梁送民 金軼平 龐宇峰

(1.復(fù)旦大學(xué)附屬上海市第五人民醫(yī)院耳鼻咽喉科 上海 200240；2.復(fù)旦大學(xué)附屬上海市第五人民醫(yī)院眼科 上海 200240)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)與青光眼患者眼壓波動相關(guān)性的研究目前尚不多，本研究證實OSAHS對青光眼患者的眼壓波動有影響，輔助呼吸機治療能明顯改善青光眼患者的眼壓波動。

1 資料與方法

1.1 資料 2019年1～12月在我院住院接受24 h眼壓測定和睡眠監(jiān)測的患者共166例，納入研究161例。納入標(biāo)準(zhǔn)：我院眼科就診的可疑青光眼患者[眼壓＞21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]，或雙眼壓差值＞5 mmHg，或24 h眼壓差值＞8 mmHg)；年齡18～60歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：房角關(guān)閉、高度近視(近視度數(shù)＞6.0 D)、有葡萄膜炎病史者；高血壓、糖尿病、心臟病(冠心病、房間隔缺損、室間隔缺損、主動脈瓣關(guān)閉不全或狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全或狹窄、感染性心內(nèi)膜炎、各類心肌炎、心包積液)、高血脂、頸部血管狹窄斑塊及顱內(nèi)占位性病變者。

1.2 方法 按照多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(polysomnography，PSG)結(jié)果，診斷為OSAHS者83例，納入OSAHS組；非OSAHS患者78例，納入非OSAHS組。2組患者性別、年齡、體重指數(shù)(body mass index，BMI)等一般資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P值均＞0.05)。見表1。采用計算機生成隨機數(shù)的方式將OSAHS患者隨機分成2組，觀察組(42例)除采用常規(guī)降眼壓藥物治療(拉坦前列素滴眼液滴患眼，每日1次，每次1滴，治療1個月)外，同時采用呼吸機(瑞思邁，澳大利亞)治療；對照組(41例)采用單純降眼壓藥物治療。治療1個月后比較2組患者的眼壓變化。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用STATA 12統(tǒng)計軟件進行處理，其中計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，2組間計量資料的比較采用t檢驗，計數(shù)資料的比較采用卡方檢驗。P＜0.05視為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

OSAHS組和非OSAHS組眼壓的統(tǒng)計結(jié)果顯示，OSAHS組患者最高眼壓明顯高于非OSAHS組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；2組患者最低眼壓差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.32)。OSAHS組患者眼壓波動值明顯高于非OSAHS組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

OSAHS患者中，觀察組的眼壓波動改善值(5.1± 2.1) mmHg明顯好于對照組的(2.3±2.6)mmHg，2組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 OSAHS組與非OSAHS組一般情況及眼壓數(shù)據(jù)比較

表2 觀察組與對照組治療前后眼壓變化 單位：mmHg

3 討論

OSAHS是由于睡眠時反復(fù)發(fā)生上氣道塌陷或阻塞，從而引起睡眠時打鼾、血氧飽和度下降、白天嗜睡等一系列改變的綜合征。OSAHS患者反復(fù)夜間缺氧、微覺醒，甚至夜間憋醒，使其白天不可抑制的嗜睡，注意力不集中，反應(yīng)遲鈍，輕則學(xué)習(xí)、工作能力下降，重則造成許多嚴重交通事故的發(fā)生。因此，OSAHS越來越受到人們的重視。流行病學(xué)研究表明，OSAHS在男性人群的發(fā)病率為4.5%，在女性人群的發(fā)病率為3.2%[1]。

青光眼是繼白內(nèi)障之后的第二大致盲疾病，患者常表現(xiàn)為眼脹、畏光、流淚、頭痛、視力下降等，嚴重降低了患者的生活質(zhì)量。在臨床工作中我們發(fā)現(xiàn)，合并有OSAHS的青光眼患者，予降眼壓藥物治療眼壓往往控制不理想，而有一些患者經(jīng)過運動減肥后，打鼾癥狀明顯好轉(zhuǎn)；同時復(fù)查24 h眼壓，發(fā)現(xiàn)眼壓控制良好，且周邊視野、中心視野未見進一步進展。受這些病例啟發(fā)，我們對近年來相關(guān)文獻進行查閱，發(fā)現(xiàn)OSAHS和青光眼之間的相關(guān)性研究尚不多，且各類研究中OSAHS的青光眼患病率差異較大。Bendel等[2]研究發(fā)現(xiàn)OSAHS患者的青光眼患病率為27%，而另一項研究中相應(yīng)的患病率為5.7%，且相關(guān)研究都沒有治療前后的情況對比[3-5]。OSAHS患青光眼的可能發(fā)病機制包括：①OSAHS引起視神經(jīng)血流灌注不足，導(dǎo)致視神經(jīng)受損[6]；②OSAHS患者夜間反復(fù)低氧／再氧合刺激交感神經(jīng)活性增強，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，導(dǎo)致視神經(jīng)血流供應(yīng)不足，發(fā)生青光眼性視神經(jīng)損傷[7]；③OSAHS患者夜間低氧／再氧合過程中產(chǎn)生過多的氧自由基改變氧平衡，可使小梁網(wǎng)上皮細胞變性，進而導(dǎo)致房水外流障礙，眼壓升高，損傷視神經(jīng)[8]；④OSAHS患者缺氧引起線粒體DNA的氧化損傷，致線粒體功能異常，從而導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞損傷[8]。

然而OSAHS對眼壓波動的影響，相關(guān)研究極少且存在一定爭議。趙春梅等[9]曾對一般人群中OSAHS和非OSAHS患者眼壓進行對比研究，結(jié)果表明OSAHS較非OSAHS患者夜間眼壓更高，且高于白天，24 h眼壓波動明顯，眼壓峰值更高。Kiekens等[10]和Cohen等[11]針 對OSAHS患 者 行持續(xù)正壓通氣(continuous positive airway pressure，CPAP)治療后對青光眼患者24 h眼壓的波動進行了研究，結(jié)果表明，CPAP治療會引起眼壓升高，眼壓的波動范圍增大。也有研究[4，12]發(fā)現(xiàn)，對合并OSAHS的青光眼患者行CPAP治療改善通氣及血氧飽和度后，視野缺損及視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的減少能得到有效控制甚至改善。

本研究通過對OSAHS組和非OSAHS組的眼壓進行分析，得出OSAHS組患者最高眼壓明顯高于非OSAHS組，OSAHS組患者眼壓波動值明顯高于非OSAHS組；輔助呼吸機治療通過糾正夜間缺氧引起的一系列代謝變化，能明顯改善青光眼患者的眼壓波動。這對臨床上降眼壓藥物控制不理想，或眼壓雖控制在正常范圍但仍存在不可逆轉(zhuǎn)視野缺損或視網(wǎng)膜病變的患者提供了一條新的治療思路。