汪紫妍，諸國華，華 琦

高血壓是一種遺傳因素與環(huán)境因素共同作用導(dǎo)致的心血管系統(tǒng)心身疾病，主要表現(xiàn)為體循環(huán)動(dòng)脈壓升高，這種慢性病非常常見，在我國及全世界范圍內(nèi)都有大量的患者群體。近期研究表明，目前全球范圍內(nèi)已有約10億人受高血壓影響，我國高血壓患者人數(shù)也已達(dá)約2.445億，患病率約23.2%，而且患病率較前仍有升高趨勢(shì)［1-2］。作為一種身心疾病，高血壓與情緒體驗(yàn)十分相關(guān)，而焦慮障礙與抑郁障礙等心理障礙疾病同樣是生物-心理-社會(huì)因素綜合作用的結(jié)果。目前抑郁等心理疾病現(xiàn)已成為全球重大的疾病負(fù)擔(dān)之一。2015年全球范圍內(nèi)受到抑郁影響的人數(shù)已超過3億，占全世界總?cè)丝诘?.4%，并處于持續(xù)增長(zhǎng)的趨勢(shì)。有研究表明美國每年都有3百萬的焦慮患者，而我國成人心理疾病的患病率也達(dá)17%，抑郁患病率約為3.02%，且這項(xiàng)數(shù)據(jù)很有可能因臨床診斷的不全面而低于實(shí)際水平。

焦慮障礙與抑郁障礙常共病存在，有33%~95%的抑郁癥患者同時(shí)合并焦慮癥狀［3］。而高血壓患病的危險(xiǎn)因素與抑郁障礙的危險(xiǎn)因素也有諸多重合部分，同時(shí)也有很多研究證實(shí)高血壓與抑郁焦慮的共病情況。近年研究表明，我國各省市高血壓合并焦慮障礙的比例為23.3%~29.1%，高血壓合并抑郁障礙的患病率為5.7%~21.8%，其中社區(qū)人群老年期抑郁情緒的檢出率約為22.8%；在住院治療高血壓等心血管疾病患者中，合并焦慮障礙為38.6%，合并抑郁障礙為12.4%，總發(fā)生率達(dá)心血管疾病住院患者總數(shù)的半數(shù)以上，女性、病程較長(zhǎng)、高血壓分級(jí)較高以及多次住院均為高血壓患者焦慮抑郁共病的危險(xiǎn)因素［4］。國外也有一些研究表明，高血壓人群中抑郁癥狀的患病率為22.8%~29.8%［5］。

現(xiàn)已有研究表明，抑郁可能是高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，抑郁人群中高血壓的風(fēng)險(xiǎn)增加了42%，且抑郁與高血壓的相關(guān)性是與時(shí)間呈正相關(guān)的，抑郁癥及其嚴(yán)重程度也與高血壓患者的預(yù)后密切相關(guān)［6］。在一項(xiàng)對(duì)中年女性的研究中，抑郁、焦慮可分別增加30%和24%的高血壓患病可能。但在年輕群體中，抑郁焦慮評(píng)分與收縮壓呈負(fù)相關(guān)［7］。在老年人群中，抑郁患者有更高的高血壓患病率，但焦慮患者中高血壓患病率沒有顯著性差異。目前焦慮抑郁與高血壓的關(guān)系尚不完全明確，本研究將對(duì)二者之間可能的機(jī)制進(jìn)行綜述。

1 高血壓與抑郁焦慮的相互作用機(jī)制

有觀察性研究表明，抑郁焦慮等情緒障礙可引起血壓升高，焦慮抑郁可使非高血壓人群患高血壓風(fēng)險(xiǎn)增加約2~3.5倍。也有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明高血壓大鼠模型有發(fā)生抑郁的高傾向性。有研究從解剖學(xué)角度證實(shí)高血壓與抑郁焦慮共病可能不只是單純的疊加關(guān)系，高血壓與抑郁障礙的共病可引起扣帶回皮質(zhì)、中扣帶回皮質(zhì)的后部及小腦的灰質(zhì)體積的變化，而高血壓或抑郁障礙的單獨(dú)發(fā)病不會(huì)。也有研究從治療角度表明抗抑郁治療可減少降壓藥的種類與用量，但強(qiáng)化降壓治療與高血壓患者精神功能與抑郁的發(fā)生無明顯關(guān)聯(lián)性，即便在已有認(rèn)知功能減退的高血壓患者中依然沒有關(guān)聯(lián)性［8］。目前，很多研究也從病理生理學(xué)、遺傳學(xué)及分子生物學(xué)的角度證明高血壓與抑郁焦慮在發(fā)病機(jī)制上的相互聯(lián)系與相互影響，以下將回顧抑郁焦慮與高血壓的相關(guān)機(jī)制的研究。

1.1 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）相關(guān) 腎素由腎小球顆粒細(xì)胞合成，分裂出血管緊張素原合成血管緊張素Ⅰ（AngⅠ），血管緊張素Ⅰ通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶代謝為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。抑郁焦慮可激活中樞、外周的RAAS，使AnGⅡ及醛固酮的分泌增加，引起血壓升高，同時(shí)AngⅡ會(huì)加重抑郁焦慮的癥狀，產(chǎn)生惡性循環(huán)［9］。研究發(fā)現(xiàn)，腎素、AngⅡ及AngⅡ受體后在腦內(nèi)被發(fā)現(xiàn)，中樞神經(jīng)的血管緊張素受體包括AT1R、AT2R、MAS、PPR、AT4R，其中AT1R參與了AngⅡ在大部分外周及中樞的活動(dòng)，并且AT1R還通過多通路參與了壓力反應(yīng)的調(diào)節(jié)。AngⅡ與AT1R得相互作用可引發(fā)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的釋放，TNF-α參與調(diào)解多個(gè)神經(jīng)退行性病變，并參與調(diào)節(jié)HPA軸的激活，即AngⅡ激活位于下丘腦室旁核（PVN）的AT1R，可增加促腎上腺激素釋放激素的生成，從而刺激垂體前葉促腎上腺激素的分泌，引起壓力反應(yīng)的瀑布式級(jí)聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)而可能因?yàn)閴毫Ψ磻?yīng)的激活而引發(fā)抑郁焦慮癥狀［10］。此外，在心血管、心理、代謝障礙疾病中，對(duì)醛固酮敏感的神經(jīng)元起著關(guān)鍵的協(xié)調(diào)作用［11］。

1.2 下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸相關(guān) 下丘腦中存在心血管中樞，其中的中升壓區(qū)、室旁核區(qū)及丘腦前部可能與高血壓的發(fā)病相關(guān)，室旁核區(qū)炎性細(xì)胞因子(PIC)、旁核活性氧簇(ROS)、室旁核核因子kB（NF-kB）、神經(jīng)遞質(zhì)等均參與高血壓的發(fā)病與發(fā)展。下丘腦也可通過影響交感神經(jīng)緊張性及腎素-血管緊張素系統(tǒng)維持血壓及液體平衡，腦內(nèi)許多沒有血腦屏障的組織部位存在大量血管緊張素受體，腦內(nèi)局部產(chǎn)生的和外周循環(huán)中的血管緊張素均可激活這些區(qū)域，引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)的交感神經(jīng)興奮和血壓上升。

HPA軸是重要的神經(jīng)內(nèi)分泌壓力反應(yīng)中樞，而壓力被認(rèn)為是抑郁發(fā)作的潛在危險(xiǎn)因素，因此HPA軸的改變可能起到調(diào)節(jié)抑郁癥狀表現(xiàn)的作用。 抑郁焦慮可激活HPA軸導(dǎo)致HPA軸功能紊亂，引發(fā)促腎上腺皮質(zhì)激素及皮質(zhì)醇的分泌增加，而皮質(zhì)醇又可以通過抑制HPA軸負(fù)反饋環(huán)路而引起HPA軸的持續(xù)興奮，同時(shí)HPA軸的功能紊亂又可引起抑郁焦慮等精神障礙。增多的皮質(zhì)醇可作用于下丘腦引起下丘腦血管收縮，進(jìn)而引發(fā)交感神經(jīng)中樞系統(tǒng)興奮，通過網(wǎng)狀系統(tǒng)下傳至腎上腺髓質(zhì)，引起兒茶酚胺分泌的增多，體內(nèi)兒茶酚胺含量的上升可引發(fā)心臟正性肌力、正性心律、正性傳導(dǎo)作用，從而增加心輸出量，最終導(dǎo)致血壓升高。同時(shí)增多的皮質(zhì)醇也可通過水鈉潴留作用、增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性引發(fā)血壓上升。而皮質(zhì)醇又可通過影響糖、脂肪代謝影響血管內(nèi)皮功能，使機(jī)體壓力感受功能下降，進(jìn)而使交感神經(jīng)抑制能力下降，引發(fā)血壓升高。另外皮質(zhì)醇也可通過激活主動(dòng)脈、系膜動(dòng)脈和血管平滑肌上的受體提高兒茶酚胺及血管緊張素水平，及提高腎上腺素、抗利尿激素、血管緊張素D受體的數(shù)量，進(jìn)而引起縮血管作用。抑郁焦慮也可使下丘腦視上核、室旁核分泌的血管加壓素增加，引起RAAS激活致使血壓升高。精氨酸垂體后葉素（AVP）是一種從下丘腦室旁核和視上核分泌并釋放的激素，AVP通過激活垂體前葉的精氨酸垂體后葉素1B型受體（V1B）來調(diào)節(jié)HPA軸的活動(dòng)。大量研究報(bào)道提示AVP與抑郁障礙的發(fā)生相關(guān)，抑郁焦慮可能引起AVP水平的升高，而拮抗V1B不僅可改善抑郁癥狀，并可引起輕微的血壓下降，由此可推測(cè)出另一條可能關(guān)聯(lián)抑郁障礙與高血壓的通路［12］。雖然高血壓與抑郁在發(fā)病機(jī)制上有一定關(guān)聯(lián)，但此二者在HPA軸上確切的相互作用機(jī)制目前尚不明確。

1.3 自主神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān) 抑郁焦慮會(huì)引起自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙，使交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)、副交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制，因此腎交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，激活RAAS，從而引起水鈉潴留、血管收縮、心肌收縮力增強(qiáng)，引起血壓上升。交感神經(jīng)系統(tǒng)功能長(zhǎng)期持續(xù)亢奮也可引起自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙，進(jìn)而形成惡性循環(huán)。抑郁焦慮同時(shí)可引起壓力反射敏感性下降，導(dǎo)致外周、中樞壓力反射減弱及AngII分泌上升，進(jìn)而型兩種途徑引起血壓升高。腎交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)也可引起腎小球?yàn)V過率增加、腎小管重吸收增強(qiáng)，從而引起血壓升高。交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)、副交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制也可引起兒茶酚胺類激素、血栓素分泌增加，使心率加快、外周血管收縮，進(jìn)而引起血壓升高。其中去甲腎上腺素激素水平的上升可激活腎上腺素能受體，引發(fā)血小板的活化、聚集，損害血管內(nèi)皮功能，引起血壓升高。也研究表明抑郁焦慮會(huì)引起淋巴細(xì)胞β腎上腺受體密度的下降，表現(xiàn)為心率、血壓上升。

1.4 性格行為機(jī)制相關(guān) 高血壓是一種常見的身心疾病，相似的身心疾病患者往往與相似的人格特征相關(guān)，而高血壓就與易發(fā)焦慮、緊張、恐懼、憤怒、挫折等的人格特點(diǎn)相關(guān)。高血壓發(fā)病的危險(xiǎn)因素與生活方式關(guān)系密切，而抑郁焦慮可引起患者對(duì)自己的關(guān)注、敏感性升高、壓力增加、社會(huì)交流能力下降，進(jìn)而增加抽煙、酗酒、活動(dòng)減少、多食等不良行為生活方式。抑郁焦慮患者可有失眠癥狀，而失眠激活RAAS，并引起胃饑餓素、瘦素的水平升高，進(jìn)而可不能引起食欲增強(qiáng)和肥胖，最終可能發(fā)展為高血壓。失眠也可通過增加兒茶酚胺分泌而引起血壓升高。抑郁焦慮引起的壓力增加也可通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)而引起血壓升高。也有研究表明活動(dòng)減少、壓力增加也可能在高血壓發(fā)病機(jī)制中起到重要作用［13-15］。此外，D型人格人群中抑郁、焦慮及高血壓的發(fā)生明顯增高，該人群中不良生活習(xí)慣的增加和依從性的降低可能與高血壓的發(fā)生有關(guān)［16-17］。A型人格與焦慮、抑郁弱正相關(guān)，同時(shí)會(huì)引起收縮壓及舒張壓的慢性升高,主要表現(xiàn)為應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)交感神經(jīng)過度興奮,兒茶酚胺及各種細(xì)胞因子升高,從而引起心率增快、外周血管收縮、血管內(nèi)皮受損,最終引發(fā)高血壓的發(fā)生。

1.5 基因生物學(xué)機(jī)制相關(guān) 高血壓及情感障礙的發(fā)病都有遺傳因素，高血壓及抑郁焦慮的共病情況也有一些遺傳基礎(chǔ)。有研究表明，存在高血壓家族史的人群較無高血壓家族史的人群更易受到抑郁等不良情緒對(duì)血壓的影響。目前研究表明DD基因、CACNA1C及CACNAB2基因、血管緊張素II1受體均與抑郁焦慮、血壓相關(guān)，DD基因與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶相關(guān)，CACNA1C及CACNAB2基因與鈣通道亞基相關(guān)，進(jìn)而影響血壓［18］。

1.6 社會(huì)心理因素相關(guān) 高血壓患者會(huì)出現(xiàn)多種心境障礙，其中青年高血壓患者為著，主要表現(xiàn)為焦慮、抑郁癥狀，其原因主要為患者對(duì)高血壓疾病本身認(rèn)識(shí)不足，且確診后不能良好適應(yīng)高血壓患者身份。研究表明，不知曉自身高血壓病情的患者與血壓正常人群之間抑郁的發(fā)病率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而知曉高血壓病情的患者相較于知曉病情患者及正常人群有更高的抑郁風(fēng)險(xiǎn)。在知曉高血壓病情的患者中，性別女性、酒精濫用、肥胖、禁煙及空閑時(shí)間體育活動(dòng)均與抑郁癥狀獨(dú)立相關(guān)，其中女性是對(duì)抑郁癥狀發(fā)生的最強(qiáng)預(yù)測(cè)指標(biāo)，其次為酒精濫用及肥胖，禁煙和空閑時(shí)間體育活動(dòng)（每周4~5次，每次至少30 min）可能緩解抑郁癥狀的發(fā)生［19］。經(jīng)治療控制的高血壓患者相較于未經(jīng)治療控制的患者有更高的抑郁患病風(fēng)險(xiǎn)，服用兩種及以上降壓藥的高血壓患者比未治療的高血壓患者抑郁發(fā)病率升高；但以上相關(guān)性不除外與抑郁患者醫(yī)療資源利用率高相關(guān)，而不僅是主觀心理作用。

2 藥物作用相關(guān)

2.1 高血壓藥物對(duì)抑郁焦慮的作用 使用降壓藥治療的高血壓患者較對(duì)病情不知情并未進(jìn)行降壓治療的患者更易發(fā)生焦慮抑郁，且使用多種降壓藥物聯(lián)合治療的患者更易發(fā)生抑郁癥狀。目前降壓藥物主要分為：鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）、利尿劑、β受體阻滯劑，及以上藥物組成的固定配比的復(fù)方制劑。

2.1.1 CCB 有研究表明Ca2+/cAMP信號(hào)通路與高血壓及抑郁的關(guān)聯(lián)相關(guān)，從分子生物學(xué)角度佐證了CCB類降壓藥對(duì)于高血壓與抑郁共病治療的有效性的可能［20］。也有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明尼莫地平具有一定的抗抑郁作用。但也偶有案例報(bào)道過拉西地平引起抑郁的病例。

2.1.2 ACEI、ARB 有研究及綜述表明ACEI、ARB類藥物有對(duì)心理健康的正向影響，可降低情緒障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)、減少抗抑郁藥的使用，這兩種藥物在研究中對(duì)患者的致郁程度可能甚至低于未使用藥物的對(duì)照組，存在潛在的抗抑郁作用［21-22］。

2.1.3 利尿劑 對(duì)于利尿劑類降壓藥與抑郁焦慮等情感障礙的研究相對(duì)較少，有對(duì)多種降壓藥物類的研究中表明噻嗪類利尿劑對(duì)抑郁的發(fā)生率相比于ACEI及ARB類藥物稍有上升。

2.1.4 β受體阻滯劑 關(guān)于β受體阻滯劑可引起抑郁、疲勞等精神癥狀一直存在很多假設(shè)，尤以更易通過血腦屏障的親脂性β受體阻滯劑為著。研究表明，使用美托洛爾、普萘洛爾等親脂性β受體阻滯劑的高血壓患者較未使用組更易發(fā)生抑郁。對(duì)于合并心理障礙的慢性心衰患者的研究表明，美托洛爾可顯著加重該人群的抑郁及疲勞癥狀，但不能顯示美托洛爾與慢性心衰患者新發(fā)心理障礙的關(guān)聯(lián)性［23］。但同時(shí)β受體阻滯劑增加抑郁風(fēng)險(xiǎn)的觀點(diǎn)同樣是存在爭(zhēng)議的。有研究表明阿羅洛爾在降壓的同時(shí)還可有效改善患者焦慮、抑郁情緒［24］。對(duì)于急性心肌缺血事件發(fā)生后使用β受體阻滯劑的研究表明，使用β受體阻滯劑并不會(huì)增加1年內(nèi)抑郁的發(fā)生概率［25］。Angela等［26］的研究發(fā)現(xiàn)β受體阻滯劑及CCB類藥物會(huì)增加情緒障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，其中使用β受體阻滯劑與抑郁的發(fā)生有一定的相關(guān)性。

2.1.5 利血平 利血平因其可通過血腦屏障，干擾腎上腺素能神經(jīng)元突觸小泡的完整性，抑制神經(jīng)元對(duì)去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)的再攝取與儲(chǔ)存，使腦內(nèi)去甲腎上腺素的含量因單胺氧化酶對(duì)其的代謝分解而減少。利血平同時(shí)有消耗腦內(nèi)腎上腺素、5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)的功能，而引發(fā)潛在包括抑郁在內(nèi)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)，使用劑量較大時(shí)更易引發(fā)抑郁的風(fēng)險(xiǎn)。但利血平致抑郁的機(jī)制不僅與單胺假說相關(guān)。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明慢性給予利血平可引起嚙齒類動(dòng)物實(shí)驗(yàn)體的抑郁行為，其機(jī)制主要表現(xiàn)為腦內(nèi)cAMP、cGMP、［Ca2+］i、CaM含量的降低，從而導(dǎo)致第二信使的腺苷酸環(huán)化酶（AC）-cAMP系統(tǒng)和磷脂腺肌醇（PI）-Ca2+系統(tǒng)功能低下，顯著降低腦內(nèi)多巴胺、去甲腎上腺素及血清素的水平，影響海馬內(nèi)的5-羥色胺(5-HT)水平，最終引起抑郁的發(fā)作。在臨床方面對(duì)利血平與抑郁焦慮相關(guān)性的研究存在較多爭(zhēng)議。有氟桂利嗪伍用復(fù)方利血平導(dǎo)致患者失眠、抑郁、煩躁等癥狀的研究。也有些研究表明只有接受大劑量利血平治療并有抑郁病史的患者才更易發(fā)生抑郁風(fēng)險(xiǎn)，小劑量利血平治療引起抑郁的風(fēng)險(xiǎn)是極低的。但短期內(nèi)小劑量使用利血平為主要成分的降壓0號(hào)也可引發(fā)精神不振、情緒低落等抑郁癥狀。雖然早期研究多顯示利血平與抑郁發(fā)作有較強(qiáng)的相關(guān)性，在使用利血平的人群中抑郁的發(fā)生率高達(dá)15%，但這些研究對(duì)抑郁的診斷不甚準(zhǔn)確。對(duì)降壓0號(hào)療效觀察研究中，為期1年的研究周期中患者并未出現(xiàn)抑郁癥狀，且評(píng)估抑郁傾向精神狀態(tài)的Zung氏量表評(píng)分相比起點(diǎn)值略有下降，但不能排除這與患者血壓控制情況改善相關(guān)。但最新的一項(xiàng)納入了1 574例研究對(duì)象的多中心橫斷面研究表明，對(duì)比利血平使用者和非利血平使用者的輕度、中度或重度抑郁癥患病率無顯著差異［27］。

雖然很多研究認(rèn)為利血平、β受體阻滯劑、甲基多巴等降壓藥常被有引發(fā)抑郁的風(fēng)險(xiǎn)，但也有很多研究顯示這些降壓藥與抑郁之間并沒有如此強(qiáng)的關(guān)聯(lián)性。同時(shí)有隨訪觀察研究結(jié)果顯示抑郁焦慮等心理因素與高血壓的發(fā)生無明顯的關(guān)聯(lián)性。可見抑郁焦慮等情感障礙與高血壓降壓藥及高血壓本身的關(guān)聯(lián)性目前尚不明確。

2.2 精神類藥物對(duì)高血壓的作用 高血壓合并焦慮抑郁的治療主要使用選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRIs)作為抗焦慮抑郁藥物。有研究表明，降壓藥物聯(lián)合抗焦慮、抗抑郁治療高血壓伴焦慮、抑郁患者較單獨(dú)降壓治療的降壓效果顯著。舍曲林作為一種強(qiáng)效、高選擇性的5-羥色胺再攝取抑制劑，對(duì)抑郁焦慮的治療均有效果，可能通過改善自主神經(jīng)功能障礙從而達(dá)到輔助降壓的作用。有病例報(bào)道顯示舍曲林可能通過影響抗利尿激素及血管緊張素的分泌引起血壓升高，并可使非勺型血壓晝夜節(jié)律的發(fā)生率明顯降低，改善血壓晝夜節(jié)律。除舍曲林外其他SSRIs、5-羥色胺與去甲腎上腺素能再抑制劑(SNIRs)、去甲腎上腺素能與特異性5-羥色胺能(NaSSAs)類藥物，如氟西汀、度洛西汀、帕羅西汀、草酸艾司西酞普蘭、西酞普蘭、米氮平等，聯(lián)合普通降壓藥物較單用降壓藥物具有更好的降壓效果及更高的降壓效率，主要通過下丘腦-垂體-腎上腺素軸以及交感神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制、提高血漿5-HT水平等機(jī)制達(dá)到降壓效果［28-29］。其他在精神分裂治療方面，喹硫平較阿立哌唑具有更好的輔助降壓作用。

3 小結(jié)

由此可見，高血壓與抑郁焦慮在發(fā)病機(jī)制上存在多方面的相互聯(lián)系，但需要考慮的是在人體生理構(gòu)造相關(guān)的內(nèi)界因素外，是否存在諸如藥物使用、生活方式等外界因素影響著這兩種疾病的共病關(guān)系。抑郁焦慮可引發(fā)高血壓、改變血壓的晝夜節(jié)律，高血壓也可引發(fā)或加重抑郁焦慮。這些高血壓與抑郁焦慮之間存在的關(guān)聯(lián)性為臨床醫(yī)生在臨床工作中對(duì)高血壓的治療提供了新的思路。對(duì)于高血壓合并抑郁的患者，使用抗抑郁藥物聯(lián)合降壓藥的治療方案可以改善對(duì)高血壓患者的血壓控制，同時(shí)對(duì)于這類患者在選擇降壓藥物時(shí)應(yīng)盡量避免對(duì)精神癥狀有負(fù)性作用的降壓藥物。隨著更多相關(guān)研究的開展，不同種類的降壓藥物對(duì)抑郁等情感障礙發(fā)生及發(fā)展的影響將會(huì)更加明確，屆時(shí)會(huì)對(duì)高血壓合并抑郁患者的臨床治療提供更加明確的方向。