表1 2組患者治療效果比較 [例(%)]

2.2 血漿醛固酮水平比較 2組患者治療1個月時醛固酮水平較治療前均出現(xiàn)下降，治療3個月與6個月時醛固酮水平均出現(xiàn)回升。治療1個月和3個月時，觀察組血漿醛固酮水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

表2 2組患者治療前后血漿醛固酮水平比較

2.3 心功能指標(biāo)比較 治療前，2組患者心排出量、左室射血分數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療6個月后，2組心排出量、左室射血分數(shù)均較治療前增加，且觀察組增加的程度大于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。見表3。

表3 2組患者治療前后心功能指標(biāo)比較

2.4 復(fù)發(fā)與再住院情況比較 觀察組復(fù)發(fā)率與再入院率均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組患者復(fù)發(fā)與再住院情況比較 [例(%)]

3 討 論

慢性心力衰竭是多種心臟疾病的發(fā)展的終末階段，主要是心臟功能或結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致心室泵血或充盈能力減弱，激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)引發(fā)心肌重構(gòu)，進而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展[5]。臨床表現(xiàn)以乏力、液體潴留、呼吸困難等癥狀為主。慢性心力衰竭的預(yù)后效果普遍較差，相關(guān)數(shù)據(jù)顯示病死率可達40%[6]。心室重塑是慢性心力衰竭的病理基礎(chǔ)，而腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)則是心室重塑的關(guān)鍵促進因子[7]。慢性心力衰竭患者醛固酮釋放較多，大量形成膠原蛋白，引起心血管間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致心室重塑。同時鈉水潴留增加心室前負荷，加快膠原合成，進一步加劇心室重塑。因此，慢性心力衰竭治療中，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑能夠有效抑制心室重塑，從根本上緩解癥狀，是治療的關(guān)鍵[8]。但是長期使用該藥物，因為醛固酮可由外周醛固酮系統(tǒng)產(chǎn)生，無法充分抑制醛固酮，進而形成醛固酮“逃逸”情況。

醛固酮會加劇鈉水潴留，造成心肌電穩(wěn)定性下降，加快心肌細胞凋亡，從而惡化心力衰竭癥狀。螺內(nèi)酯是一種醛固酮受體拮抗劑，可阻斷醛固酮作用。本研究結(jié)果顯示，2組患者治療后1個月醛固酮水平下降，3個月和6個月時逐漸回升，表明均存在醛固酮“逃逸”。而觀察組治療3個月和6個月的醛固酮水平高于對照組，提示螺內(nèi)酯可能存在助長醛固酮“逃逸”的作用。原因可能為螺內(nèi)酯在受體水平發(fā)揮作用，切斷醛固酮和受體的結(jié)合，使血漿中醛固酮呈游離狀態(tài)，局部組織中醛固酮提高進入血漿，從而增加血漿醛固酮水平[9]。而螺內(nèi)酯能夠降低血管緊張素Ⅱ作用，競爭性的和醛固酮受體部位相結(jié)合，阻斷對血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑產(chǎn)生“逃逸”的醛固酮發(fā)揮作用，從根本上切斷醛固酮導(dǎo)致慢性心力衰竭惡化的機制，提高左室射血分數(shù)，改善心功能，繼而減少再住院率和復(fù)發(fā)率[10]。結(jié)果還顯示，觀察組患者治療總有效率為95.65%，高于對照組的82.61%；治療后，2組心排出量、左室射血分數(shù)均較治療前增加，且觀察組增加的程度大于對照組；觀察組復(fù)發(fā)率與再入院率均低于對照組。提示在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯可有效改善心功能，降低再入院和復(fù)發(fā)風(fēng)險。

綜上所述，螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的臨床效果顯著，能夠改善患者心功能狀態(tài)，同時降低復(fù)發(fā)率和再入院率，值得臨床推廣應(yīng)用。