王 玲，朱乃訓，康麗娜

(1.揚州大學醫(yī)學院附屬六合醫(yī)院心內科，江蘇 南京 211500；2.南京鼓樓醫(yī)院心內科，江蘇 南京 210008)

冠心病是臨床常見病，也是造成心血管疾病死亡的主要因素，好發(fā)于中老年群體中，可對患者的健康和生命安全構成較大威脅[1]。經皮冠狀動脈介入術(PCI)是冠心病的重要治療手段，科學合理地實施該手術治療可有效促進血運的重建，進而減少不良心血管事件和死亡現(xiàn)象的發(fā)生[2]。PCI術后阿司匹林和氯吡格雷雙重(雙聯(lián))抗血小板治療已得到廣泛應用，其目的在于抑制血小板凝聚，提升PCI術的治療效果，保證患者的術后安全[3]。但以阿司匹林和氯吡格雷為代表的雙重抗血小板治療盡管有良好的效果，但是也存在一定的不足，如阿司匹林用藥后可引起消化道黏膜損傷，引起潰瘍或出血；又如氯吡格雷用藥后可增加對消化道的損害，進而影響預后的改善[4]。質子泵抑制劑近年來在預防消化道出血中受到了高度的重視，但其應用在雙重抗血小板治療中是否會引起心腦血管事件的增加仍存在一定的爭議。為此，本研究納入90例行PCI治療的冠心病患者展開分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2016年3月～2020年5月在我院行PCI治療的90例冠心病患者經數(shù)字隨機表法分為對照組和觀察組各45例。對照組中男25例，女20例；年齡45～78歲，平均(62.31±2.34)歲；病程2～12年，平均(6.20±0.45)年。觀察組中男24例，女21例；年齡46～79歲，平均(62.40±2.37)歲；病程2～12年，平均(6.15±0.43)年。本研究經本醫(yī)院倫理委員會批準，兩組各項資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。納入標準：①符合冠心病的臨床診斷標準[5]；②符合PCI手術治療指征；③患者精神和認知正常，可配合完成基本調查研究；④自愿參與簽署知情同意書；⑤臨床病理資料完善、齊全。排除標準：①合并心肝腎功能障礙；②既往外科手術患者；③凝血功能障礙者；④血小板計數(shù)不高于100×1012/L者；⑤本研究使用藥物過敏者。

1.2治療方法：兩組患者均行PCI術，術前均給予雙重抗血小板治療：①阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20130078)口服，300 mg/次，1次/d；②氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準字J20180029]口服，75 mg/次，1次/d。在此基礎上，觀察組聯(lián)合泮托拉唑(沈陽圣元藥業(yè)有限公司，國藥準字H20067169)治療，于住院期間靜脈輸注60 mg/d該品，出院后口服40 mg/次，1次/d。兩組均治療6個月。

1.3觀察指標：檢測兩組患者治療前、后的高敏C-反應蛋白(hs-CRP)水平，采集患者空腹靜脈血5 ml，離心處理后予以檢測并進行比較分析。觀察兩組患者治療期間不良心腦血管事件的發(fā)生情況，如緊急靶血管血運重建、心肌梗死、腦卒中、心源性死亡等，并對總發(fā)生率進行比較。記錄兩組患者消化道出血現(xiàn)象的發(fā)生情況[5]：①輕度出血：血紅蛋白下降<30 g/L；②中度出血：血紅蛋白下降30～50 g/L；③重度出血：血紅蛋白下降>50 g/L。計算并比較消化道出血率。

2 結果

2.1兩組患者治療前、治療后hs-CRP水平的比較：治療前兩組患者hs-CRP水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者hs-CRP水平較治療前下降，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前、治療后hs-CRP水平比較

2.2兩組患者發(fā)生主要不良心腦血管事件的比較：觀察組患者主要不良心腦血管事件發(fā)生率高于對照組患者，但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患者發(fā)生主要不良心腦血管事件的比較[例(%)]

2.3兩組患者消化道出血發(fā)生率的比較：觀察組患者消化道出血發(fā)生率明顯低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者消化道出血發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

PCI術在臨床冠心病的治療中較為常見，是改善患者健康狀態(tài)的重要手段，已被廣泛使用。對于行PCI治療的冠心病患者，術后通常會給予阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙重抗血小板治療，其目的在于防止術后血小板發(fā)生凝聚，以此影響治療的效果。但是，無論是阿司匹林，還是氯吡格雷，在用藥后均可能引起消化道損傷，因此必須針對這一問題予以解決。

質子泵抑制劑屬于抑制胃酸分泌藥的一種類型，從目前臨床對于胃酸分泌抑制的用藥來看，其有著非常理想的抑酸和保護胃黏膜的效果，也具有十分廣泛的用途[6]。PCI治療冠心病患者后阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙重抗血小板治療可能會引起消化道損傷進而誘發(fā)出血，應用質子泵抑制后能夠預防消化道潰瘍及抗血小板藥物所致的消化道出血[7]。本研究結果顯示，觀察組患者消化道出血發(fā)生率6.67%與對照組患者的22.22%相比明顯更低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，充分說明了質子泵抑制劑有保護胃黏膜減少出血的作用。泮托拉唑作為一種常見的質子泵抑制劑，能夠競爭肝藥酶的相同結合點，減弱氯吡格雷等藥物的抗血小板活性，進而減少消化道出血現(xiàn)象的發(fā)生。既往有報道指出消化道出血與炎性因子的過度浸潤有關[7]，泮托拉唑作為質子泵抑制劑可通過抑制內皮細胞間黏附分子-1的表達，以此減少慢性炎性反應相關炎性細胞的浸潤，進而降低hs-CRP的水平[8]。本研究結果顯示，相較于對照組，觀察組治療后hs-CRP水平明顯更低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，表明了質子泵抑制劑能抑制炎性反應級聯(lián)反應。近年來，有研究認為質子泵抑制劑作為雙重抗血小板治療的輔助性藥物，可能會引起相應的不良心腦血管事件，但是也有研究否定了這一觀點。本研究中經分析后發(fā)現(xiàn)，在主要不良心腦血管事件發(fā)生率方面，盡管觀察組的8.89%略高于對照組的6.67%，但是二者差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，由此也提示了質子泵抑制劑對PCI術后雙重抗血小板治療并無明顯不良影響。

綜上所述，PCI治療冠心病后雙重抗血小板治療，質子泵抑制劑的使用可降低hs-CRP的表達和消化道出血率，并且對不良心腦血管事件的發(fā)生無明顯影響，具有較高的應用及推廣價值。