柏社香，楊 瑜，陳昌英，王 昂，柏會明

（鹽城市第二人民醫(yī)院放療科，江蘇 鹽城 224000）

據統(tǒng)計，有70% 以上的肺惡性腫瘤患者需要接受放射治療。進行放射治療不僅可殺死癌細胞，也會損傷患者正常的肺組織，導致其呼吸系統(tǒng)功能下降，病情嚴重者可發(fā)生急性肺損傷[1]。發(fā)生放射性肺損傷可降低患者腫瘤的有效照射劑量，進而影響其臨床療效。還原型谷胱甘肽（GSH）是一種由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸通過肽鍵縮合而成的三肽化合物[2]。該藥具有很強的抗氧化、清除自由基的作用，其可修復和維持細胞的生物功能，改善肺部組織的損傷程度。臨床上常使用GSH 治療肝損傷，對于使用該藥為接受胸部放射治療的局部晚期NSCLC 患者防治肺損傷的報道較少。本次研究主要是分析用GSH 防治胸部放療后放射性肺損傷的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2015 年2 月至2018 年10 月期間在鹽城市第二人民醫(yī)院首次接受胸部放射治療的96 例局部晚期NSCLC 患者作為研究對象。本次研究對象的納入標準是：1）經病理檢測，患者的病情被確診為NSCLC。2）患者的年齡≤70 歲。3）患者的預計生存期＞6 個月。4）患者沒有胸部放射治療史。5）患者未合并有嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病。6）患者沒有心臟病史。7）患者未進行手術治療。8）患者不存在接受放射治療的禁忌證。將這96 例患者隨機分為對照組（n=48）和觀察組（n=48）。在對照組患者中，有男41 例，女7 例；其中TNM 分期為Ⅲ期及Ⅳ期的患者分別有46 例和2 例。在觀察組患者中，有男38 例，女10 例；其中TNM 分期為Ⅲ期及Ⅳ期的患者分別有45 例和3 例。兩組患者的一般資料相比較，P ＞0.5。詳見表1。

表1 兩組患者一般資料的對比

1.2 方法

進行放射治療前，對兩組患者均進行血常規(guī)檢測、生化檢測、肺功能檢測及胸部CT 檢查，然后使用6MV-X 線對其進行調強適形放療或三維適形放療，方法是：患者進入治療室后，使用varian 計劃系統(tǒng)確定肺腫瘤的大體靶區(qū)，并在此基礎上向外擴大1 ～1.5 cm 形成計劃靶區(qū)（計劃要求95% 等劑量線覆蓋整個靶區(qū)）。根據治療靶區(qū)對患者進行放射治療，1.8 ～2 Gy/ 次，5 次/ 周，共治療30 ～35次（總照射劑量為60 ～70 Gy）。在此基礎上，為觀察組患者加用GSH 注射液進行治療，方法是：在患者進行放療前的15 min，將1.8 g 的GSH 注射液與100 ml 的生理鹽水相混合，并使用該藥液對其進行靜脈滴注。5 次/ 周，共治療30 ～35 次。所有患者在進行放射治療期間每月進行一次胸部CT 檢查。放療結束后的12 個月內，每隔3 個月進行一次胸部CT 檢查。

1.3 觀察指標

對比兩組患者2 ～5 級急性放射性肺炎的總發(fā)生率及2 ～5 級慢性放射性肺纖維化的總發(fā)生率。根據《腫瘤放射治療學》（第五版）中關于急性放射性肺炎和慢性放射性肺纖維化的分級標準，將本研究中的急性放射性肺炎和慢性放射性肺纖維化分別分為0 ～5 級。

1.4 統(tǒng)計學方法

對本次研究的數據均采用統(tǒng)計學軟件SPSS 26.0 進行處理。計量資料用均數± 標準差（±s ）表示，采用t 檢驗。計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P ＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者2 ～5 級急性放射性肺炎總發(fā)生率的對比

接受治療后，與對照組患者相比，觀察組患者2 ～5級急性放射性肺炎的總發(fā)生率更低，P ＜0.05。詳見表2。

2.2 兩組患者2 ～5 級慢性放射性肺纖維化總發(fā)生率的對比

接受治療后，與對照組患者相比，觀察組患者2 ～5 級慢性放射性肺纖維化的總發(fā)生率更低，P ＜0.05。詳見表3。

表2 兩組患者發(fā)生急性放射性肺炎情況的對比

表3 兩組患者發(fā)生慢性放射性肺纖維化情況的對比

3 討論

肺癌患者發(fā)病初期時的臨床表現并不明顯，當其病情被確診時已發(fā)展至中晚期，失去進行手術治療的機會[3]。臨床上治療肺癌的方法主要包括手術治療、放射治療、化學藥物治療及分子靶向藥物治療。使用單一方法治療肺癌的效果并不理想，為此，臨床上常將上述方法聯用，以確?；颊叩呐R床療效[4-5]?；颊咴诮邮芊派渲委煹倪^程中，其肺部易受到損傷，進而導致其發(fā)生急性放射性肺炎及慢性放射性肺纖維化等并發(fā)癥，嚴重影響其臨床療效及生活質量[6]。急性放射性肺炎患者的發(fā)病時間通常在其接受放射治療后的1 ～3 個月，其臨床表現主要為低熱、咳嗽、咳痰、胸悶等。急性期結束后，部分患者的病情可發(fā)展為慢性放射性肺纖維化，且其病情在放療后的3 ～6 個月達到高峰期[7]。GSH 可通過巰基與氧自由基相結合并轉化為可代謝的酸性物質，致使患者體內氧自由基的排出量增加，進而起到改善放射性肺損傷的作用[8-10]。此外，GSH 中的γ- 谷氨酰胺鍵可提高分子結構的穩(wěn)定性，保護細胞內巰基酶的活性，促進正常細胞蛋白質的合成，故可保護正常的肺組織[11-12]。由于肺癌細胞膜上缺少γ- 谷氨酰胺轉肽酶，因此GSH 并不影響放射治療對腫瘤細胞的殺滅作用。本次研究的結果顯示，接受治療后，與對照組患者相比，觀察組患者2 ～5級急性放射性肺炎的總發(fā)生率及其2 ～5 級慢性放射性肺纖維化的總發(fā)生率均更低，P ＜0.05。這說明，用GSH 防治胸部放療后放射性肺損傷的效果確切，可有效地降低局部晚期NSCLC 患者急性放射性肺炎及慢性放射性肺纖維化的發(fā)生率。