馮國全，趙 天，李月峰

(江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院CT室，江蘇 鎮(zhèn)江 212000)

隨著胸部低劑量螺旋CT掃描的應(yīng)用，普通胸片難以發(fā)現(xiàn)的肺磨玻璃結(jié)節(jié)(ground glass nodules,GGN)的檢出率也逐漸增高[1]。盡管GGN在肺部CT上是一種常見的、無特異性的征象，且常發(fā)生在肺部良性病變中，如機(jī)化性肺炎、局灶性纖維化以及出血等病變中，但由于它還可提示許多早期肺癌，因此，近年來也引起了更多相關(guān)科室醫(yī)生的關(guān)注。一些小于1.0 cm的肺微小GGN常因缺少惡性腫瘤常見的形態(tài)學(xué)特征(如分葉征、毛刺征及胸膜牽拉等)而導(dǎo)致診斷較為困難，錯(cuò)失最佳治療時(shí)機(jī)。但惡性腫瘤早期便可出現(xiàn)血管異常改變，故本研究分析肺微小GGN的高分辨率CT表現(xiàn)，旨在探討其在診斷肺微小GGN中的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院于2018年6月至2020年9月間就診的75例肺微小GGN患者?；颊咧心行?9例，女性36例，年齡45～80歲，平均(57.2±10.2)歲。

1.2 納入、排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：病灶在CT上呈磨玻璃樣表現(xiàn)，結(jié)節(jié)最大直徑≤1.0 cm；無其他原發(fā)腫瘤；均于本院行肺部手術(shù)或穿刺活檢；有術(shù)后病理診斷結(jié)果；所有患者知情同意；本次研究經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：心、肝、腎功能不全；血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)疾??；呼吸衰竭、肺部大咯血，以及既往有肺癌、肺結(jié)節(jié)等病史；合并重度高血壓、糖尿病和貧血者。

1.3 方法采用GE Revolution 256排多層螺旋CT掃描，掃描參數(shù)：層厚0.625 mm，重建層厚1 mm，螺距0.516，高分辨率算法及標(biāo)準(zhǔn)算法重建。掃描范圍自肺尖至雙側(cè)膈肌。掃描前囑患者進(jìn)行屏氣訓(xùn)練，在吸氣憋住氣的靜止?fàn)顟B(tài)下進(jìn)行掃描。所有數(shù)據(jù)發(fā)送到工作站進(jìn)行圖像重建。肺窗窗寬1500，窗位-650；縱隔窗窗寬350，窗位50。圖像后處理結(jié)束以后，由2名具有5年以上胸部疾病影像診斷經(jīng)驗(yàn)的影像科醫(yī)師對(duì)處理后圖像進(jìn)行獨(dú)立綜合分析評(píng)價(jià)。所有患者均于CT檢查后7日內(nèi)行病理檢查。

1.4 觀察指標(biāo)病灶在CT顯示中是否有分葉征、毛刺征、胸膜凹陷征及血管集束征。病灶與血管關(guān)系的分型標(biāo)準(zhǔn)如下[2]：I型:周圍無血管或血管從肺微小GGN旁繞行；II型：正常血管在肺微小GGN中穿行；III型：血管在肺微小GGN中走行扭曲、增粗、迂曲等異常改變；IV型：更為復(fù)雜的周圍血管征象。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料采用“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示，計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)表示，患者的性別比例和病變的形態(tài)特征采用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行分析。組間年齡比較采用校正t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肺微小GGN的CT所見圖①所示為纖維組織增生伴炭末沉積的右肺上葉磨玻璃結(jié)節(jié)，白色箭頭示肺血管從結(jié)節(jié)內(nèi)穿行，血管征表現(xiàn)為II型。圖②所示為微浸潤(rùn)腺癌的右肺上葉磨玻璃結(jié)節(jié)，白色箭頭示肺血管從結(jié)節(jié)內(nèi)穿行，血管征為II型。圖③所示為腺癌的左肺上葉磨玻璃結(jié)節(jié)，白色箭頭示病灶區(qū)血管增粗、走行迂曲，血管征為III型。圖④所示為腺癌，白色箭頭示病灶邊緣肺血管進(jìn)入，血管征為II型。圖⑤所示為微浸潤(rùn)腺癌的右肺上葉磨玻璃結(jié)節(jié)，GGN內(nèi)肺血管走行紊亂，血管征為IV型。圖⑥所示為微浸潤(rùn)腺癌，左肺下葉磨玻璃結(jié)節(jié)無肺血管從GGN內(nèi)穿行，血管征為I型。

2.2 分組情況以病理診斷為標(biāo)準(zhǔn)分組，75例患者中惡性組49例，其中腺癌44例、鱗癌3例、未分化癌2例；良性組26例，其中炎性假瘤15例、結(jié)核球6例、肉芽腫性炎癥3例、炭末沉積2例。兩組患者的性別和年齡均無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，見表1。

表1 兩組肺微小GGN患者年齡、性別比較

2.3 兩組肺微小GGN形態(tài)學(xué)特征比較病灶中分葉征、毛刺征、胸膜凹陷征及血管集束征在良、惡性肺微小GGN中的出現(xiàn)率方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

表2 兩組肺微小GGN形態(tài)學(xué)特征比較(n)

2.4 兩組肺微小GGN血管征比較良性組患者血管征多為I型，與惡性組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；惡性組患者血管征多為III型、IV型，與良性組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；血管征II型者，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表3。

表3 兩組肺微小GGN血管征比較(n)

3 討論

肺微小GGN是一種非特異性影像學(xué)表現(xiàn)，肺微小GGN的病理基礎(chǔ)是肺間質(zhì)因炎癥、水腫、纖泡腔內(nèi)含氣量減少，導(dǎo)致局部肺組織密度增高，形成CT圖像上肺微小GGN的表現(xiàn)[3]。既往研究表明，分葉征、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征對(duì)良、惡性肺微小GGN的鑒別具有重要價(jià)值[4]，但在直徑≤1 cm肺結(jié)節(jié)病變中，由于病變本身直徑較小，分葉征、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征等征象的出現(xiàn)率較低，故導(dǎo)致鑒別診斷較為困難。

本研究結(jié)果顯示，良、惡性肺微小GGN均可出現(xiàn)分葉征表現(xiàn)，表明分葉征在判斷肺微小GGN性質(zhì)中，沒有明顯特異性。毛刺征、胸膜凹陷征及血管集束征在良、惡性肺微小GGN出現(xiàn)幾率較小，且表現(xiàn)相似，不具備明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。肺微小GGN病變密度較低，類似于肺組織，進(jìn)而導(dǎo)致對(duì)其形態(tài)特征進(jìn)行分析較為的困難，因此，對(duì)于直徑小于1 cm的肺微小GGN，很難獲取用于診斷肺實(shí)性結(jié)節(jié)的典型形態(tài)學(xué)特征[5]，這與本研究結(jié)果一致。

肺癌生長(zhǎng)依賴于血管生成，一旦這種血管生成表型轉(zhuǎn)換發(fā)生，肺癌細(xì)胞就會(huì)釋放血管生成因子，刺激腫瘤周圍血管長(zhǎng)出毛細(xì)血管芽，穿入腫瘤，并在腫瘤內(nèi)形成血管，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)[6]。本研究顯示，惡性組血管征以Ⅲ型、Ⅳ型多見，表現(xiàn)為血管進(jìn)入病灶后增粗、扭曲、截?cái)唷Ｓ醒芯空J(rèn)為纖維化反應(yīng)是III和IV型血管征產(chǎn)生的主要機(jī)制，中央性纖維化和其引起的組織收縮在腫瘤周圍產(chǎn)生纖維束，隨著腫瘤侵襲程度的增加，纖維性病灶變大，這種纖維化也會(huì)引起血管收縮[7]。此外，由于腫瘤組織代謝水平較高，對(duì)營(yíng)養(yǎng)需求大，進(jìn)而導(dǎo)致供血血管增粗、增多[8]，這與以往的研究結(jié)果一致。在本研究中，良性組血管征多為Ⅰ型，表現(xiàn)為血管正常穿過，走行自然，但隨病變進(jìn)展，亦可出現(xiàn)增粗、扭曲、截?cái)嗟日飨?；良性組和惡性組在II型血管征檢出率方面比較，均無明顯差異。良性病變代謝水平較低，不依賴血管生長(zhǎng)，其內(nèi)增生纖維較少，故而對(duì)周圍正常走行血管的影響較小，這與Gao F[2]等人的研究結(jié)果不一致，分析原因可能是本組良性病例中，纖維增生和炎癥充血這兩種組織類型表現(xiàn)較少，其對(duì)血管的影響也較小[9]。

綜上所述，雖目前對(duì)肺微小GGN診斷仍較為困難，但綜合分析病灶與血管的關(guān)系以及高分辨率CT形態(tài)學(xué)特征，能夠有效的揭示病灶的性質(zhì)，提高對(duì)肺部良惡性結(jié)節(jié)的鑒別診斷準(zhǔn)確性，為臨床診斷及治療提供較為可靠的參考依據(jù)。