夏 偉

(湖北省宜昌市第二人民醫(yī)院，三峽大學第二人民醫(yī)院·湖北 宜昌 443000)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是常見的慢性疾病，位居疾病死亡率的第3位。據(jù)世界衛(wèi)生組織2017年的統(tǒng)計全球每年有超過300萬人口因為罹患COPD或由其導致的并發(fā)癥死亡[1]，同時隨著吸煙人群的擴大和日趨低齡化，死亡數(shù)字仍有不斷升高的趨勢。呼吸功能降低及CO2潴留是COPD最重要的病理表現(xiàn)，長期缺氧及CO2潴留可能誘發(fā)中風[2]、高血壓[3]、慢性腎臟疾病[4]等嚴重并發(fā)癥；因此改善COPD患者呼吸功能尤其CO2潴留成為治療COPD的關(guān)鍵。筆者在臨床中發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用中藥活血利氣方合功能鍛煉可以顯著改善COPD患者的呼吸功能，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2017年10月—2019年12月在宜昌市第二人民醫(yī)院呼吸科門診診斷為COPD III及IV級并符合納入標準的456例患者納入研究，隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各228例。對照組男性135例，女性93例；年齡45～75歲，平均(56.4±9.8)歲；病程最短6 個月，最長12 年，平均(4.4±2.5)年；肺功能III級167例、IV級61例。觀察組男性130例，女性98例；年齡47～74歲，平均(57.2±10.1)歲，病程最短8 個月，最長10年、平均(4.5±2.7)年；肺功能III級171例、IV級57例。兩組一般資料無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：1)符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[5]的COPD診斷及肺功能III、IV級的判定標準；2)COPD處于穩(wěn)定期[6]；3)患者CO2潴留，即動脈血氣分析二氧化碳分壓(PaCO2)>45 mm Hg；4)年齡≥45歲，≤75歲；5)患者及家屬簽署書面知情同意書；6)醫(yī)院倫理委員會同意。排除標準：1)伴有肺腫瘤、心臟病及胸廓畸形等影響呼吸功能的其他疾??；2)伴有急性感染、炎癥反應(yīng)等危急重癥；3)不能按照醫(yī)囑完成治療及隨訪；4)對使用藥物過敏或過敏體質(zhì)。

2 方法

2.1 治療方法 對照組患者行家庭氧療，氧濃度1～2 L/min，時間≥8 h/d；持續(xù)兩周。觀察組在此基礎(chǔ)上予活血利氣方合功能鍛煉治療；活血利氣方藥物組成：當歸10 g、丹參10 g、川芎10 g、葶藶子10 g、桑白皮10 g、紫蘇子5 g、甘草3 g，每日1劑，水煎服，取汁200 mL，3次/日口服；同期予康復功能鍛煉：①深呼吸，患者站位，兩手叉腰，采用腹式呼吸、深吸氣、保持腹部隆起5 s，5～7 s內(nèi)慢慢呼出氣體，腹部凹陷；②慢步行走≥1 km，以額頭微微出汗未出現(xiàn)呼吸困難、胸悶等癥狀為主；連續(xù)兩周。

2.2 觀察指標

2.2.1 動脈血氣分析 治療前療后應(yīng)用血氣分析儀(北京中遠，型號:M4667)檢測患者PaCO2、PaO2氧合血紅蛋白分數(shù)。

2.2.2 肺功能檢測 治療前療后應(yīng)用肺功能全自動檢測儀(日本美能，型號：AS505)檢測FEV1%pre(第1秒用力呼氣容積占預計值的百分比)、PEF(呼氣峰流速)、PEF25(用力呼氣 25% 流速)和PEF50(用力呼氣50%流速)值。

3 結(jié)果

對照組7例治療期間住院治療，2例未完成隨訪工作；觀察組5例治療期間住院治療，3例未完成隨訪工作。

3.1 兩組患者治療前后動脈血氣分析結(jié)果比較 見表1。

表1 兩組患者治療前后PaCO2、PaO2及氧合血紅蛋白分數(shù)比較

3.2 兩組患者治療前后肺功能改善情況比較 見表2。

表2 兩組患者治療前后肺功能指標的比較

4 討論

COPD是臨床常見病、多發(fā)病，具有病死率高、社會經(jīng)濟負擔重的特點。COPD在急性加重期臨床癥狀緩解后，肺功能仍然繼續(xù)惡化，病情反復發(fā)作，逐漸并發(fā)肺部感染、心臟病等并發(fā)癥，嚴重影響患者生活質(zhì)量及自理能力[7]。家庭氧療是治療COPD的有效手段，研究證實家庭長期氧療(≥6 h/d)可以改善COPD患者的缺氧狀態(tài)、血流動力學和延長患者生存率[8]。

COPD 屬于中醫(yī)學“咳嗽”“喘證”“肺脹”等范疇，認為COPD初起責之肺，由外邪侵襲， 肺失宣降，發(fā)為咳喘、咳痰；余邪未清，伏痰蓄積在肺，每遇外感引發(fā)；反復發(fā)作，久病成瘀，痰瘀阻滯，肺氣不利?，F(xiàn)代醫(yī)學認為COPD時氣道狹窄，導致CO2潴留，嚴重時導致缺氧，且病期越長、缺氧及CO2潴留愈加嚴重。從本質(zhì)來看CO2屬于氧化物，可以通過氧化應(yīng)激作用誘導紅細胞細胞膜表達蛋白聚糖，導致血小板、紅細胞之間黏附增強，最終引起血流速度降低，導致缺氧更加明顯；有研究發(fā)現(xiàn)在COPD中血瘀型患者約為75%[9]。自擬活血利氣方中當歸具有補血活血、調(diào)經(jīng)止痛的功效，丹參活血祛瘀、通經(jīng)止痛、清心除煩，丹參長于活血、當歸尤善補血，一溫一涼，往往相須為用，常以治療血瘀型胸痹、肺脹為主[10]；現(xiàn)代藥理學證實活血類藥物當歸、丹參可通過調(diào)節(jié) Ca2+、環(huán)磷酸腺苷(cAMP)和一氧化氮(NO)水平抑制血小板聚集，達到活血的作用[11]。川芎行氣活血，可通過激活VEGF/PI3k/Akt/eNOS信號通路，促進NO的釋放，修復內(nèi)皮細胞功能，從而改善COPD時血流速度降低的狀況[12]。葶藶子味辛、苦，性寒，入肺、膀胱經(jīng)，下氣行水、祛痰定喘，桑白皮甘、寒，瀉肺平喘、利水消腫，兩藥是治療肺脹喘咳的常用組合；南葶藶子中的有效成分槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖基-7-O-β-D-龍膽雙糖苷(QGG)可以顯著改善 COPD 模型大鼠的生存狀態(tài)、體重，平衡外周血中 Th17與Treg 比例，抑制肺組織細胞凋亡，修復損傷的組織，維持器官功能的完整性[13]；桑白皮水煎液能顯著減少小鼠咳嗽次數(shù)、增加小鼠呼吸道的酚紅排泌量、延長豚鼠哮喘潛伏期、提高解痙率[14]。COPD患者往往由于缺氧狀態(tài)、腸黏膜常充血、水腫、腸液分泌減少，腸壁平滑肌功能減退，導致正常排便功能受阻，因而患者經(jīng)常發(fā)生便秘[15]。紫蘇子降氣化痰，止咳平喘，潤腸通便，在治療COPD的同時能夠緩解患者便秘狀況，提高患者生存質(zhì)量。甘草用以調(diào)和諸藥。

長期缺氧、CO2潴留，可能通過AMP激活的AMPK途徑導致呼吸肌能量供給不足、肌力降低和肌肉萎縮[16]。據(jù)統(tǒng)計約70%左右的CODP患者會伴有呼吸肌功能紊亂[17]。長期深呼吸鍛煉，一方面可以通過增加肌纖維做功，促進呼吸肌肌小節(jié)連接密度增加，促進呼吸肌肌力增加[18]；另一方面呼吸肌呼吸作用增加，則可以通過改善肺通氣促進肺活量增加。研究發(fā)現(xiàn)通過增加COPD患者的肺活量可以提高肺通氣功能并顯著降低CO2潴留[19]。FEV1%、PEF、PEF25及PEF50與呼吸肌肌力成正比。與對照組相比，觀察組以上指標亦隨之升高或具有增高趨勢。因此對于COPD患者進行功能鍛煉和口服活血利氣類中藥可以通過改善肺循環(huán)、提高肺呼吸肌肌力、降低CO2潴留方面促進肺功能恢復和改善呼吸狀況。