葛迎輝,魏小云,趙信科
肥厚梗阻性心肌?。℉OCM)是肥厚性心肌病特殊類型,室間隔增厚致左心室流出道(LVOT)狹窄是其主要特征,常伴不同程度心室舒張功能障礙[1]。目前尚無(wú)特異性的有效治療方案,主要以藥物控制為主,藥物治療無(wú)效者,外科手術(shù)治療是其重要治療方式;其中未經(jīng)手術(shù)治療者其年均病死率達(dá)1.7%~4.0%[2,3]。截止目前,治療HOCM的手術(shù)主要包括手術(shù)切除肥厚室間隔心肌、室間隔化學(xué)消融及經(jīng)導(dǎo)管射頻消融等[4]。最新研究發(fā)現(xiàn),三維超聲指導(dǎo)下經(jīng)皮射頻消融肥厚室間隔,使肥厚心肌損傷變薄、室間隔運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào),LVOT壓力階差減小,降低左室流出道壓力,可明顯改善臨床癥狀。該技術(shù)具有創(chuàng)傷小、療效明顯、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn),但對(duì)心肌射頻消融使用功率、時(shí)間和能量等目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),推廣受限[5,6]。本研究旨在通過(guò)回顧性分析2017年1月至2019年12月于鄭州人民醫(yī)院完成三維超聲引導(dǎo)下室間隔射頻消融術(shù)的30例肥厚梗阻性心肌病患者臨床資料,并評(píng)價(jià)其療效及安全性,為肥厚梗阻性心肌病患者手術(shù)方式選擇提供更多依據(jù)。
1.1 研究對(duì)象 選取2017年1月至2019年12月于鄭州人民醫(yī)院完成三維超聲指導(dǎo)下室間隔射頻消融術(shù)30例肥厚梗阻性心肌病患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析。納入標(biāo)準(zhǔn):①臨床癥狀和影像學(xué)征象符合肥厚梗阻性心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];②經(jīng)胸心臟超聲檢查診斷SAM征陽(yáng)性;③藥物治療無(wú)效;④年齡18~70歲;⑤臨床資料完整;排除標(biāo)準(zhǔn):①肥厚型非梗阻性心肌??;②心力衰竭終末期。入選患者,其中男性18例,女性12例;年齡18~70歲,平均(49.28±11.09)歲;術(shù)前美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)(NYHA)Ⅱ級(jí)8例,Ⅲ級(jí)20例;Ⅳ級(jí)2例。
1.2 手術(shù)方法[8]術(shù)前評(píng)估:除血常規(guī)、肝腎功能、血糖、電解質(zhì)、輸血前四項(xiàng)等外,還須常規(guī)行經(jīng)胸超聲心電圖檢查,以評(píng)估術(shù)前LVOT狹窄情況、室間隔厚度、左心室舒張期末內(nèi)徑、左心室流出道壓差及左心室射血分?jǐn)?shù)等。術(shù)前準(zhǔn)備:囑患者平臥,給氧,連接心電圖、血壓監(jiān)測(cè)儀、三維超聲、三維射頻消融系統(tǒng)。穿刺:穿刺股靜脈,經(jīng)股靜脈途徑送入心腔內(nèi)超聲導(dǎo)管到右心房,實(shí)施超聲圖像與三維定位結(jié)合,構(gòu)建左室模型。穿刺股動(dòng)脈,經(jīng)股動(dòng)脈途徑送入豬尾導(dǎo)管,分別在左室心尖部、主動(dòng)脈瓣下、主動(dòng)脈瓣上測(cè)壓,記錄并計(jì)算左室流出道壓力差。射頻消融術(shù),經(jīng)股動(dòng)脈逆行途徑送入消融電極至室間隔基底部,通過(guò)心腔內(nèi)三維超聲導(dǎo)管,結(jié)合三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng),在室間隔流出道室間隔最厚部位、二尖瓣SAM時(shí)與室間隔的接觸部位定位,并標(biāo)出希氏束、左束支電位。設(shè)定消融能量45 W,溫度 50 ℃,在室間隔肥厚消融定位區(qū)域進(jìn)行消融,避開(kāi)希氏束、左束支電位區(qū)域,每個(gè)消融點(diǎn)放電時(shí)間60 s,術(shù)中實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)血壓、心率、血氧飽和度、心電圖等。術(shù)后送入豬導(dǎo)管測(cè)左室心尖部、主動(dòng)脈瓣下瓣上壓力;心腔內(nèi)心臟超聲檢測(cè)室間隔厚度及SAM征確保術(shù)后即刻室間隔厚度無(wú)明顯改善,SAM征明顯改善,流出道壓力差明顯下降。
1.3 觀察指標(biāo) 收集術(shù)前、術(shù)后即刻及出院時(shí)心臟情況,包括左心室舒張期末內(nèi)徑(LVEDD)、左心室流出道壓差(LVOTG)、室間隔厚度(IVST)及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、并發(fā)癥及臨床隨訪情況包括第1個(gè)月和第3個(gè)月NYHA心功能分級(jí)和明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量量表(MLHFQ);其中并發(fā)癥包括完全性束支傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)、房性早搏和室性早搏等;MLHFQ量表[9]包括5個(gè)維度共21個(gè)問(wèn)題,總分105分,分?jǐn)?shù)越高表明患者生活質(zhì)量越差。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),其中計(jì)量資料用(±s)描述,用單因素重復(fù)測(cè)量方差分析(同組不同時(shí)間段≥3個(gè))進(jìn)行比較,兩組之間比較用LSD-t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用%描述,用χ2檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)比較;以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 術(shù)后心臟恢復(fù)情況 30例三維超聲引導(dǎo)下室間隔射頻消融患者術(shù)前、術(shù)后即刻及出院時(shí)LVEDD、IVST、LVOTG和LVEF比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中出院時(shí)低于術(shù)后(P<0.05),術(shù)后低于術(shù)前(P<0.05),表1。
2.2 術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況 30例患者均無(wú)死亡,無(wú)心包積液,但術(shù)后有并發(fā)癥發(fā)生,包括完全性左束支傳導(dǎo)阻滯2例、右束支傳導(dǎo)阻滯1例、暫時(shí)性房室傳導(dǎo)阻滯2例。
2.3 術(shù)后心功能變化情況 30例患者術(shù)前、出院后第1個(gè)月和第3個(gè)月NYHA心功能分級(jí)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中出院后第1個(gè)月(76.67%)和第3個(gè)月(100.00%)NYHAⅠ+Ⅱ級(jí)占比逐漸升高,表2。
2.4 術(shù)后生活質(zhì)量變化情況 30例患者術(shù)前、出院后第1個(gè)月和第3個(gè)月MLHFQ評(píng)分比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中出院后第3個(gè)月低于出院后第1個(gè)月(P<0.05),出院后第1個(gè)月低于術(shù)前(P<0.05),表3。
表1 術(shù)后心臟恢復(fù)情況(±s)
表1 術(shù)后心臟恢復(fù)情況(±s)
注:LVEDD:左心室舒張期末內(nèi)徑;IVST:室間隔厚度;LVOTG:左心室流出道壓差;LVEF:左心室射血分?jǐn)?shù);與術(shù)前比較,a P<0.05;與術(shù)后即刻比較,b P<0.05
時(shí)間段 例數(shù) LVEDD(mm) IVST(mm) LVOTG(mmHg) LVEF(%)術(shù)前 30 44.52±5.38 25.63±3.85 82.11±12.34 71.29±13.83術(shù)后即刻 30 41.63±3.47a 21.57±2.14a 43.63±6.17a 67.29±10.44a出院時(shí) 30 37.54±2.03b 17.48±1.66b 28.47±3.52b 63.28±5.28b F值 - 9.327 11.356 39.422 12.581 P值 - 0.009 0.002 0.000 0.000
有數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)HOCM發(fā)病率可達(dá)0.02%~0.2%,又稱特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄,左室流出道梗阻使其主要病理特點(diǎn),易導(dǎo)致心力衰竭,嚴(yán)重時(shí)可直接導(dǎo)致猝死[10,11]。截止目前,外科手術(shù)治療是HOCM治療的重要方案,其中外科室間隔心肌切除術(shù)是其金標(biāo)準(zhǔn),可明顯改善HOCM患者現(xiàn)存癥狀,并提高生活質(zhì)量,在一定程度上可延長(zhǎng)壽命,但此手術(shù)須開(kāi)胸,創(chuàng)傷大,部分患者無(wú)法耐受,且對(duì)手術(shù)醫(yī)生要求較高,同時(shí)在一定程度上限制了其推廣[12,13]。酒精室間隔化學(xué)消融術(shù)出現(xiàn),是外科室間隔心肌切除術(shù)不耐受患者的主要替代方案,是一種經(jīng)皮介入治療方法,獲得臨床和患者一致好評(píng),但其術(shù)后發(fā)生室性心律失常、心包填塞和死亡的概率明顯高于外科室間隔心肌切除術(shù),且復(fù)發(fā)率高,繼續(xù)尋找最佳治療方案不可止步[14,15]。1984年,學(xué)者Amistead和Williams在HOCM手術(shù)中利用射頻能量消融患者室間隔左心室面,術(shù)后左心室流出道峰值壓力階差顯著降低[16]。此后,越來(lái)越多學(xué)者采用射頻導(dǎo)管逆行跨主動(dòng)脈瓣,經(jīng)導(dǎo)管釋放射頻電流進(jìn)入肥厚心肌,心肌內(nèi)局限性溫度升高,產(chǎn)生凝固性壞死,室間隔變薄,左心室流出道峰值壓力階差減低,療效和安全性均得到初步驗(yàn)證,打開(kāi)了HOCM介入手術(shù)新大門[17,18]。與酒精室間隔化學(xué)消融介入術(shù)不同,射頻消融術(shù)對(duì)正常心肌損傷較小,惡性心律失常發(fā)生率低[19]。但射頻消融術(shù)對(duì)設(shè)備要求高,費(fèi)用高,室間隔厚度減容程度仍較小[20]。因此,尋找一種更佳室間隔減容經(jīng)皮介人治療方法仍十分重要。
本研究選取心腔內(nèi)三維超聲指導(dǎo)下聯(lián)合三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng),其優(yōu)勢(shì)是不行房間隔穿刺,經(jīng)靜脈系統(tǒng)把超聲導(dǎo)管放置于右心系統(tǒng)建立左心室模型,精準(zhǔn)定位。三維超聲下,消融術(shù)中,能夠充分暴露室間隔肥厚切面,選擇心尖三腔、心尖五腔切面、左室斷軸切面。室間隔射頻消融術(shù)作為30例肥厚梗阻性心肌病患者手術(shù)方案,射頻消融電極在心內(nèi)超聲引導(dǎo)下精準(zhǔn)到達(dá)室間隔肥厚部位,于室間隔最厚部位、二尖瓣SAM時(shí)與室間隔接觸部位進(jìn)行多點(diǎn)消融,消融點(diǎn)30~200不等。在室間隔心肌內(nèi)發(fā)出高頻電流,導(dǎo)致局部肥大心肌細(xì)胞凝固性壞死,同時(shí)使周圍組織血管發(fā)生凝固形成反應(yīng)帶以阻斷心肌組織血供。此外還有,本研究三維超聲引導(dǎo)下室間隔射頻消融術(shù)中室間隔厚度減小程度達(dá)8~10 mm,遠(yuǎn)高于普通射頻消融(1~2 mm)。從術(shù)后患者心臟結(jié)構(gòu)和心臟功能上分析,30例患者術(shù)后即刻和出院時(shí)LVEDD、IVST、LVOTG和LVEF均明顯降低,提示該術(shù)式在改善心臟結(jié)構(gòu)上效果佳;術(shù)后患者NYHA心功能分級(jí)明顯改善,在出院后第3個(gè)月,Ⅰ+Ⅱ級(jí)占比由26.67%升至100%,提示該術(shù)式在改善心功能上效果更佳。與劉麗文等[20]部分結(jié)論一致,為肥厚梗阻性心肌病新術(shù)式提供了更多理論依據(jù)。本研究還收集了圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)現(xiàn),所有患者均無(wú)死亡,雖發(fā)生過(guò)完全性束支傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)、房性早搏和室性早搏等并發(fā)癥,但均安全出院,提示三維超聲引導(dǎo)下室間隔射頻消融術(shù)治療肥厚梗阻性心肌病安全性良好。此外,本研究還通過(guò)MLHFQ評(píng)分表評(píng)估并對(duì)比了術(shù)前和術(shù)后生活質(zhì)量發(fā)現(xiàn),術(shù)后MLHFQ評(píng)分逐漸減低,尤以出院后第3個(gè)月最低,提示三維超聲引導(dǎo)下室間隔射頻消融術(shù)治療肥厚梗阻性心肌病遠(yuǎn)期生活質(zhì)量明顯提高。
表2 術(shù)后心功能變化情況
表3 術(shù)后生活質(zhì)量變化情況(±s)
表3 術(shù)后生活質(zhì)量變化情況(±s)
注:MLHFQ-明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量量表;與術(shù)前比較,a P<0.05;與出院后第1個(gè)月比較,b P<0.05
時(shí)間段 例數(shù) MLHFQ術(shù)前 30 77.93±15.52出院后第1個(gè)月 30 56.88±10.48a出院后第3個(gè)月 30 51.35±7.23b F值 - 30.374 P值 - 0.000
綜上認(rèn)為,三維超聲指導(dǎo)下室間隔射頻消融術(shù)治療肥厚梗阻性心肌病安全性良好,術(shù)后療效確切,心臟結(jié)構(gòu)、功能及生活質(zhì)量均獲得明顯改善,但本研究樣本量和觀察時(shí)間均有限,使推廣受限,后續(xù)將繼續(xù)擴(kuò)大研究。
中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志2021年4期