自身免疫性疾病主要是由過度免疫反應(yīng)所產(chǎn)生的大量免疫細(xì)胞和免疫球蛋白堆積所致，從而損害了正常組織，使之發(fā)生病變和功能損害。自身免疫性疾病主要有慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進(jìn)、胰島素依賴型糖尿病、重癥肌無力、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性血管炎等。隨著社會(huì)工業(yè)化的發(fā)展，大量研究顯示全球自身免疫性疾病發(fā)病率逐年升高，且病情復(fù)雜，治愈率低，嚴(yán)重增加了患者及社會(huì)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。本期“科研課題專欄”刊出的《γδT 細(xì)胞與自身免疫性疾病關(guān)系的研究進(jìn)展》一文就γδT 細(xì)胞與自身免疫性疾病的關(guān)系進(jìn)行綜述，外周血γδT 細(xì)胞是先天性和適應(yīng)性亞群的異質(zhì)混合體，機(jī)體不同器官間的免疫細(xì)胞適當(dāng)分布是保證免疫系統(tǒng)正常運(yùn)轉(zhuǎn)的必要條件。闡釋?duì)忙腡 細(xì)胞在自身免疫性疾病中的作用不僅能對(duì)疾病發(fā)病機(jī)制有更深理解，也可以為γδT 細(xì)胞靶向治療的發(fā)展提供理論支持。

近年來，有大量關(guān)于腫瘤發(fā)生、發(fā)展與相關(guān)基因和信號(hào)通路的研究報(bào)道，通過調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)來抑制腫瘤的發(fā)生、發(fā)展。本期“科研課題專欄”刊出的《下調(diào)長(zhǎng)鏈非編碼RNA FGD5-AS1 抑制腎癌細(xì)胞增殖和侵襲的機(jī)制研究》一文，就是通過檢測(cè)FGD5-AS1 在腎癌細(xì)胞株中的表達(dá)，篩選FGD5-AS1 表達(dá)最高的腎癌細(xì)胞，探討下調(diào)FGD5-AS1 對(duì)細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子6 表達(dá)的調(diào)控及對(duì)腎癌細(xì)胞增殖和侵襲的影響。同欄目刊出的《miR-6886-5p 通過調(diào)控LASP1 表達(dá)抑制胃癌細(xì)胞的增 殖 和 遷 移》一 文，則 觀 察 微 小RNA（miRNA）-6886-5p 對(duì)LIM 和SH3 蛋 白1（LASP1）表達(dá)的調(diào)控作用及對(duì)胃癌細(xì)胞增殖和遷移的影響，發(fā)現(xiàn)miR-6886-5p 在胃癌細(xì)胞株中呈低表達(dá)，表明miR-6886-5p 能夠通過調(diào)控LASP1 基因表達(dá)，降低胃癌HS-746T 細(xì)胞增殖和遷移能力。