張坤源，廖長(zhǎng)品，2 綜述，李廷陽(yáng) 審校

(1．右江民族醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)院，廣西百色 533000;2．百色市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，廣西百色 533000)

腦出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神經(jīng)外科常見(jiàn)急危重癥，是一種致死率及致殘率均極高的疾病，全世界每年有超過(guò)數(shù)百萬(wàn)人死于高血壓腦出血[1]?！吨袊?guó)腦卒中防治報(bào)告2018》顯示，最近30年，我國(guó)腦卒中發(fā)病率持續(xù)增加，2016年我國(guó)缺血性腦卒中發(fā)病率為276.75/10萬(wàn)，出血性腦卒中發(fā)病率為126.34/10萬(wàn)[2]。ICH后伴發(fā)應(yīng)激性高血糖不少見(jiàn)，繼而出現(xiàn)的代謝、酸堿、電解質(zhì)失衡給臨床帶來(lái)不小挑戰(zhàn)，近年來(lái)受到越來(lái)越多的關(guān)注。

1 應(yīng)激性高血糖概述

應(yīng)激性高血糖指在嚴(yán)重創(chuàng)傷(包括創(chuàng)傷、大面積燒傷等)、重癥感染、心腦血管意外等重癥患者應(yīng)激狀態(tài)下血糖升高，且通常指既往無(wú)糖尿病[3]，目前尚無(wú)應(yīng)激性高血糖統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)將其定為住院患者隨機(jī)血糖平均大于140 mg/dL[4]，通常認(rèn)為同時(shí)滿(mǎn)足以下條件即可診斷應(yīng)激性高血糖：(1)入院測(cè)量血糖2次以上，至少有1次大于或等于6.9 mmol/L(空腹血糖)或大于或等于11.1 mmol/L(隨機(jī)血糖)；(2)糖化血紅蛋白(HbA1c)處于正常范圍內(nèi)[5]。

2 ICH后應(yīng)激性高血糖病理生理學(xué)改變

2.1 免疫炎性反應(yīng)

白細(xì)胞介素等炎性因子在ICH急性應(yīng)激反應(yīng)中過(guò)度表達(dá)，使ICH預(yù)后不良，而上述炎性因子的表達(dá)與ICH后缺血半暗帶中壞死組織增加，體液、代謝等機(jī)制激活相關(guān)[6]，胰島素調(diào)節(jié)紊亂是否參與其中及其具體發(fā)揮作用途徑尚有待研究。有研究發(fā)現(xiàn)ICH后機(jī)體內(nèi)巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(MIF)明顯表達(dá)，從而促進(jìn)巨噬細(xì)胞遷徙、加速血管粥樣硬化[7]。新型炎性標(biāo)志物中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞比值(NLR)與腫瘤等多種疾病相關(guān)，已有不少研究發(fā)現(xiàn)ICH后NLR明顯升高，并與ICH預(yù)后不良有關(guān)[8]，另有研究發(fā)現(xiàn)予以miRNA反向序列處理ICH模型后，其血腫周?chē)行粤＜?xì)胞及其他細(xì)胞炎性因子減少[9]，當(dāng)發(fā)生應(yīng)激性高血糖時(shí)上述指標(biāo)如何變化及其影響尚有待研究。

2.2 胰島素抵抗

ICH后血腫及周?chē)[帶占位效應(yīng)的影響可能增加體內(nèi)糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素等水平，糖皮質(zhì)激素可導(dǎo)致胰島素抵抗[10]，生長(zhǎng)激素對(duì)胰島素產(chǎn)生拮抗作用，降低外周組織對(duì)葡萄糖的利用率，升高血糖，而高血糖亦進(jìn)一步加重?zé)o氧酵解，使腦組織乳酸等酸性物質(zhì)增多加重水腫，再次刺激下丘腦，而形成惡性循環(huán)。

2.3 血管內(nèi)皮損傷

高血糖可導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損，增加血管通透性，進(jìn)一步加重腦水腫和腦損傷，血管內(nèi)皮細(xì)胞作為人體血管壁的第一道屏障將受到嚴(yán)重影響，同時(shí)，可通過(guò)過(guò)度激活RAAS系統(tǒng)、改變類(lèi)花生四烯酸物質(zhì)代謝等方式產(chǎn)生調(diào)節(jié)血管舒張與收縮功能的作用，使ICH后出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖并對(duì)ICH后產(chǎn)生嚴(yán)重不良影響[11]。

2.4 激素分泌失調(diào)

研究發(fā)現(xiàn)ICH后血腫周?chē)窠?jīng)細(xì)胞中調(diào)節(jié)胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF)的胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白(IGFBP)-6升高，在ICH后72 h急性期內(nèi)，胰島素樣生長(zhǎng)因子-1受體(IGF-1R)在體內(nèi)表達(dá)明顯降低，而IGF-1R表達(dá)降低與ICH后血腦屏障破壞和腦水腫顯著相關(guān)[12]。ROSENTHAL等[10]研究發(fā)現(xiàn)腦卒中后造成的顱內(nèi)血腫本身及由此造成的腦組織水腫可導(dǎo)致下丘腦受刺激，增加促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，從而刺激腎上腺異常分泌腎上腺皮質(zhì)激素，其中糖皮質(zhì)激素一方面促進(jìn)體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解，同時(shí)糖異生的關(guān)鍵酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶合成增加，導(dǎo)致糖異生增加；另一方面可通過(guò)抑制丙酮酸氧化脫羧而抑制葡萄糖在肌肉等肝外組織中的攝取利用；糖皮質(zhì)激素還對(duì)腎上腺、去甲腎上腺素等脂肪動(dòng)員激素有允許作用，使脂肪動(dòng)員過(guò)程加速進(jìn)行，而由此產(chǎn)生高脂肪酸血癥間接抑制葡萄糖分解代謝途徑。另外，腎上腺激素、多巴胺等兒茶酚胺類(lèi)激素增加導(dǎo)致體內(nèi)甲狀腺激素濃度及其活性明顯降低，而甲狀腺激素在通過(guò)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，激活胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶途徑和環(huán)境腺苷反應(yīng)元件結(jié)合蛋白通路，發(fā)揮神經(jīng)損傷保護(hù)作用將減弱[13]。以上各因素互為因果，相互影響，最終形成惡性循環(huán)促進(jìn)血糖升高。

2.5 氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激作為高血清葡萄糖毒性多途徑的共同損傷途徑，且與其他如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、炎癥和線(xiàn)粒體應(yīng)激等細(xì)胞應(yīng)激之間互相作用亦成為其毒性的重要機(jī)制[11]。ICH后白細(xì)胞介素等炎性因子的激活，將促進(jìn)氧自由基的釋放，增加脂質(zhì)的過(guò)氧化過(guò)程，增加抗氧化劑SOD，加重內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)元等細(xì)胞氧化損傷，研究表明骨橋蛋白(OPN)在ICH后的氧化損傷、炎性反應(yīng)等過(guò)程占有重要地位[14]，而其與血糖之間更進(jìn)一步的關(guān)系仍有待研究。

3 應(yīng)激性高血糖對(duì)ICH預(yù)后的影響

MCALLISTER等[15]完成的一項(xiàng)蘇格蘭回顧性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，住院期間高血糖與心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病和中風(fēng)等疾病的不良后果相關(guān)，其發(fā)生可能與住院期間藥物使用有關(guān)，同時(shí)也可能與應(yīng)激性高血糖有關(guān)，其中反饋調(diào)節(jié)激素如胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、生長(zhǎng)激素等可促進(jìn)肝糖原異生而出現(xiàn)高血糖。其具體機(jī)制及是否同樣在ICH后應(yīng)激性高血糖不良預(yù)后產(chǎn)生作用尚有待進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)研究。ZHENG等[16]的一項(xiàng)meta分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，血糖水平升高與功能不良預(yù)后存在顯著相關(guān)性，但I(xiàn)CH預(yù)后不良與是否具有糖尿病病史、多個(gè)時(shí)間點(diǎn)及不同血糖水平之間的關(guān)系仍有待進(jìn)一步調(diào)查研究，需要更大樣本、更多時(shí)間點(diǎn)和更長(zhǎng)隨訪(fǎng)時(shí)間的研究明確。目前研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)激性高血糖主要通過(guò)以下方式導(dǎo)致ICH預(yù)后不良。

3.1 增加神經(jīng)系統(tǒng)毒性損傷

ICH后應(yīng)激性高血糖將加劇機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，激活巨噬細(xì)胞、釋放白細(xì)胞介素等[11]，通過(guò)啟動(dòng)細(xì)胞凋亡程序等途徑促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞破壞[17]，無(wú)論膠質(zhì)細(xì)胞還是神經(jīng)元受損，均將影響中樞神經(jīng)的信息整合、傳導(dǎo)及營(yíng)養(yǎng)支持功能，直接使其高級(jí)神經(jīng)功能缺損加重。

3.2 增加并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)

ROSENTHAL等[10]大樣本病例研究發(fā)現(xiàn)，ICH后血糖升高可能使其并發(fā)癥及病死率呈現(xiàn)增高趨勢(shì)，ICH急性期出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖是影響其預(yù)后的不利因素，ICH預(yù)后不良與出血量、出血位置、肺部及尿路感染、發(fā)生應(yīng)激性潰瘍等都存在關(guān)系，ICH后中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)等變化，是否受血糖影響而進(jìn)一步減弱清除及抵抗病原體的作用從而增加感染風(fēng)險(xiǎn)；另一方面，肺部及尿路感染也同時(shí)受ICH后癱瘓、臥床、尿管留置等危險(xiǎn)因素影響，將上述危險(xiǎn)因素校正，進(jìn)一步明確應(yīng)激性高血糖在感染中的作用將有助于臨床對(duì)ICH后感染的防控。應(yīng)激性潰瘍發(fā)生的增加與應(yīng)激狀態(tài)下消化道菌群失調(diào)、炎性介質(zhì)的釋放程度及黏膜屏障功能改變的關(guān)系如何，仍有待更嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶?shí)驗(yàn)和統(tǒng)計(jì)分析判斷。此外，近年有研究表明，機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下，腸道菌群可能移位從而導(dǎo)致感染[18]、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征發(fā)作[19]等風(fēng)險(xiǎn)增加，應(yīng)激性高血糖是否促進(jìn)這一過(guò)程及其詳細(xì)機(jī)制尚需研究證實(shí)。

3.3 加重占位效應(yīng)

來(lái)自天壇醫(yī)院等多個(gè)研究發(fā)現(xiàn)，空腹血糖升高的ICH患者90 d內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)更高，病后可能出現(xiàn)更大的血腫[20]。ICH后應(yīng)激性高血糖導(dǎo)致機(jī)體IGF-1R低表達(dá)使其血腫周?chē)[增加[12]，也從另一方面增加了占位效應(yīng)。另有研究發(fā)現(xiàn)ICH后胰島素等激素分泌紊亂可能導(dǎo)致低鎂血癥，而鎂離子在凝血因子的激活過(guò)程及血小板活性中具有重要作用，由此推測(cè)ICH后血腫增大伴隨的凝血功能異常可能與低鎂血癥相關(guān)[21]，QURESHI等[22]進(jìn)行的前瞻性研究顯示降低血糖能使ICH后早期血腫進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)及患病后1個(gè)月病死率降低，亦從另一方面得到證實(shí)。高血糖作為急性腦卒中的危險(xiǎn)因素，張斌等[23]通過(guò)回顧分析行微創(chuàng)血腫清除術(shù)的ICH患者病歷資料發(fā)現(xiàn)，基線(xiàn)高血糖是ICH患者微創(chuàng)血腫清除術(shù)后早期死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。其機(jī)制可能與高血糖使血腫清除減弱，增加血腫清除術(shù)后感染、再出血等相關(guān)并發(fā)癥有關(guān)，且血糖易受進(jìn)食、輸液及既往糖尿病病史等影響，上述研究未能動(dòng)態(tài)隨訪(fǎng)入院后血糖水平，而高血糖對(duì)于開(kāi)顱血腫清除術(shù)后患者的影響相關(guān)報(bào)道較少，有待進(jìn)一步研究。ICH后血糖升高引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，繼而出現(xiàn)的細(xì)胞通透性增加、促-抗凝失衡、動(dòng)脈硬化加劇，也可能進(jìn)一步加重腦水腫、腦缺血、腦血流失穩(wěn)，上述改變引起的占位效應(yīng)也可能進(jìn)一步增加病灶周?chē)苁艿綑C(jī)械剪切力而形成惡性循環(huán)。

3.4 促進(jìn)ICH后梗死性轉(zhuǎn)化

有研究發(fā)現(xiàn)，蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后腦梗死與血清葡萄糖和血清鉀比率顯著相關(guān)，高血糖參與SAH后腦血管痙攣加重[24]，腦實(shí)質(zhì)出血后應(yīng)激性高血糖中是否亦存在上述機(jī)制有待進(jìn)一步研究。有報(bào)道缺血性卒中患者血液中miRNA-223增加，而此miRNA等與胰島素、血糖、神經(jīng)元凋亡、氧化應(yīng)激、血腦屏障破壞等存在相關(guān)性[25]。XU等[26]發(fā)現(xiàn)，腦缺血灶在ICH患者中普遍存在，且與3個(gè)月后不良后果相關(guān)。而B(niǎo)AIRD等[27]研究表明，高血糖使這一后果顯著加劇，高血糖是梗死灶擴(kuò)大的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且與功能不良相關(guān)，高血糖所引起的氧化應(yīng)激、促進(jìn)凋亡、血腦屏障破壞等在梗死性轉(zhuǎn)化中的具體作用尚有待研究。

4 應(yīng)激性高血糖的治療

ICH后應(yīng)激性高血糖通過(guò)各種途徑導(dǎo)致ICH預(yù)后不良，因此良好的血糖控制水平可使ICH預(yù)后改善而減輕社會(huì)相關(guān)疾病負(fù)擔(dān)。目前國(guó)內(nèi)外對(duì)于應(yīng)激性高血糖的血糖管理尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，有研究顯示在多數(shù)外科急重癥患者中予以胰島素強(qiáng)化控制血糖在4～6 mmol/L能改善預(yù)后，而卒中患者的理想血糖水平為7～12 mmol/L，能明顯降低低血糖等不良事件[28]。非藥物干預(yù)和藥物干預(yù)各有其重點(diǎn)及適應(yīng)證，且上述研究更多的是針對(duì)糖尿病患者，對(duì)于ICH后應(yīng)激性高血糖的研究較少，應(yīng)針對(duì)高血糖通過(guò)不同途徑產(chǎn)生的炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激、促進(jìn)凋亡等不利影響而選擇綜合性、個(gè)體化精準(zhǔn)治療。

4.1 加強(qiáng)血糖監(jiān)控

血糖水平作為應(yīng)激性高血糖的重要診斷依據(jù)，加強(qiáng)ICH患者住院期間血糖監(jiān)測(cè)，對(duì)于及時(shí)了解ICH后是否出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖及動(dòng)態(tài)了解降糖方案的治療效果尤為重要，予以血糖動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，可明顯減少酮癥酸中毒、高滲高糖狀態(tài)、低血糖等并發(fā)癥的發(fā)生。實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)連續(xù)血糖監(jiān)測(cè)不乏為更理想的血糖監(jiān)測(cè)方式，但目前其面臨的安裝、護(hù)理等技術(shù)問(wèn)題及患者經(jīng)濟(jì)承受能力等挑戰(zhàn)仍不可小視[29]。近來(lái)有研究采用電化學(xué)法、光化學(xué)法等無(wú)創(chuàng)血糖測(cè)量方式，其無(wú)創(chuàng)、檢測(cè)快速等優(yōu)勢(shì)極具應(yīng)用前景，但易受干擾、個(gè)體差異大、成本高等影響使其廣泛應(yīng)用受到限制[30]。多頻次采集指尖毛細(xì)血管血測(cè)定血糖因快捷方便，目前仍被多數(shù)單位采用，但對(duì)其檢測(cè)間隔時(shí)間尚未形成統(tǒng)一意見(jiàn)。據(jù)中國(guó)《圍術(shù)期血糖管理專(zhuān)家共識(shí)》(2016版)意見(jiàn)，禁食患者應(yīng)4～6 h監(jiān)測(cè)1次血糖[31]，而ICH患者未接受手術(shù)者可予以胃管鼻飼等腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，腸外營(yíng)養(yǎng)并非必須，因此針對(duì)不同病因、病情的血糖監(jiān)測(cè)規(guī)范仍有待完善。

4.2 健康教育和醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療

健康教育與醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療作為最符合人體生理的血糖控制方式，應(yīng)該在高血糖治療進(jìn)程中貫穿始終。對(duì)患者及家屬予以健康教育，使其了解疾病相關(guān)常識(shí)，認(rèn)識(shí)治療的重要性，減輕心理負(fù)擔(dān)，讓醫(yī)患以良好的合作關(guān)系共同對(duì)抗疾病。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)作為生理營(yíng)養(yǎng)方式，對(duì)于減少胰島素抵抗、保持血糖穩(wěn)定等方面具有重要影響。XIA等[32]對(duì)大鼠的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)激狀態(tài)下，予以腸內(nèi)補(bǔ)充氨基酸后血清IGF-1升高，能更好地維持血糖穩(wěn)定，減少胰島素抵抗，其具體機(jī)制是否有消化道防御參與、研發(fā)針對(duì)糖代謝異常的專(zhuān)用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑仍有待進(jìn)一步探究。

4.3 口服降糖藥物控制

口服類(lèi)降糖藥物主要適用于ICH后非手術(shù)治療期間能予以腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)者。臨床上目前常用的口服類(lèi)降糖藥包括雙胍類(lèi)、磺脲類(lèi)、葡萄糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮類(lèi)、非磺脲類(lèi)促胰島素分泌劑、二肽基肽酶-4抑制劑、其他口服降糖藥7類(lèi)。

QI等[33]通過(guò)SD大鼠ICH模型研究表明二甲雙胍可降低氧化應(yīng)激，下調(diào)凋亡因子和促炎性因子的水平，并可保留紋狀體，從而保護(hù)大鼠神經(jīng)功能，而使用二甲雙胍有誘發(fā)乳酸酸中毒的風(fēng)險(xiǎn)。

磺脲類(lèi)主要機(jī)制是刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素，有研究證明磺脲類(lèi)降糖藥可通過(guò)改善被破壞的血腦屏障功能、抗氧化應(yīng)激和凋亡等明顯改善預(yù)后[34]。而WILKINSON等[35]在膠原酶ICH模型中的研究卻發(fā)現(xiàn)使用磺脲類(lèi)藥物并未改善72 h血腦屏障和28 d的病變體積，對(duì)預(yù)后無(wú)明顯影響，但是否通過(guò)降低血糖而影響預(yù)后需進(jìn)一步研究。

以阿卡波糖為代表的葡萄糖苷酶抑制劑主要通過(guò)延緩消化道多糖的吸收來(lái)降低空腹和餐后血糖。劉偉[36]研究發(fā)現(xiàn)，予阿卡波糖治療ICH后高血糖可明顯降低餐后2 h血糖，并能顯著改善此類(lèi)患者脂代謝紊亂從而影響預(yù)后。但因其存在明顯腹脹、腹瀉等不良反應(yīng)使其在急危重癥患者中應(yīng)用受限。

羅格列酮等噻唑烷二酮類(lèi)降糖藥可能通過(guò)PPARγ途徑增加PPARγ和CD36的機(jī)制影響糖脂類(lèi)代謝，從而改善ICH預(yù)后[37]，目前相關(guān)研究較少，其具體機(jī)制及效果仍有待更多中心基礎(chǔ)和臨床研究。目前非磺脲類(lèi)促胰島素分泌劑在ICH患者中的研究和應(yīng)用甚少，此類(lèi)藥物主要通過(guò)CYP2C9代謝，針對(duì)磺脲類(lèi)藥物無(wú)反應(yīng)的治療，而若缺乏上述代謝途徑則可能導(dǎo)致相應(yīng)個(gè)體明顯低血糖[38]，用藥前的藥物代謝相關(guān)基因檢測(cè)或許能有效避免這類(lèi)情況。

二肽基肽酶-4抑制劑的降糖作用主要通過(guò)阻止內(nèi)源性活性胰升糖素樣肽1(GPL-1)的降解而完成，但因有頭痛、血管神經(jīng)水腫、心力衰竭等不良反應(yīng)在合并心腦血管疾病的患者中應(yīng)用受限[39]。二肽基肽酶-4抑制劑作為新型口服降糖藥，有研究發(fā)現(xiàn)能改善心肌重塑、減少缺血再灌注損傷及氧化應(yīng)激反應(yīng)[40]。是否在ICH后應(yīng)用此類(lèi)藥物也能收獲此益處，或通過(guò)改良此類(lèi)藥物減少不良反應(yīng)有待研究。

其他口服類(lèi)降糖藥物如鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)子2(SGLT2)，主要使尿糖增加以減少血糖，有利于控制血壓和血尿酸，在心血管疾病中的使用具有優(yōu)勢(shì)[41]，其在具體血管性疾病中發(fā)揮具體機(jī)制及影響有待研究。

4.4 注射藥物治療

以胰島素為主的注射類(lèi)降糖藥物因其劑量控制精確、模擬生理狀態(tài)，且根據(jù)在體內(nèi)半衰期時(shí)間而分類(lèi)的長(zhǎng)、中、短、超短效制劑，而在臨床中普遍應(yīng)用，在ICH等應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)下更具優(yōu)勢(shì)。目前其應(yīng)用方案主要有3種：基礎(chǔ)胰島素注射、多次胰島素注射和胰島素泵注射。ICH后發(fā)生應(yīng)激性高血糖予以同一降糖方案或不同降糖方案是否出現(xiàn)不同血糖控制效果，以及是否會(huì)影響ICH患者預(yù)后仍有待進(jìn)一步研究探索。有研究表明予以胰島素優(yōu)化治療(將腦外傷后應(yīng)激性高血糖控制在4.1～6.1 mmol/L的水平)能抑制應(yīng)激性高血糖所致的炎性反應(yīng)等而改善預(yù)后[42]。

除胰島素外目前還有針對(duì)胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)受體的降糖藥物如Dulaglutides等主要機(jī)制為激動(dòng)GLP-1受體抑制胰高血糖素等分泌，以達(dá)到穩(wěn)定血糖的目的，此外還有心血管保護(hù)作用而有益于心腦血管疾病[43]。

4.5 其他治療

有研究證明予以ICH合并糖尿病患者重復(fù)高壓氧治療能明顯改善胰島素敏感性，從而改善其預(yù)后[44]，但針對(duì)既往無(wú)糖尿病病史患者是否有效及是否增加誘發(fā)嚴(yán)重低血糖的風(fēng)險(xiǎn)尚需更大樣本研究。

5 小 結(jié)

ICH后應(yīng)激性高血糖的發(fā)生不少見(jiàn)，ICH后血糖水平與其預(yù)后密切相關(guān)，ICH后機(jī)體出現(xiàn)糖代謝紊亂及由此帶來(lái)一系列相關(guān)物質(zhì)代謝紊亂，嚴(yán)重影響ICH患者住院期間救治方案。因此，應(yīng)進(jìn)一步探究應(yīng)激性高血糖產(chǎn)生機(jī)制及對(duì)ICH的影響，針對(duì)ICH后發(fā)生的一系列病理生理改變尋找治療靶點(diǎn)，為ICH患者提供精準(zhǔn)化、個(gè)體化治療。