業(yè) 康，朱韻辰，蔡 犇，余 琪，楊曉麗

（1.浙江省中藥研究所有限公司，浙江 杭州 310023；2.延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)院，吉林 延吉 133002；3.浙江永寧藥業(yè)股份有限公司，浙江 臺(tái)州 318020；4.桐鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院，浙江 桐鄉(xiāng) 314500）

紅花為菊科植物紅花Carthamus tinctoriusL.的干燥花，俗名紅藍(lán)花、草紅花、刺紅花，具有活血通經(jīng)、散瘀止痛等作用[1]，是傳統(tǒng)中藥材，主產(chǎn)于新疆、湖南、浙江、西藏、云南等地。紅花多糖（safflower polysaccharide，SPS）是紅花的主要藥效成分之一，為均一雜多糖[2]。現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，紅花多糖具有抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、抗凝血等多種藥效作用，具有較大的開發(fā)價(jià)值及臨床應(yīng)用前景。筆者擬對(duì)紅花多糖的藥理學(xué)研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 免疫調(diào)節(jié)作用

紅花多糖可通過增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬能力、促進(jìn)PBMC增殖等方式調(diào)節(jié)機(jī)體免疫。萬亞菲等[3]建立移植H22荷瘤小鼠模型并分組進(jìn)行不同濃度的紅花多糖處理，結(jié)果顯示紅花多糖高劑量組荷瘤小鼠的碳廓清指數(shù)明顯升高。其中，碳廓清指數(shù)是體現(xiàn)巨噬細(xì)胞吞噬能力的重要標(biāo)志，據(jù)此推斷，紅花多糖作用后小鼠內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬功能增強(qiáng)，即紅花多糖可提高非特異性免疫功能。周明瑤等[4]體外與不同濃度的紅花多糖共同培養(yǎng)人外周血單個(gè)核細(xì)胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC），3H-TdR法檢測(cè)發(fā)現(xiàn)紅花多糖可促進(jìn)PBMC的增殖；MTT法檢測(cè)發(fā)現(xiàn)紅花多糖可增強(qiáng)NK細(xì)胞、LAK細(xì)胞的殺傷活性，是一種有效的免疫增強(qiáng)劑。石學(xué)魁[5]等研究發(fā)現(xiàn)，紅花多糖對(duì)PBMC的增殖促進(jìn)作用以1.25 g/L和0.625 g/L劑量組最明顯（P<0.05），該劑量的紅花多糖能明顯促進(jìn)淋巴細(xì)胞活化，分泌內(nèi)源性IL-2、IFN-γ等細(xì)胞因子。此外，紅花多糖亦可促進(jìn)CD8+T細(xì)胞增殖[6]。梁穎[7]、馬新博等[8]證實(shí)紅花多糖能夠通過促進(jìn)IL-12、TNF-α的表達(dá)，抑制IL-10的表達(dá)，調(diào)整Thl/Th2漂移，從而起到調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能、抑制荷瘤小鼠腫瘤生長(zhǎng)的作用?？傊t花多糖可增強(qiáng)機(jī)體非特異性和特異性免疫功能，是一種有效的免疫增強(qiáng)劑，并可作為免疫調(diào)節(jié)劑而用于腫瘤治療。

2 抗腫瘤作用

2.1 紅花多糖對(duì)結(jié)腸癌的抑制作用 紅花多糖對(duì)LoVo、HT29等腸癌細(xì)胞具有殺傷作用。孫偉等[9]對(duì)紅花多糖在體外對(duì)結(jié)腸癌LoVo細(xì)胞的增殖、凋亡、侵襲作用進(jìn)行了研究。MTT比色分析法和流式細(xì)胞儀檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，紅花多糖能明顯抑制LoVo細(xì)胞增殖，且呈現(xiàn)劑量相關(guān)性。Western blotting和RT-PCR實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，紅花多糖誘導(dǎo)人結(jié)腸癌LoVo細(xì)胞凋亡可能與紅花多糖上調(diào)結(jié)腸癌LoVo細(xì)胞Bax、Caspase-3基因的表達(dá)，下調(diào)Bcl-2 mRNA的表達(dá)有關(guān)。艾亮等[10]通過MTT法證實(shí)紅花多糖能顯著抑制HT29結(jié)腸癌細(xì)胞增殖，使用Annexin V和PI雙染流式細(xì)胞儀觀察細(xì)胞周期和凋亡，用蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)Caspase-3蛋白的表達(dá)水平，結(jié)果表明其誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制可能與阻滯HT29細(xì)胞G2/M期和S期及增強(qiáng)Caspase-3基因表達(dá)有關(guān)。此外，韋喜生等[11]研究發(fā)現(xiàn)紅花多糖可促進(jìn)NK細(xì)胞的TNF-α、IFN-γ分泌，以及活化性受體和活化性配體表達(dá)，且能增強(qiáng)其對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞的殺傷和清除作用。由此推測(cè)紅花多糖聯(lián)合NK細(xì)胞對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞具有協(xié)同殺傷效應(yīng)。

2.2 紅花多糖對(duì)肝癌的抑制作用 梁穎等[12]證實(shí)紅花多糖可誘導(dǎo)肝癌SMMC-7721細(xì)胞凋亡，具有一定的劑量依賴性。張曉莉等[13]認(rèn)為紅花多糖可能通過抑制Bcl-2的表達(dá)、促進(jìn)Bax的表達(dá)和降低線粒體膜電位（△Ψm）來通過線粒體途徑誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡。孫陽等[14-15]研究發(fā)現(xiàn)紅花多糖可提高細(xì)胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量，抑制Cdc25的表達(dá)。成熟促進(jìn)因子（MPF）的激活受Cdc25磷酸酶調(diào)控。因此紅花多糖能使人肝癌SMMC-7721細(xì)胞阻滯于G2/M期，從而抑制其增殖。這可能是紅花多糖誘導(dǎo)細(xì)胞增殖受阻于G2/M限制點(diǎn)的主要原因。此外，孫陽等[16]還采用免疫組化法檢測(cè)發(fā)現(xiàn)紅花多糖作用48 h后SMMC-7721細(xì)胞的細(xì)胞周期素cyclin B1蛋白、Cdc25B蛋白和Cdc25B mRNA表達(dá)降低，據(jù)此推測(cè)紅花多糖也可能通過抑制cyclin B1基因的表達(dá)，減少M(fèi)PF復(fù)合物合成，致使細(xì)胞增殖阻滯于G2期。李賀[17]研究發(fā)現(xiàn)，紅花多糖處理組大鼠腫瘤結(jié)節(jié)數(shù)和腫瘤體積明顯低于陽性對(duì)照組大鼠，證明紅花多糖對(duì)大鼠肝癌腫瘤大小及肝癌細(xì)胞增殖均具有抑制作用。

2.3 紅花多糖對(duì)胰腺癌的抑制作用 胰腺癌是一種惡性程度很高，診斷和治療都很困難的惡性腫瘤。體外藥效研究表明紅花多糖對(duì)其有一定的作用。姚艷麗[18]從紅花中分離出粗多糖，并對(duì)其進(jìn)行腫瘤活性篩選，結(jié)果顯示其對(duì)胰腺癌BxPC-3細(xì)胞生長(zhǎng)抑制率為89.50%。進(jìn)一步的分離純化和結(jié)構(gòu)解析發(fā)現(xiàn)，粗多糖中的主要成分HH1-1具有良好的抗胰腺癌活性，且具有良好的生物安全性。HH1-1可通過靶向結(jié)合Galectin-3，抑制EGFR/AKT/FOXO3信號(hào)通路，從而抑制胰腺癌細(xì)胞增殖、阻滯細(xì)胞周期進(jìn)展、抑制血管新生、抑制侵襲和遷移、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，發(fā)揮抗胰腺癌活性。但是，HH1-1的特異性抗胰腺癌的活性與Kras突變、Galectin-3表達(dá)等的關(guān)聯(lián)性（即HH1-1特異性抗胰腺癌的活性機(jī)理）還有待進(jìn)一步研究。

2.4 紅花多糖對(duì)胃癌的抑制作用 紅花多糖能明顯抑制體外培養(yǎng)的人胃癌SGC-7901細(xì)胞的增殖，并誘導(dǎo)其凋亡，且該作用呈一定的時(shí)間與劑量依賴[19-20]。周海燕等[21]于小鼠右前肢腋部皮下接種SGC-7901人胃癌細(xì)胞株，應(yīng)用S-P免疫組織化學(xué)法研究發(fā)現(xiàn)，紅花多糖可抑制荷瘤小鼠腫瘤組織中Ang-2的表達(dá)，促進(jìn)PTEN蛋白的表達(dá)，起到抗腫瘤作用。紅花多糖可能是通過抑制Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活，影響B(tài)cl-2家族蛋白的表達(dá)，抑制Bcl-2基因表達(dá)、促進(jìn)Bax基因表達(dá)，引起細(xì)胞線粒體膜電位（mitochondrial membrane potential，MMP）下降，促使細(xì)胞色素C釋放，激活Caspase途徑而誘導(dǎo)胃癌SGC-7901細(xì)胞凋亡[22-23]。紅花多糖具有抗胃癌SGC-7901細(xì)胞增殖和侵襲并誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯于G0/G1期的作用[24]。劉超等[25]以Wnt/β-catenin信號(hào)通路抑制劑XAV939處理后，采用Western blotting檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，紅花多糖可通過降低β-catenin、c-Myc、CyclinD1、VEGF和MMP-9的表達(dá)，抑制Wnt/β-catenin信號(hào)通路的激活而抑制胃癌MGC-803細(xì)胞增殖。

2.5 紅花多糖對(duì)宮頸癌的抑制作用 楊婧等[26]用加入不同質(zhì)量濃度的紅花多糖培養(yǎng)液體外培養(yǎng)人宮頸癌Hela細(xì)胞并檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，紅花多糖可通過抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的表達(dá)，抑制新生血管生成，抑制宮頸癌Hela細(xì)胞增殖，發(fā)揮抗腫瘤作用。這與張靜等[27]對(duì)紅花多糖干預(yù)后人宮頸癌Hela細(xì)胞的增殖曲線、增殖抑制率的分析及RT-PCR檢測(cè)結(jié)果相符合。張靜等[27]進(jìn)一步檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，不同組中Hela細(xì)胞Notch1、Notch2的表達(dá)均被紅花多糖抑制，且紅花多糖作用后Hela細(xì)胞內(nèi)MMP-9的表達(dá)低于空白組。據(jù)此推斷，紅花多糖可能通過抑制Notch信號(hào)通路及VEGF、MMP-9的表達(dá)發(fā)揮抗腫瘤作用。另有研究表明，紅花多糖可能是通過抑制PI3K/Akt信號(hào)通路誘導(dǎo)宮頸癌細(xì)胞凋亡[28]。

2.6 紅花多糖對(duì)乳腺癌的抑制作用 紅花多糖可以抑制人乳腺癌MCF-7細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移，且作用具有劑量、時(shí)間依賴性。研究發(fā)現(xiàn)，在乳腺癌組織中nm23-Hl、c-erbB2和MMP-9均顯著表達(dá)，且乳腺癌發(fā)生浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移與c-erbB2、MMP-9的高表達(dá)及nm23-Hl低表達(dá)密切相關(guān)。紅花多糖可誘導(dǎo)乳腺癌組織中Bcl-2、MMP-9基因表達(dá)下降，BAX、nm23-Hl表達(dá)上升[29]。羅忠兵[30]實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)紅花多糖能調(diào)節(jié)p53 mRNA、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的表達(dá)水平，阻滯人乳腺癌細(xì)胞MCF-7的增殖于G1期，使細(xì)胞發(fā)生凋亡。劉楠等[31]用MTT法檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，紅花多糖能促進(jìn)MDA-MB-435細(xì)胞凋亡，且一定范圍內(nèi)，隨著紅花多糖濃度升高，抑制作用增強(qiáng)，紅花多糖可抑制MDA-MB-435細(xì)胞中PI3K基因及蛋白的表達(dá)，且對(duì)該通路下游分子Akt、mTOR的表達(dá)也均有抑制作用。該抑制作用是由于紅花多糖直接產(chǎn)生了抑制作用，還是PI3K下調(diào)而引發(fā)的負(fù)調(diào)控效應(yīng)，有待進(jìn)一步研究?？傊?，紅花多糖促進(jìn)MDA-MB-435細(xì)胞凋亡可能是通過抑制PI3K/Akt/mTOR通路而實(shí)現(xiàn)的。丁斌等[32]研究發(fā)現(xiàn)，紅花多糖聯(lián)合Hedgehog信號(hào)通路抑制劑環(huán)杷明對(duì)乳腺癌細(xì)胞的細(xì)胞增殖和細(xì)胞凋亡均有更顯著的作用。

2.7 紅花多糖對(duì)卵巢上皮癌的抑制作用 體外研究表明，紅花多糖可抑制A2780卵巢上皮癌細(xì)胞的體外增殖和轉(zhuǎn)移，呈劑量依賴性，同時(shí)可降低卵巢上皮細(xì)胞癌中β-catenin蛋白含量。據(jù)此推斷紅花多糖可能抑制其下游Cyclin D1和基質(zhì)金屬蛋白酶類蛋白表達(dá)。紅花多糖可能通過調(diào)控wnt/β-catenin信號(hào)通路抑制卵巢上皮癌細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移[33]。

2.8 紅花多糖對(duì)肺癌的抑制作用 紅花多糖可明顯抑制肺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移和增殖。上皮-間充質(zhì)化轉(zhuǎn)化（epithelialmesenchymal transition，EMT）是腫瘤轉(zhuǎn)移起始階段的重要生物學(xué)過程。王婷婷[34]探索紅花多糖對(duì)肺癌細(xì)胞EMT過程的影響，發(fā)現(xiàn)紅花多糖可以抑制肺癌細(xì)胞系H460、H1299等多種肺癌細(xì)胞系的遷移和運(yùn)動(dòng)能力。結(jié)果顯示，除TMEM132A外，在EMT過程中被上調(diào)的基因，在紅花多糖的作用下，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義變化的基因都表現(xiàn)為下調(diào)；在EMT過程中被下調(diào)的基因，在紅花多糖的作用下，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義變化的基因都表現(xiàn)為上調(diào)。這說明紅花多糖處理后的肺癌細(xì)胞上皮化特征增強(qiáng)，而趨向轉(zhuǎn)移的間質(zhì)特征減弱。此外，紅花多糖還可抑制SNAI2、WNT5A、WNT5B等癌基因的表達(dá)。王婷婷[34]亦通過siRNA片段轉(zhuǎn)染干擾E-Cadherin的表達(dá)，證實(shí)紅花多糖能通過改變某些基因mRNA的表達(dá)水平而改變腫瘤細(xì)胞的遷移能力。董婭等[35]進(jìn)行了形態(tài)學(xué)觀察，臺(tái)盼藍(lán)染色并以細(xì)胞計(jì)數(shù)法繪制生長(zhǎng)曲線，MTT抑制試驗(yàn)和AnnexinV-FITC/PI熒光雙標(biāo)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)紅花多糖能明顯抑制人非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）A549細(xì)胞的增殖并誘導(dǎo)其凋亡，其中0.64 mg/mL質(zhì)量濃度細(xì)胞凋亡率最高。LI J Y等[36]研究表明，紅花多糖可降低NSCLC細(xì)胞內(nèi)cyclinB1和cdc25B的表達(dá)水平，誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯在G2/M期。另一方面，紅花多糖通過降低Capase-3和Bax的表達(dá)水平，誘導(dǎo)A549和YTMLC-90細(xì)胞凋亡。此外，紅花多糖降低了NSCLC細(xì)胞內(nèi)Akt、p-Akt和PI3K的表達(dá)。注射紅花多糖可通過增加荷瘤小鼠體內(nèi)TNF-α和IL-6的水平，增強(qiáng)免疫調(diào)節(jié)活性。據(jù)此推斷，紅花多糖抗腫瘤的潛在機(jī)制可能是阻斷PI3K/Akt通路或增加免疫調(diào)節(jié)活性。石學(xué)魁等[37]利用T739小鼠制備小鼠肺腺癌LA795的體內(nèi)移植性腫瘤模型，在紅花多糖連續(xù)腹腔注射給藥10 d后，腫瘤體積顯著減小。張曉莉等[38]證實(shí)，體外紅花多糖對(duì)肺癌細(xì)胞的增殖無抑制作用，且紅花多糖可促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖、抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移。據(jù)此推測(cè)紅花多糖抗腫瘤的作用機(jī)制可能與提高自身免疫有關(guān)。

2.9 紅花多糖對(duì)舌鱗癌的抑制作用ZHOU H等[39]體外培養(yǎng)舌鱗癌HN-6細(xì)胞并以CCK8法測(cè)定細(xì)胞增殖，結(jié)果顯示紅花多糖能在一定劑量范圍（0.02~0.64 mg/mL）和時(shí)間（24~72 h）內(nèi)以劑量和時(shí)間依賴的方式抑制HN-6細(xì)胞增殖。AO/EB雙重染色顯示，紅花多糖誘導(dǎo)了HN-6細(xì)胞凋亡并使細(xì)胞周期停滯在G0/G1期。蛋白質(zhì)印跡分析發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組比較，紅花多糖處理可明顯降低Bcl-2和COX-2的表達(dá)，促進(jìn)Bax和Caspase-3的表達(dá)。此外，ZHOU H等[39]還將HN-6細(xì)胞植入小鼠體內(nèi)，以建立體內(nèi)腫瘤異種移植模型。紅花多糖干預(yù)后的模型中上述分子表達(dá)的變化與前期實(shí)驗(yàn)結(jié)果一致。因此，紅花多糖可能通過調(diào)節(jié)Bcl-2、COX-2、Bax和Caspase-3的表達(dá)來抑制舌鱗癌的發(fā)展。

2.10 紅花多糖對(duì)腹水瘤的抑制作用 梁穎[7]研究發(fā)現(xiàn)紅花多糖作用于S180腹水瘤細(xì)胞荷瘤小鼠后，可降低小鼠腫瘤組織中CD44 mRNA、MMP-9 mRNA、AMF mRNA的表達(dá)，提高TTMP-1 mRNA和nm23-H1的表達(dá)，抑制腫瘤的轉(zhuǎn)移。免疫組化法檢測(cè)結(jié)果表明，紅花多糖抑制腫瘤生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移的可能機(jī)制為抑制VEGF的表達(dá)從而降低荷瘤小鼠腫瘤組織血管的生成率，降低微血管密度值。石學(xué)魁等[37]發(fā)現(xiàn)紅花多糖對(duì)小鼠體內(nèi)S180肉瘤的生長(zhǎng)有明顯抑制作用，且劑量為40 mg/kg時(shí)抑制作用最為明顯。

3 其他藥理作用

3.1 改善激素性股骨頭壞死 激素性股骨頭壞死（steroid-induced avascular necrosis of the femoral head，SANFH）是一種常見的難治性骨科疾病，是過度使用類固醇激素的嚴(yán)重并發(fā)癥之一[40]。此前研究顯示，Caspase-3與股骨頭壞死的細(xì)胞凋亡有關(guān)[41]。CUI D P等[42]用地塞米松預(yù)處理成骨細(xì)胞。與模型對(duì)照組比較，經(jīng)紅花多糖處理的細(xì)胞中的Caspase-3活性顯著下降。Z-DEVD-FMK阻斷Caspase-3后，紅花多糖不能有效抑制地塞米松誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，證實(shí)紅花多糖在成骨細(xì)胞凋亡過程中抑制Caspase-3的活化，從而抑制了細(xì)胞凋亡和壞死。同時(shí)，紅花多糖逆轉(zhuǎn)了地塞米松誘導(dǎo)的ALP活性和成骨細(xì)胞膠原含量的降低，增強(qiáng)了成骨細(xì)胞的礦化作用。由此可知，紅花多糖可以增強(qiáng)成骨細(xì)胞從早期到終末期的分化過程，將是促進(jìn)骨形成的有效藥物。此后，CUI D P等[43]發(fā)現(xiàn)紅花多糖可以改善地塞米松誘導(dǎo)的股骨頭缺血性壞死模型小鼠骨礦物質(zhì)密度損失、調(diào)節(jié)股骨頭細(xì)胞凋亡狀態(tài)、減少股骨頭空洞、提高血清羥脯氨酸（HOP）/血清己糖胺（HOM）比率，證實(shí)了紅花多糖對(duì)類固醇激素引起的股骨頭缺血性壞死具有治療作用。CUI D P等[44]還研究發(fā)現(xiàn)，紅花中純化出的水溶性多糖可通過調(diào)節(jié)Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白以及HOP/HOM的比例來抑制細(xì)胞凋亡，從而對(duì)家兔SANFH具有積極的療效。紅花多糖可作為治療SANFH的潛在藥物，口服預(yù)處理可有效促進(jìn)骨形成并預(yù)防激素性股骨頭壞死。

3.2 抗氧化 高濃度的紅花多糖對(duì)DPPH·和·OH具有清除能力[45]。紅花多糖處理后的移植H22荷瘤小鼠血清丙二醇（MDA）水平、腫瘤細(xì)胞中活性氧（ROS）水平均明顯降低，血清中谷胱甘肽還原酶（glutathione reductase，GR）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性均明顯升高。據(jù)此推測(cè)，紅花多糖可抑制ROS產(chǎn)生，減緩機(jī)體SOD消耗，清除自由基，減輕活性氧造成的損傷，起到抗氧化、抗腫瘤作用[3]。

3.3 抗凝血 紅花多糖能增強(qiáng)4,5-腺苷二磷酸二鈉鹽（ADP）誘導(dǎo)的血小板聚集率，且濃度越高抑制率越高，但并不呈線性分布。說明紅花多糖具有一定的抗凝血應(yīng)用前景[46]。

3.4 保護(hù)大鼠腦缺血再灌注損傷 任德啟等[47]使用Longa改良法，通過線栓建立大鼠局灶性腦缺血再灌注模型，對(duì)各組大鼠行為學(xué)進(jìn)行評(píng)分。結(jié)果顯示紅花多糖預(yù)處理能夠使大鼠神經(jīng)功能缺陷癥狀明顯改善。且紅花多糖各劑量組梗死區(qū)體積比及含水量也均有不同程度下降。采用ELISA法檢測(cè)腦組織生化指標(biāo)，結(jié)果顯示與模型組比較，紅花多糖各劑量組缺血再灌注損傷大鼠腦組織TNF-α和IL-1β含量均降低，IL-10含量升高，且Caspase-3與PARP表達(dá)降低。提示紅花多糖具有保護(hù)大鼠腦缺血再灌注損傷的作用，該作用的機(jī)制可能與減少炎癥因子的產(chǎn)生及抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡有關(guān)。有關(guān)其具體機(jī)制，仍需深一步研究。

4 總 結(jié)

紅花中主要含有黃酮類、多糖類、木脂素類及多炔類等化合物，其中多糖類成分較為復(fù)雜，一般采用水提醇沉法制得紅花粗多糖，再通過大孔吸附樹脂、纖維素柱及凝膠色譜等進(jìn)一步純化獲得[2,48]。紅花中的紅花黃色素已被開發(fā)成中成藥產(chǎn)品應(yīng)用于心絞痛、冠心病等疾病的臨床治療[49-50]。隨著廣大學(xué)者對(duì)紅花中活性成分研究的不斷深入，紅花多糖的藥理學(xué)活性也逐漸被發(fā)掘，紅花多糖對(duì)近十種的腫瘤細(xì)胞具有抑制作用，同時(shí)對(duì)機(jī)體免疫力也有著較為顯著的調(diào)節(jié)作用。紅花多糖具有巨大的開發(fā)潛力與應(yīng)用價(jià)值。然而，紅花多糖成分復(fù)雜且分離純化難度大，給新藥的研發(fā)帶來相當(dāng)阻力。