宋翠理

莒縣人民醫(yī)院門診，山東莒縣 276500

臨床常見2 型糖尿病患者， 發(fā)病率逐年增加且呈現(xiàn)為年輕化趨勢，可對患者生命健康造成嚴重影響。 臨床分析OSAHS（睡眠呼吸暫停低通氣綜合征），屬于睡眠呼吸紊亂疾病，發(fā)病率也逐年增加[1]。 若兩者合并，成為2 型糖尿病合并OSAHS 患者， 患病率大大增加，共同危險因素包括腹型肥胖、年齡等，發(fā)病基礎相同，可互相影響并互為因果，應給予患者實施及時對癥治療。該研究2019 年6 月—2020 年5 月選擇80 例2 型糖尿病OSAHS 患者， 分析了在2 型糖尿病合并OSAHS 患者中應用持續(xù)氣道正壓通氣的效果。 現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從該院選擇80 例2 型糖尿病合并OSAHS 患者，所有患者均表示自愿入組，分組辦法是抽簽，觀察組納入40 例患者，男女比例21∶19；年齡為31~78 歲，中位年齡46.5 歲。 對照組納入40 例患者， 男女比例20∶20年齡，年齡為32~77 歲，中位年齡46.0 歲。 比較兩組患者資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 具有可比性。

納入標準： 根據2007 年美國診斷標準確診患者，睡眠監(jiān)測過程中使用便攜式瑞思邁多導睡眠監(jiān)測儀；患者同意入組且自愿參與， 通過醫(yī)院倫理委員會的批準；了解該實驗目的以及程序。

排除標準： 其他類型糖尿??； 存在嚴重肝功能損害、腎臟疾病、氣道阻塞、重要臟器衰竭等嚴重疾?。恍枰o脈、 口服以及吸入糖皮質激素治療； 不能按時隨訪；存在口鼻咽部手術史；準備妊娠或者已經妊娠。

1.2 方法

對于兩組患者來說，應隔夜禁食12 h，清晨6∶00 采集兩組患者靜脈血液， 對二組患者血糖相關臨床指標進行檢測，使用日本Olympus Au2700 全自動生化分析儀以及試劑。

對照組行常規(guī)治療：入組前，若患者使用降糖藥，維持原方案治療，若患者沒有服用過藥物，為患者提供降糖藥治療，若患者單藥治療效果不理想，應給予患者采用聯(lián)合用藥，選擇降血糖藥物、抗動脈硬化藥物等。

觀察組行持續(xù)氣道正壓通氣治療+常規(guī)治療，在以上治療基礎上，每晚在患者入睡之前，實施持續(xù)氣道正壓通氣治療，利用面罩加壓并給氧，起始壓力控制在4 cmH2O，治療0.5 h 之后，增加呼氣壓力至4~12 cmH2O，改變吸氣壓力至8~25 cmH2O，根據患者耐受，將壓力合理調節(jié)，確保患者在治療期間SaO2在90%及以上，治療時間在6 h 及以上[2]。

在治療期間，對兩組患者血糖進行定期測試，根據患者情況， 調整患者降糖藥物治療方案以及持續(xù)氣道正壓通氣治療方案。

1.3 觀察指標

對比分析兩組AHI （呼吸暫停低通氣指數）、LSpO2（最低脈搏容積血氧飽和度）、HbA1c （糖化血紅蛋白）、FINS （空腹胰島素）、HOMA-IR （胰島素抵抗指數）、HOME-β（胰島素分泌指數）、血糖達標時間、生命質量、滿意度、胰島素抵抗值、血糖，明確持續(xù)氣道正壓通氣治療作用[3]。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件處理數據，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t 檢驗；計數資料以頻數和百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

對比對照組， 治療之后， 觀察組明顯改善了AHI、LSpO2、HbA1c、FINS、HOMA-IR、HOME-β、血糖達標時間、生命質量、滿意度、胰島素抵抗值、血糖，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 見表1、表2。

表1 兩組患者AHI、LSpO2、HOMA-IR、HOME-β 對比（±s）

表1 兩組患者AHI、LSpO2、HOMA-IR、HOME-β 對比（±s）

組別 AHI（次/h） LSpO2（mmHg） HOMA-IR HOME-β觀察組(n=40)對照組(n=40)t 值P 值10.88±3.12 35.33±5.71 23.765＜0.05 89.22±9.55 72.21±8.49 8.419＜0.05 2.02±1.21 3.91±1.62 5.912＜0.05 164.22±60.55 104.92±52.85 4.666＜0.05

表2 兩組HbA1c、FINS、血糖、血糖達標時間、生命質量、滿意度、胰島素抵抗值對比

3 討論

對2 型糖尿病進行臨床分析， 患者體內尚未完全喪失產生胰島素能力[4]，部分患者存在體內胰島素產生過量情況，但是，這些胰島素作用不大，因此，臨床應通過藥物來刺激患者體內胰島素分泌， 對2 型糖尿病發(fā)生原因進行整體及綜合分析得出，主要因素如下：①家族遺傳史存在； ②患者長期進食高熱量飲食、 身體肥胖、體力活動缺少、年齡增長等因素，均可導致此病發(fā)生。 臨床對OSAHS 患者出現(xiàn)胰島素抵抗情況進行分析，尚未明確機制，推測原因如下表述：①患者下降了胰島素受體絡氨酸激酶活性以及胰島素受體敏感性，原因是低氧血癥； ②患者改變了下丘腦-垂體-腎上腺軸功能，增高了血清皮質醇[5]，從而將患者胰島素抵抗易感性改變；③高碳酸血癥以及低氧血癥，均可對患者化學感受器進行刺激， 增高了患者皮質醇以及兒茶酚胺，可發(fā)揮對抗胰島素作用；④OSAHS 疾病的存在，會導致患者發(fā)生高細胞因子血癥， 從而導致患者發(fā)生胰島素抵抗。 對于2 型糖尿病患者來說，OSAHS 是并發(fā)癥。 對OSAHS 進行臨床研究[6]，為患者提供持續(xù)氣道正壓通氣治療， 可避免患者發(fā)生呼氣末肺泡塌陷以及萎縮，有利于患者發(fā)生氣體交換，可對患者換氣功能以及通氣功能起到明顯改善作用。

臨床研究得出[7]，OSAHS 的發(fā)生，能夠反過來影響2 型糖尿病患者病情，可進一步加重患者病情，這兩種疾病會共同損害患者靶器官， 患者在睡眠中會反復發(fā)生呼吸暫停以及低通氣臨床癥狀。對于OSAHS，獨立相關糖代謝[8]，對于2 型糖尿病患者來說，高發(fā)OSAHS，可導致患者發(fā)生低氧血癥以及高碳酸血癥， 可嚴重損傷患者胰島素敏感性。 臨床分析了OSAHS 加重2 型糖尿病患者病情的機制，具體如下[9]：①加強了患者交感神經活性；②睡眠剝奪影響；③間歇性低氧；④失調了下丘腦-垂體-腎上腺功能；⑤脂肪細胞因子改變，例如脂聯(lián)素下降以及瘦素升高。 以上情況均可導致患者發(fā)生胰島素抵抗，加重2 型糖尿病患者病情。 另外，由于2型糖尿病患者可導致自主神經失調，可促使OSAHS 發(fā)生率大大增加，兩者構成了惡性循環(huán)。 從理論上看，臨床有效治療OSAHS，可將兩者之間相互作用明顯改善，可對患者疾病進展進行科學控制， 避免兩者之間互相促進。 臨床對OSAHS 導致胰島素抵抗情況進行分析，對具體機制進行了推測，具體如下：①患者存在肥胖情況，導致胰島素功能相對而言處于不足狀態(tài)，通過加重OSAHS 病情，影響了患者糖代謝以及血脂；②存在低氧血癥，減少了患者胰島β 細胞內ATP 生成，從而大大減少了患者胰島素分泌；③對于OSAHS 患者來說，存在呼吸暫停情況， 此時， 患者出現(xiàn)了交感神經周期性興奮，增加了肝糖原釋放并升高了患者血糖；④呼吸暫停時，患者機體缺氧，處于低氧狀態(tài)，減少了糖的有氧酵解，增加了無氧酵解，從而導致血糖增加；⑤OSAHS 可導致患者發(fā)生高細胞因子血癥， 從而導致患者發(fā)生胰島素抵抗；⑥對于OSAHS 來說，肥胖個體生長激素細胞功能損傷以及缺乏生長激素， 均會導致患者發(fā)生胰島素抵抗，從而導致不良后果發(fā)生。

對于臨床醫(yī)師來說， 應充分認知2 型糖尿病、OSAHS，在確診其中一種疾病時， 對另一種疾病是否伴發(fā)進行確定，篩查之后，為患者提供對癥治療，治療OSAHS 患者病情， 可促使2 型糖尿病患者血糖水平良好控制，治療2 型糖尿病以及并發(fā)癥，可促使OSAHS 患者病情明顯改善。 相關文獻報道[9]，對于2 型糖尿病、OSAHS 患者來說，兩者互為高危人群，存在明顯代謝紊亂以及胰島素抵抗，在兩者發(fā)生以及發(fā)展過程中，某些脂肪因子發(fā)揮了相應作用。 分析得出，2 型糖尿病加重因素或者病因是OSAHS，分析機制，包括反復夜間低氧、肥胖、睡眠結構紊亂等，可升高患者血兒茶酚胺，可增加患者糖原分解，可促使患者增加炎性因子釋放以及升糖激素等，分析其中重要環(huán)節(jié)，胰島素抵抗以及脂肪因子活化包含其中。 利用持續(xù)氣道正壓通氣治療，可對OSAHS 患者夜間低氧狀態(tài)進行明顯改善，還可以將患者睡眠節(jié)律明顯改善， 可明顯改善患者FPG、FINS、HOMAIR、HbA1c 等指標，可促使患者胰島素抵抗明顯下降。

臨床實踐證實，OSAHS 患者采用持續(xù)氣道正壓通氣治療，療效肯定，可對患者上氣道局部施加壓力，壓力適當，可避免患者發(fā)生氣道塌陷，可明顯改善患者低通氣狀態(tài)并有效改善患者呼吸暫停， 可避免患者下降血氧而損傷患者全身各個系統(tǒng)， 利用持續(xù)氣道正壓通氣治療，可將患者機體調控葡萄糖能力明顯改善，可促使患者胰島素敏感性明顯提高， 可下降患者HbAlc，有助于患者血糖科學控制。 部分文獻報道[10]，給予2 型糖尿病合并OSAHS 患者實施持續(xù)氣道正壓通氣治療，也可取得理想治療效果，可將患者餐后血糖、空腹血糖均明顯下降，可促使患者血糖波動明顯改善，可促使患者各項臨床癥狀明顯改善。 臨床分析持續(xù)氣道正壓通氣治療，治療原則是患者在整個呼氣、吸氣期間，可感受到一定氣道內正壓，可避免患者發(fā)生氣道萎縮，可促使患者功能殘氣量明顯提高， 還可以將患者肺順應性明顯改善，促進患者呼吸功能消耗明顯下降，可顯著改善患者氣道阻力。 相關性文獻報道[11]，利用持續(xù)氣道正壓通氣治療， 可將患者夜間血糖穩(wěn)定并對患者血糖控制情況進行明顯改善，分析原因，是因為OSAHS 是胰島素敏感性下降的主要影響因素， 若長時間為患者提供規(guī)律、有效持續(xù)氣道正壓通氣治療，不僅可以將患者胰島素敏感性提高， 還能將患者胰島素抵抗情況明顯改善， 可控制患者血糖并促進患者各項血糖水平明顯改善。 臨床總結得出，在2 型糖尿病合并OSAHS 患者中應用持續(xù)氣道正壓通氣，可行性較高，可有效開放患者上氣道，可將患者呼吸暫停癥狀明顯改善，將CO2含量明顯減少， 可促使患者血氧飽和度明顯提高。 在臨床上， 對這一治療方案臨床應用意義以及可行性還存在一定爭議，部分學者認為[12-13]，利用持續(xù)氣道正壓通氣治療，不能對2 型糖尿病合并OSAHS 患者胰島素抵抗進行優(yōu)化，與胰島素抵抗不存在關聯(lián)，而部分學者認為[14-15]，可將患者胰島素抵抗明顯下降，可明顯上升患者胰島素抵抗能力。

該組實驗得出治療之后， 觀察組明顯改善了AHI、LSpO2、HbA1c、FINS、HOMA-IR、HOME-β、血糖達標時間、生命質量、滿意度、胰島素抵抗值、血糖。 結果證實，開展持續(xù)氣道正壓通氣治療，值得臨床參考。

綜上所述，在2 型糖尿病合并OSAHS 患者中應用持續(xù)氣道正壓通氣的效果顯著， 可促使患者明顯改善AHI、LSpO2、HbA1c、FINS、HOMA-IR、HOME-β、血糖達標時間、生命質量、滿意度、胰島素抵抗值、血糖，值得臨床推薦。 后續(xù)研究中，應進一步分析持續(xù)氣道正壓通氣治療方案作用機制，進一步提高2 型糖尿病合并OSAHS 患者臨床治療效果， 將該組實驗臨床推廣以及應用意義均提高。