王 慧 凌 云 張 沛

（鄭州市第一人民醫(yī)院藥劑科，河南鄭州450000）

隨著科學(xué)技術(shù)與醫(yī)療水平的發(fā)展，臨床心肺復(fù)蘇急救的成功率也有很大提高，但早期心肺復(fù)蘇成功后，患者的病死率仍然居高不下，基于此，心肺復(fù)蘇后續(xù)如何降低死亡率是一個亟待解決的問題[1]。目前認為，全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致患者早期心肺復(fù)蘇后死亡的重要原因，及時防治腦缺血缺氧，維持氧供需平衡狀態(tài)，可在一定程度上減輕繼發(fā)性腦損傷，提高存活率[2]。本研究對心肺復(fù)蘇后患者應(yīng)用醒腦靜注射液，并觀察其對患者腦氧代謝以及炎癥反應(yīng)的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：納入2015 年10 月至2018 年10月期間我院心肺復(fù)蘇成功救治的120 例患者，采用隨機數(shù)字表法分為實驗組與對照組各60 例。兩組患者基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法：兩組患者均接受即刻常規(guī)心肺復(fù)蘇，胸外心臟按壓、氣管插管、機械通氣，室顫患者予以電除顫，并建立靜脈通道；應(yīng)用復(fù)蘇藥物包括阿托品、腎上腺素、利多卡因等，糾正電解質(zhì)紊亂以及酸堿失衡；昏迷患者行亞低溫腦保護，酌情應(yīng)用脫水劑、胃黏膜保護劑、抗生素等，并密切監(jiān)測生命體征。實驗組患者在心臟搏動恢復(fù)，即刻予以醒腦靜注射液20mL/次，2 次/d，加至500mL 5%葡萄糖溶液中靜脈滴注。

1.3 指標(biāo)檢測方法：分別于心臟搏動恢復(fù)時以及72h 后，記錄兩組腦氧代謝指標(biāo)[頸靜脈血氧飽和度（SjvO2）、腦氧攝取量（ERO2）、動脈-頸內(nèi)靜脈血氧含量差（Ca-jvO2）]；采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-10（IL-10）、白細胞介素-6（IL-6）、中樞神經(jīng)特異蛋白（S-100β）水平。

1.4 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）診斷標(biāo)準(zhǔn)：體溫高于38.2℃或低于36℃；心率大于90 次/min；白細胞小于4×109/L 或大于12×109/L。上述三項中符合兩項或以上者即診斷為SIRS。

1.5 觀察指標(biāo)：比較兩組患者心臟搏動恢復(fù)時、72h后腦氧代謝指標(biāo)（SjvO2、ERO2、Ca-jvO2），血清炎性因子（TNF-α、IL-10、IL-6）以及S-100β 水平變化。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法：運用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS17.0 分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后腦氧代謝指標(biāo)比較：心臟搏動恢復(fù)72h 后，兩組患者SjvO2均升高，但實驗組低于對照組，ERO2、Ca-jvO2均降低，但實驗組高于對照組（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組治療前后腦氧代謝指標(biāo)比較 （±s）

表1 兩組治療前后腦氧代謝指標(biāo)比較 （±s）

組別 時間 SjvO2（%） ERO2（%） Ca-jvO2（mL/L）實驗組心臟搏動恢復(fù)時41.27±4.13 33.29±4.41 54.24±3.68 72h 后 68.21±4.27 27.14±3.87 46.19±3.12 t 值 49.685 11.507 18.340 P 值 0.000 0.000 0.000對照組心臟搏動恢復(fù)時41.56±3.41 33.74±3.73 54.29±3.96 72h 后 73.98±5.06 24.69±3.21 43.37±4.62 t 值 59.297 20.202 23.894 P 值 0.000 0.000 0.000 t 組間值 6.750 14.245 3.918 P 組間值 0.000 0.000 0.000

2.2 兩組治療前后S-100β、炎癥因子水平比較：心臟搏動恢復(fù)72h 后，實驗組S-100β、IL-10 升高，TNF-α、IL-6 降低，對照組S-100β、IL-10、TNF-α、IL-6 均升高，實驗組S-100β、TNF-α、IL-6 低于對照組，IL-10 高于對照組（P＜0.05），詳見表2。

2.3 兩組SIRS 發(fā)生率比較：心臟搏動恢復(fù)72h后，實驗組患者出現(xiàn)SIRS 18 例（30%），對照組患出現(xiàn)SIRS 39 例（65%），實驗組SIRS 發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 兩組治療前后S-100β、炎癥因子水平比較（±s）

表2 兩組治療前后S-100β、炎癥因子水平比較（±s）

組別 時間S-100β（μg/mL）TNF-α（pg／mL）IL-10（pg／mL）IL-6（pg／mL）實驗組心臟搏動恢復(fù)時0.21±0.09 212.86±32.23 70.48±12.14 291.87±33.12 72h 后 1.12±0.28 102.14±21.05137.23±25.49136.29±27.35 t 值 38.102 32.193 27.480 39.858 P 值 0.000 0.000 0.000 0.000對照組心臟搏動恢復(fù)時0.19±0.11 209.02±25.42 68.94±13.42 282.84±30.63 72h 后 1.34±0.33 223.45±29.17 79.39±16.23 303.26±42.48 t 值 40.490 4.095 5.460 4.327 P 值 0.000 0.000 0.000 0.000 t 組間值 3.938 26.122 22.101 25.599 P 組間值 0.000 0.000 0.000 0.000

3 討論

心肺復(fù)蘇后患者由于經(jīng)歷了強烈的應(yīng)激反應(yīng)，內(nèi)分泌、神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生改變，此時患者的血流動力學(xué)尚未穩(wěn)定，可能出現(xiàn)組織器官低灌注、體循環(huán)低血壓等異常，甚至可能出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征，造成心肺復(fù)蘇死亡。當(dāng)機體腦血流量降低時，為了維持代謝需要，腦組織從血液中攝取氧的比例相對增加，腦靜脈血氧減少，而若腦血流量增加超出代謝需求，腦組織由血液中攝取氧減少，腦靜脈血氧含量增加。腦組織血液回流主要經(jīng)過頸內(nèi)靜脈，因此SjvO2水平下降提示腦組織缺氧，升高則提示腦組織充血，ERO2、Ca-jvO2水平可反映腦組織攝取與消耗氧的能力[4]。本研究結(jié)果顯示，72h 實驗組SjvO2水平低于對照組，ERO2、Ca-jvO2水平高于對照組，提示常規(guī)心肺復(fù)蘇后應(yīng)用醒腦靜注射液，可緩解再灌注損傷導(dǎo)致的腦組織攝氧功能異常。醒腦靜中主要成分麝香有開竅通閉之效，可保護神經(jīng)細胞功能；梔子活血化瘀，可瀉三焦之火；冰片化痰通竅，與麝香連用可加強醒腦安神的作用；郁金活化瘀，清心涼血。現(xiàn)代藥理學(xué)表明，醒腦靜注射液可改善局部微循環(huán)，保護重要臟器功能，經(jīng)靜脈給藥后通過血腦屏障，可直接作用于神經(jīng)功能。

組織缺氧缺血以及心肺復(fù)蘇后的缺血再灌注，可刺激內(nèi)皮細胞產(chǎn)生一系列細胞因子，使全身炎癥反應(yīng)失控[5]。IL-6 在免疫應(yīng)答、影響造血等過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，是冠脈事件的重要預(yù)測因子；TNF-α是應(yīng)激反應(yīng)重要炎性因子，是造成腦損傷與神經(jīng)元壞死重要因素；IL-10 主在炎性反應(yīng)中起到負性調(diào)節(jié)作用，可抑制TNF-α 等炎性因子的分泌；S-100β特異性存在于神經(jīng)元與腦神經(jīng)膠質(zhì)細胞，是腦損傷與預(yù)后的重要評估指標(biāo)[8]。本研究結(jié)果顯示，自主循環(huán)建立72h 后，實驗組S-100β、TNF-α、IL-6 低于對照組，IL-10 高于對照組，SIRS 發(fā)生率低于對照組提示醒腦靜注射液可在一定程度上抑制腦部與全身炎癥反應(yīng)，減輕再灌注損傷。

綜上所述，心肺復(fù)蘇后應(yīng)用醒腦靜注射液，可抑制機體炎癥反應(yīng)，改善患者腦循環(huán)狀態(tài)，減輕腦組織再灌注損傷。