蘇施雅 任麗 黃銘娜 馮季靈 吳錫驊

近年來(lái)，腦血管疾病已成為危害人類健康及生命的主要疾病。腦卒中的主要病因之一就是動(dòng)脈粥樣硬化，且該疾病臨床癥狀嚴(yán)重、治療復(fù)雜、預(yù)后較差［1，2］。目前，高血壓、糖尿病及高血脂被認(rèn)為是引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。研究［3］表明，糖代謝異常與頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）呈明顯正相關(guān)關(guān)系，而IMT 是動(dòng)脈粥樣硬化的早期標(biāo)志。本研究著重研究腦梗死患者糖代謝異常與動(dòng)脈硬化之間的關(guān)系?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床診斷為急性缺血性腦卒中，起病急，局灶性或全面性神經(jīng)功能缺損；②偏側(cè)肢體乏力、感覺(jué)異常持續(xù)數(shù)小時(shí)以上；③患者及家屬對(duì)本研究知情同意且自愿簽署知情同意書(shū)。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①急性感染者；②合并嚴(yán)重肝、腎等重要臟器功能障礙者；③患風(fēng)濕性心臟病者、房顫及下肢血管病變者；③依從性較差者；④精神病史及意識(shí)障礙者。選取2018 年2月至2020 年3 月于我院進(jìn)行治療的87 例糖耐量異常性腦梗死患者為研究對(duì)象，研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。依據(jù)彩超檢查結(jié)果將其分為兩組，其中存在動(dòng)脈粥樣硬化患者39 例，設(shè)為實(shí)驗(yàn)組；其與48 例患者無(wú)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊設(shè)為對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組男19 例，女20 例；平均年齡（54.39±5.39）歲；平均身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）（22.13±2.14）kg/m2；平均甘油三酯水平（1.42±0.21）mmol/L；平均血清總膽固醇水平（3.67±0.58）mmol/L。對(duì)照組男23 例，女25 例；平均年齡（55.01±5.61）歲；平均身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）（22.07±2.07）kg/m2；平均甘油三酯水平（1.44±0.20）mmol/L；平均血清總膽固醇水平（3.82±0.61）mmol/L。兩組患者性別、年齡、BMI及血脂水平構(gòu)成無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.0.5），資料具有可比性。

1.2 檢測(cè)方法 采用免疫比濁法檢測(cè)載脂蛋白C Ⅲ（apoC Ⅲ）；采用離子交換高效液相色譜法檢測(cè)糖化血紅蛋白（HbA1c）；以83 g 含水葡萄糖行葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT），己糖激酶法檢測(cè)空腹血糖（FPG）及負(fù)荷后2 h 血糖水平，采用全自動(dòng)糖化血紅蛋白分析儀，糖耐量異常標(biāo)準(zhǔn)為負(fù)荷后2 h 血糖水平在7.8 mmol/L-11.1 mmol/L 或FPG 范圍在6.1 mmol/L-7.0mmol/L。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 研究數(shù)據(jù)選用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 19.0 分析和處理，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者血清apoC Ⅲ評(píng)分比較 實(shí)驗(yàn)組患者血清apoC Ⅲ水平為（141.14±9.07）mg/L，對(duì)照組患者血清apoC Ⅲ水平（128.07±7.14）mg/L，實(shí)驗(yàn)組患者血清apoC Ⅲ水平要顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.2 兩組患者血清糖代謝指標(biāo)比較 見(jiàn)表1。

表1 2 組患者血清糖代謝指標(biāo)比較（±s，mmol/L）

表1 2 組患者血清糖代謝指標(biāo)比較（±s，mmol/L）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05。

組別實(shí)驗(yàn)組（n=39）對(duì)照組（n=48）HbA1c 7.44±1.39*6.53±1.14 FPG 7.87±1.98*7.06±1.24負(fù)荷后2h 血糖12.37±4.57*9.94±2.87

3 討 論

研究［4］顯示，糖尿病的發(fā)病率在世界范圍內(nèi)呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，糖尿病是腦卒中的重要誘發(fā)因素。奧地利學(xué)者調(diào)查顯示，約60%的急性卒中患者合并高血糖，其中糖耐量異常者約占23%。由此可見(jiàn)，在糖耐量異常階段就已經(jīng)可能發(fā)生顱內(nèi)外大血管的廣泛性動(dòng)脈粥樣硬化改變。動(dòng)脈粥樣硬化是多種因素相互作用的結(jié)果，年齡、高血壓、高血脂、糖尿病、飲酒和遺傳因素均被認(rèn)為與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)［5］。研究［6］發(fā)現(xiàn)，糖代謝紊亂的嚴(yán)重程度與大血管的損傷程度呈正相關(guān)關(guān)系，糖尿病后期，大血管損傷更為明顯。

apoC Ⅲ是極低密度脂蛋白膽固醇的主要載脂蛋白，主要由肝臟合成，部分由小腸分泌，是由79 個(gè)氨基酸組成的糖蛋白，可通過(guò)抑制蛋白脂肪酶活性引起高血三酰甘油癥［7-8］。有研究［9］顯示，Ⅱ型糖尿病患者經(jīng)過(guò)短期治療后，apoC Ⅲ水平顯著降低，提示apoC Ⅲ水平在糖尿病的發(fā)病中起重要作用。本研究結(jié)果中，87 例糖耐量異常性腦梗死患者中存在不同程度動(dòng)脈粥樣硬化患者39 例，與文獻(xiàn)報(bào)道的63%有一定出入，考慮樣本數(shù)量少及個(gè)體差異等因素。本研究中實(shí)驗(yàn)組患者HbA1c、FPG 水平和負(fù)荷后2 h 血糖均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），說(shuō)明葡萄糖耐量異常參與了斑塊形成，即動(dòng)脈粥樣硬化的改變?cè)缭谔悄土慨惓r(shí)期就發(fā)生動(dòng)脈血流的變化，在長(zhǎng)期糖代謝紊亂的情況下，血管狹窄率、動(dòng)脈硬化率及血液組成成分發(fā)生變化。原因可能在于在血糖增高的代謝狀態(tài)下，血管內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積，引起血管平滑肌增生，血管壁增厚，彈性減弱，從而出現(xiàn)血管纖維化和動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，導(dǎo)致血液流動(dòng)性降低，粘附性增強(qiáng)，使血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，導(dǎo)致斑塊形成［10，11］。

綜上所述，糖耐量異常性腦梗死患者的apoCⅢ水平、HbA1c、FPG 水平和負(fù)荷后2 h 血糖等糖代謝指標(biāo)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化均具有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。