包一星

江蘇省江陰市人民醫(yī)院心血管內科,江蘇江陰 214400

不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris，UAP)在臨床心內科就診患者中屬常見疾病癥狀反應， 以患者休息時或夜間發(fā)病概率較高，多發(fā)于患有冠狀動脈堵塞、心肌梗死等疾病患者，發(fā)病時患者心臟可出現劇烈疼痛，且存在持續(xù)性，常規(guī)含硝酸脂類藥物無法有效緩解[1]。UAP 對患者心功能、心肌供血等方面具有較大影響，同時也是心臟疾病病情進展的主要表現之一， 經皮冠狀動脈介入的實施，可使患者心臟功能恢復穩(wěn)定。 但治療期間，有較高心血管不良事件發(fā)生率[2]。 因此，治療期間，給予患者抗血小板聚集類藥物，改善心臟供血，預防血栓生成非常會產生必要。 替格瑞洛作為血小板聚集抑制劑，可對血栓形成產生抑制作用，因此臨床多將其應用于心肌梗死、卒中等疾病防治中[3]。將替格瑞洛應用于UAP 患者接受經皮冠狀動脈介入治療中，血栓性心血管事件發(fā)生率、出血風險等均能得到有效管控， 由此保障經皮冠狀動脈介入治療實施安全性，提高患者疾病康復概率，療效顯著。 基于此，該次研究選擇 2018 年 6 月—2021 年 6 月 100 例不穩(wěn)定型心絞痛接受經皮冠狀動脈介入治療的患者， 探討不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)接受經皮冠狀動脈介入治療中替格瑞洛的用藥效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取100 例不穩(wěn)定型心絞痛接受經皮冠狀動脈介入治療的患者，以隨機數表方式開展平均分配。 參比組：男27 例，女 23 例；最大年齡 75 歲，最小 51 歲，平均（59.44±3.56）歲。 研究組：男 28 例，女 22 例；最大年齡 74 歲，最小52 歲，平均（59.52±3.48）歲，兩組一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。 課題已獲得醫(yī)院倫理委員會批準。

納入標準：患者及家屬知曉課題研究內容，同意加入并簽署知情同意書；精神狀態(tài)良好，存經皮冠狀動脈介入治療適應證；個人資料完整，無缺失項；診療期間依從性良好；患者所患疾病與課題研究內容相一致。

排除標準：近一年內有重大外傷或手術史；就診期間合并感染、腫瘤等疾??；合并其他類型心腦血管類疾??；肝腎功能障礙或異常；存在介入治療禁忌證。

診斷標準：以《不穩(wěn)定性心絞痛和非ST 段抬高心肌梗死診斷與治療指南》[4]為疾病診斷標準。

1.2 方法

所有患者均實施經皮冠狀動脈介入治療， 并于術前給予阿司匹林、低分子肝素、阿托伐他汀鈣等，對患者機體狀態(tài)進行調整干預。

參比組給藥氯吡格雷（國藥準字H20000542，規(guī)格：75 mg；）：口服方式給藥，術前給藥劑量280 mg，術后給藥75 mg 維持，24 h/次，連續(xù)治療 6 個月。

研究組給藥替格瑞洛（國藥準字H20183320；規(guī)格：90 mg）：口服方式給藥，術前給藥劑量180 mg，術后給藥90 mg 維持，12 h/次，連續(xù)治療 6 個月。

治療后，定期對患者術后恢復情況進行檢測，探查治療效果，根據其恢復情況，指導患者用藥劑量，以此促進其康復，維持介入治療實施效果。

1.3 觀察指標

臨床療效：治療前后血小板計數、白細胞計數。

血壓：治療前后舒張壓、收縮壓等。

血脂：低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、三酰甘油、膽固醇。

出血率：出血等級評定：大出血為血紅蛋白下降＞50 g/L；小出血為血紅蛋白下降45 g/L 左右；輕微出血為血紅蛋白下降＜30 g/L。

不良心血管事件發(fā)生率：為期半年跟蹤回訪，統計治療后，出現心力衰竭、心肌梗死、心肌缺血、心源性死亡等患者例數。

心臟功能：分析治療前后左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左室射血分數、6 min 步行距離。

1.4 統計方法

采用SPSS 21.0 統計學軟件分析數據。 符合正態(tài)分布的計量資料以（）來表示，組間差異采用t 檢驗；計數資料以[n（%）]表示，組間差異采用 χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效對比

治療前后對患者進行血常規(guī)檢測，結果顯示，研究組血小板、白細胞計數低于參比組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者臨床療效對比[（）,×109/L]Table 1 Comparison of Clinical efficacy analysis between the two groups[（）,×109/L]

表1 兩組患者臨床療效對比[（）,×109/L]Table 1 Comparison of Clinical efficacy analysis between the two groups[（）,×109/L]

組別 血小板計數治療前 治療后白細胞計數治療前 治療后參比組（n=50）研究組（n=50）t 值P 值241.05±8.96 240.98±8.89 0.039 0.969 199.58±6.47 142.30±5.69 47.009<0.001 9.54±1.21 9.58±1.03 0.178 0.859 6.92±2.78 4.67±1.35 5.148<0.001

2.2 兩組患者血壓對比

研究組患者血壓較治療前下降明顯， 且研究組血壓水平低于參比組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者血壓對比[(),mmHg]Table 2 Blood pressure was compared between the two groups[(),mmHg]

表2 兩組患者血壓對比[(),mmHg]Table 2 Blood pressure was compared between the two groups[(),mmHg]

組別參比組（n=50）研究組（n=50）t 值P 值舒張壓治療前 治療后86.55±2.47 86.42±2.61 0.256 0.799 80.63±2.12 75.90±4.32 6.950<0.001收縮壓治療前 治療后129.44±5.17 129.85±4.92 0.406 0.686 119.05±2.78 106.86±2.59 22.686<0.001

2.3 兩組患者血脂對比

研究組指標各項均較治療前所有改善，相較于參比組較優(yōu)，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 3。

表3 兩組患者血脂對比[(),mmol/L]Table 3 Serum lipids were compared between the two groups[(),mmol/L]

表3 兩組患者血脂對比[(),mmol/L]Table 3 Serum lipids were compared between the two groups[(),mmol/L]

組別 低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 三酰甘油 膽固醇治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參比組（n=50）研究組（n=50）t 值P 值3.42±0.56 3.40±0.49 0.190 0.850 2.17±0.68 1.52±0.14 6.620<0.001 1.25±0.37 1.28±0.42 0.379 0.706 1.93±0.36 2.55±0.24 10.133<0.001 3.49±0.35 3.47±0.40 0.266 0.791 3.04±1.22 2.27±0.18 4.415<0.001 5.60±1.14 5.62±1.27 0.083 0.934 4.71±0.89 3.28±0.56 9.616<0.001

2.4 兩組患者用藥后出血率對比

研究組出血率20.00%高于參比組18.00%，但差異無統計學意義（P＞0.05）。 見表 4。

表4 兩組患者用藥后出血率對比[n(%)]Table 4 Comparison of bleeding rate between the two groups after drug administration[n(%)]

2.5 兩組患者治療后不良心血管事件發(fā)生率對比

研究組不良心血管事件發(fā)生率低于參比組， 差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 5。

表5 兩組患者治療后不良心血管事件發(fā)生率對比[n(%)]Table 5 Comparison of the incidence of adverse cardiovascular events between the two groups after treatment[n(%)]

2.6 兩組患者心臟功能指標對比

心臟功能指標項數據采集， 研究組治療后指標各項改善明顯，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 6。

表6 兩組患者心臟功能指標對比()Table 6 Comparison of cardiac function indexes between the two groups()

組別參比組（n=50）研究組（n=50）t 值P 值左室舒張末期內徑（mm）治療前 治療后68.42±2.18 68.33±1.95 0.218 0.828 62.98±2.68 58.79±3.55 6.661<0.001左室收縮末期內徑（mm）治療前 治療后42.71±2.57 42.60±2.72 0.208 0.836 40.62±3.26 36.75±3.12 6.064<0.001左室射血分數（%）治療前 治療后35.58±4.39 35.61±4.28 0.035 0.973 39.20±3.85 41.22±3.03 2.915<0.001 6 min 步行距離（m）治療前 治療后158.74±20.23 158.52±21.17 0.053 0.958 194.27±18.10 258.95±14.83 19.546<0.001

3 討論

UAP 的發(fā)生的由血小板聚集， 形成血栓堵塞冠狀動脈腔，影響心臟供血、供氧所導致，臨床中以有心臟疾病患者為主要發(fā)病群體，患者從事體力勞動、情緒波動或存在較大精神壓力下，促使其發(fā)病，引發(fā)患者胸痛、不適等癥狀，對患者心臟功能存在嚴重損害性[5-6]。

經皮冠狀動脈介入術能夠有效治療UAP， 是該疾病首選治療方式，通過手術，對狹窄、閉塞的冠狀動脈進行疏通，可使心肌供血得以恢復，以此改善心肌供血、供氧[7-8]。但在臨床手術中發(fā)現，受手術操作影響，冠狀動脈斑塊經擠壓后易出現破裂或動脈血管內皮受損等情況， 由此加劇血栓形成，引發(fā)不良心血管事件，嚴重者可引發(fā)猝死，危及患者生命安全[9-10]。基于此，臨床于經皮冠狀動脈介入治療實施期間，給予患者抗血小板聚集類藥物，抑制血栓形成， 從而提高患者術后生存概率， 保障手術實施安全性。 氯吡格雷、替格瑞洛均對血小板聚集具有拮抗作用，氯吡格雷藥物成分能夠與血小板受體進行結合，結合后，可阻滯血小板聚集誘導， 由此達到抑制血小板聚集的目的[11]。 替格瑞洛屬環(huán)戊基三唑嘧啶類藥物，其藥用機制以靶向結合P2Y12 受體，降低二磷酸腺苷結合率，以此使血小板聚集率得以降低[12-13]。 氯吡格雷、替格瑞洛在經皮冠狀動脈介入治療均存在用藥價值，但二者相比，替格瑞洛抗血小板功效具有可逆性，因此在用藥后，患者在用藥后出血概率并未較氯吡格雷升高[14]；此外，替格瑞洛給藥后，藥效起效迅速，經持續(xù)給藥后，心力衰竭、心肌梗死等心血管事件發(fā)生概率顯著降低，血壓、血脂等生理指標自用藥后可得到明顯優(yōu)化， 進一步保障了經皮冠狀動脈介入治療實施安全性，有助于患者術后恢復，維護患者生命安全[15]。因此，替格瑞洛在抑制血小板聚集、維護經皮冠狀動脈介入治療效果等方面作用顯著， 用藥后對患者術后身體機能恢復具備正向干預作用，用藥效果極佳[16]。

該研究經皮冠狀動脈介入術后給予不同藥物對其進行干預，指標數據顯示，給藥替格瑞洛患者血小板計數、白細胞計數等較治療前顯著下降，血脂得到有效調整，給藥替格瑞洛患者用藥后血壓收縮壓 （106.86±2.59）mmHg、舒張壓 （75.90±4.32）mmHg 低于用藥氯吡格雷患者收縮壓（119.05±2.78）mmHg、舒張壓（80.63±2.12）mmHg，術后不良心血管事件給藥替格瑞洛患者發(fā)生率4.00%（2/50），低于用藥氯吡格雷患者發(fā)生率發(fā)生率16.00%（8/50）， 因此得出患者心臟功能顯著改善這一結論。孫曉丹[17]在相關研究中指出，治療前給予患者替格瑞洛，患者收縮壓（107.3±4.7）mmHg、舒張壓（72.3±4.5）mmHg，優(yōu)于給藥氯吡格雷患者收縮壓（118.4±4.8）mmHg、舒張壓（81.1±4.4）mmHg，且用藥替格瑞洛患者不良心血管事件發(fā)生率為1.67%（1/60）， 低于使用氯吡格雷患者不良心血管事件發(fā)生率9.84%（6/61），其結果于該課題研究所得結果基本一致。由此可見，替格瑞洛對經皮冠狀動脈介入治療實施安全性、臨床療效等具有顯著促進作用，給藥后，可有效管控心血管事件發(fā)生率，避免術后出血情況發(fā)生，同時提高治療實施有效率，促進患者心臟功能恢復，對患者術后康復產生積極影響，因此具備良好臨床用藥效果，相比其他抑制血小板聚集類藥物，替格瑞洛功效顯著，療效更為確切[18]。

綜上所述， 替格瑞洛在UAP 患者接受經皮冠狀動脈介入治療具有較高應用價值， 給藥后可避免經皮冠狀動脈介入治療風險事件發(fā)生，維持患者生命安全，建議臨床對其推廣使用。