彭浪

【摘要】在心臟驟停后，大腦損傷是患者死亡的主要因素。進(jìn)行心肺復(fù)蘇后因易出現(xiàn)再灌注損傷，所以臨床建議應(yīng)盡快進(jìn)行綜合性腦保護(hù)對策，如血壓控制（MAP≥65mmHg）;②血糖持續(xù)性>10mmol/L;③進(jìn)行心肺復(fù)蘇后，恢復(fù)到自主循環(huán)狀態(tài)下，但是依然處于休克的患者，需要馬上誘導(dǎo)體溫到34攝氏度左右，最低不可低于32攝氏度，同時(shí)保持這種溫度在12h到24小時(shí);對疑似為心肌梗塞，腦栓塞造成的心臟驟?；颊?，應(yīng)采用溶栓藥物治療。

【關(guān)鍵詞】心肺復(fù)蘇;腦保護(hù);進(jìn)展分析

前言

在以往數(shù)據(jù)的研究中，心臟驟停后患者恢復(fù)成為自主循環(huán)的幾率已經(jīng)有了極大程度的提升，但是死亡患者卻較多，這是因?yàn)橛袑⒔?0.00%左右的心臟驟?；颊?，雖然已經(jīng)恢復(fù)自主循環(huán)，但是心臟驟停心肺復(fù)蘇后神經(jīng)功能預(yù)后的不佳，主要是復(fù)蘇后綜合征，這是一種極為復(fù)雜的病理生理性進(jìn)展流程，其包含了新肌電生理失衡，全身再灌注受損和神經(jīng)細(xì)胞凋亡。

1.心臟驟停和心肺復(fù)蘇后腦損傷的機(jī)理

心博、呼吸停止后的5-6秒內(nèi)，患者會失去意識，因沒有血液灌注，腦組織內(nèi)的氧壓呈現(xiàn)為迅速降低的趨勢，神經(jīng)細(xì)胞需要的能量ATP生成減少，無氧代謝出現(xiàn)了乳酸，氫離子，腺苷等代謝產(chǎn)物堆積在腦細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞膜中ATP所依賴的Na+-K+泵功能阻礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外的環(huán)境失去平衡。尤其重要的是，鈣泵外存在排鈣功能阻礙，足量的鈣離子堆積在細(xì)胞內(nèi)，谷氨酸以及天門冬氨酸興奮性氨基酸的釋放，在一定程度上提升了鈣壓力通道以及鈣容量通道，加強(qiáng)了鈣超載。鈣超載被判定為細(xì)胞毒性效果的主要原因，同時(shí)能量代謝阻礙又變成最開始的啟動原因。

心肺復(fù)蘇恢復(fù)為自主循環(huán)的再灌注并不是神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù)，在再灌注階段最為關(guān)鍵的特征是獲取ATP作為能量，讓細(xì)胞有機(jī)會對損傷抵抗，但是再灌注并不能進(jìn)一步對神經(jīng)元導(dǎo)致的損傷抑制，神經(jīng)元也無法恢復(fù)功能。再灌注過程中，在氧供恢復(fù)的狀態(tài)下，多量的自由基出現(xiàn)導(dǎo)致細(xì)胞受損更為嚴(yán)重。多項(xiàng)數(shù)據(jù)分析，和凋亡相關(guān)的也就是早基因表達(dá)效果，能夠判定細(xì)胞存活或者死亡的效應(yīng);臨床中認(rèn)為的次壞死也就是延遲的神經(jīng)元在海馬位置、丘腦位置、皮質(zhì)等十分敏感的區(qū)域呈現(xiàn)為壞死的狀態(tài)，形成一種十分顯著的凋亡形態(tài)學(xué)變化。數(shù)據(jù)分析中判定心肺復(fù)蘇恢復(fù)成為自主循環(huán)后，炎性反應(yīng)也就是一種級別性的聯(lián)帶效應(yīng)，主要是因?yàn)槿毖獞?yīng)急狀態(tài)下，腦部局部出現(xiàn)腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素等細(xì)胞因子，對腦血管內(nèi)皮細(xì)胞急活，而后內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞相互反應(yīng)，白細(xì)胞釋放出一定程度的白水解酶，對微循環(huán)等機(jī)理阻礙，加重了腦細(xì)胞的損傷。

所以，心肺復(fù)蘇后腦缺血再灌注導(dǎo)致的腦損傷發(fā)生機(jī)理，也十分繁瑣，如細(xì)胞內(nèi)的鈣超負(fù)荷，興奮性氨基酸釋放比例提升，自由基形成，一氧化氮出現(xiàn)足量的釋放，細(xì)胞酸中毒，凋亡基因激活等等。上述流程互補(bǔ)，同時(shí)互相影響，導(dǎo)致惡性循環(huán)，最終造成神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)不可逆性的壞死，導(dǎo)致患者死亡率提升，生存質(zhì)量不佳的主要根源。當(dāng)前并沒有合理的對策去解決這一難題，所以心肺復(fù)蘇流程中腦保護(hù)是目前研究重點(diǎn)。

2.腦保護(hù)對策

2.1 血壓

心肺復(fù)蘇后腦灌注的效果和血壓有極大的關(guān)聯(lián)，低血壓會造成腦灌注缺少，外國研究認(rèn)為心臟驟停心肺復(fù)蘇后，收縮壓需要>100mmHg以上，才不會出現(xiàn)神經(jīng)損傷后遺癥。另有研究數(shù)據(jù)分析，MAP保持在80-100mmHg，不會<65mmHg，有利于腦灌注，患者多存在較為顯著的預(yù)后。血壓保持在什么樣的區(qū)間內(nèi)對腦保護(hù)更為有效，當(dāng)前并沒有得出準(zhǔn)確論斷。在AHA相關(guān)研究中，心肺復(fù)蘇指南認(rèn)為血壓目標(biāo)是MAP≥65mmHg。

2.2 血糖

不管是糖尿病還是非糖尿病患者，心臟驟停后都會發(fā)生血糖上升的情況，這主要是因?yàn)榭拐{(diào)節(jié)激素以及細(xì)胞因子出現(xiàn)足量分泌，產(chǎn)生應(yīng)激性的高血糖，從而發(fā)生代謝障礙。復(fù)蘇階段糖代謝主要是酵解流程導(dǎo)致酸性產(chǎn)物上升，從而造成腦組織酸中毒。預(yù)后不佳主要是血糖上升（血糖高于13.33mmol/L）的糖尿病患者，或者血糖較低（低于3.89mmol/L）的非糖尿病患者。

數(shù)據(jù)分析，危重癥患者如果將血糖控制在4.44-6.11mmol/L，則預(yù)后效果要優(yōu)于血糖在10-11.11mmol/L患者，同時(shí)也有研究認(rèn)為，對心臟驟?；颊邞?yīng)將血糖控制在<8.3mmol/L，則有效調(diào)節(jié)預(yù)后質(zhì)量。

2.3 亞低溫

從50年代開始，亞低溫就開始用作心臟和神經(jīng)外科中，缺血缺氧腦病救治。亞低溫作用于心臟驟停心肺復(fù)蘇患者，有助于患者神經(jīng)功能的好轉(zhuǎn)。主要機(jī)理為以下幾個(gè)原因：①延遲了ATP消耗;②阻礙氧自由基出現(xiàn);③阻礙興奮氨基酸釋放，降低因興奮氨基酸導(dǎo)致的毒性效果;④阻礙NOS的活性程度，降低一氧化氮終產(chǎn)物對缺血腦細(xì)胞產(chǎn)生的傷害;⑤阻礙神經(jīng)元的損傷。數(shù)據(jù)分析，亞低溫能夠?qū)δX細(xì)胞改變，從而對凋亡的蛋白抑制;⑥降低缺血缺氧對血腦屏障的損傷;⑦阻礙炎性反應(yīng)的生成。數(shù)據(jù)證實(shí)亞低溫能夠阻礙炎性因子的釋放導(dǎo)致的腦水腫，亞低溫治療能夠阻礙心肺復(fù)蘇后炎性因子表達(dá)，有助于缺血缺氧腦病的恢復(fù)。

2.4 調(diào)節(jié)微循環(huán)

冠狀動脈呈現(xiàn)的無復(fù)流情況也證實(shí)了血栓或者高凝的出現(xiàn)。心臟驟停后，通過顯微鏡觀察，復(fù)蘇后也會出現(xiàn)較多的微血栓。在1950年左右，外國學(xué)者證實(shí)，心臟驟停復(fù)蘇后，應(yīng)用肝素治療的生存率有顯著上升。

3.討論

腦復(fù)蘇作為心肺復(fù)蘇的關(guān)鍵標(biāo)準(zhǔn)[1]，但是當(dāng)前并沒有一種十分確定的治療方式。亞低溫是唯一一種存在的腦保護(hù)作用的方式。心臟驟停復(fù)蘇后，腦損傷的發(fā)生機(jī)理就變得十分繁瑣，僅僅針對于某一種單獨(dú)的機(jī)理救治，無法對這一類患者的預(yù)后調(diào)節(jié)[2]。對于心臟驟停患者來說，心肺復(fù)蘇后采取綜合性腦保護(hù)對策，包含亞低溫救治，控制血糖，對疑似心肌梗塞或者肺栓塞患者應(yīng)用溶栓制劑等，這些綜合對策有助于患者預(yù)后功能的調(diào)節(jié)。

參考文獻(xiàn)：

[1] 鄭艷安，趙春香，李少燕，等.丁苯酞對大鼠窒息性心臟驟停心肺復(fù)蘇后全腦損傷的保護(hù)作用[J].貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2017，42（3）：300-304.

[2] 劉永飛，高昌俊.針刺對心肺復(fù)蘇腦損傷保護(hù)作用的研究進(jìn)展[J].國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志，2018，39（5）：458-462.

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