倪玲玲

（啟東市人民醫(yī)院南通大學(xué)附屬啟東醫(yī)院 內(nèi)分泌科，江蘇 啟東 226200）

0 引言

隨著社會經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，人們生活質(zhì)量同比提高，飲食結(jié)構(gòu)、生活習(xí)慣等均出現(xiàn)較大的改變，患糖尿病的概率逐年升高，嚴(yán)重影響患者身心健康。目前糖尿病誘因尚未徹底明確，普遍認(rèn)為同血脂水平、激素水平、飲食習(xí)慣、遺傳等因素相關(guān)，近幾年研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺激素水平對糖尿病檢測與治療同樣具有重要作用[1]。據(jù)同時，糖尿病患者出現(xiàn)甲狀腺功能異常問題的概率遠(yuǎn)高于正常人群的2倍以上，因此糖尿病患者檢測甲狀腺激素具有重要臨床指導(dǎo)價值[2]。本文針對60例2型糖尿病老年病患為例，對比健康體檢者探討甲狀腺激素水平與胰島素抵抗間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選擇2015年1月至2021年5月啟東市人民醫(yī)院南通大學(xué)附屬啟東醫(yī)院診治療2型糖尿病老年患者60例作為觀察組研究對象，其中男30例，女30例，年齡50～80歲，平均（66.3±1.5）歲，病程3～8年，平均（5.6±1.1）年。選擇同期于啟東市人民醫(yī)院南通大學(xué)附屬啟東醫(yī)院接受體檢的健康老年人60例作為對照組研究對象，其中男31例，女29例，年齡52～80歲，平均（66.5±1.4）歲。兩組研究對象一般資料對比差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，本次研究符合醫(yī)學(xué)倫理、患者知情同意。

1.2 方法。兩組研究對象檢查前3 d均保持穩(wěn)定飲食習(xí)慣，正常攝入碳水，檢查前12 h禁食，對患者進(jìn)行二兩饅頭餐試驗及胰島素釋放檢查。采取患者3 mL血液樣本進(jìn)行生化檢測，將血液樣本保存于4℃恒溫環(huán)境內(nèi)，同時進(jìn)行離心處理，離心時間為15 min，離心機設(shè)置轉(zhuǎn)速為1600 r/min，分離上層血清后置于-80℃環(huán)境下保存。生化檢測結(jié)果由2～3名經(jīng)驗豐富的醫(yī)生共同分析。

1.3 觀察指標(biāo)。對比兩組患者臨床檢測結(jié)果差異，分析觀察組患者不同胰島素抵抗水平患者甲狀腺激素指標(biāo)的差異性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析。通過SPSS 24.0進(jìn)行結(jié)果數(shù)據(jù)分析及處理，計數(shù)資料采取%形式表示，計量資料采?。ā纒）形式表示，分別通過卡方值、t值驗證，P＜0.05表示差異存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床檢測結(jié)果對比。兩組研究對象總膽固醇、甘油三酯等檢測結(jié)果無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），觀察組糖尿病患者甲狀腺激素水平、hs-CRP均明顯高于對照組，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），具體結(jié)果見表1。

表1 臨床檢測結(jié)果對比（±s）

表1 臨床檢測結(jié)果對比（±s）

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2.2 觀察組患者不同水平FT3與HOMA-IR及Matsuda index的相關(guān)性。觀察組糖尿病患者FT3高分位患者測定Matsuda index結(jié)果（4.35±1.01）明顯高于中分位患者（3.75±0.45）及低分位患者（2.35±0.31），另外FT3高分位患者HOMA-IR（3.14±0.21）明顯低于中分位患者（3.48±0.25）及高分位患者（3.85±0.22）（P＜0.05）。由此證實FT3與Matsuda index呈正相關(guān)，與HOMA-IR呈負(fù)相關(guān)。

3 討論

糖尿病屬于典型的慢性內(nèi)分泌障礙性疾病，主要是以血液、尿液中葡萄糖含量異常提升為臨床特點的綜合性病變。傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)理論中認(rèn)為糖尿病患者是由于胰島功能障礙，導(dǎo)致胰島素合成和分泌量不足，使得機體內(nèi)葡萄糖代謝水平處于較低水平，無法維持血糖正常狀態(tài)[3]。而隨著現(xiàn)代對糖尿病患者病理狀態(tài)研究的逐漸深入，發(fā)現(xiàn)部分患者體內(nèi)還存在胰島素抵抗現(xiàn)象，即胰島功能處于正常狀態(tài)，胰島素分泌量正常，但胰島素對葡萄糖的分解、代謝功能嚴(yán)重減退，繼而造成血液、尿液當(dāng)中葡萄糖大量堆積。與此同時，包括碳水化合物代謝障礙、脂肪代謝異常、血漿蛋白質(zhì)含量過多等因素也會引起血糖波動，加重糖尿病病情?，F(xiàn)代臨床研究顯示糖尿病患者長期患病階段還會合并甲狀腺激素分泌功能障礙，其中老年2型糖尿病患者體內(nèi)促甲狀腺激素含量大幅提升，而FT3的含量則會嚴(yán)重下降，而該指標(biāo)和機體對胰島素的敏感性間有著密切關(guān)聯(lián)，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究提示FT3可能和胰島素抵抗程度的發(fā)展息息相關(guān)[4]。

甲狀腺激素本身是胰島素的天然拮抗劑之一，在正常生理反應(yīng)過程中會抑制機體對糖類物質(zhì)的代謝效率。甲狀腺激素本身可以直接作用于肝臟細(xì)胞表面物質(zhì)，通過促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)移載體2的活性提升肝糖原異生效應(yīng)，也可促進(jìn)直接參與肝糖原分解的相關(guān)基因轉(zhuǎn)率、翻譯等途徑的方式提升糖原分解的效率[5]。甲狀腺激素還能夠提升脂肪的分解效率，使循環(huán)系統(tǒng)當(dāng)中游離性脂肪酸濃度大幅提升，造成胰島素降解率提升，從而造成胰島系統(tǒng)的血糖代謝效率大幅下降。國際醫(yī)學(xué)界針對甲亢和糖尿病相關(guān)性研究表明，甲亢、甲減的患者機體內(nèi)均具有不同程度的胰島素抵抗現(xiàn)象?；加屑谞钕俟δ芸哼M(jìn)癥的群體通常表現(xiàn)為腸道黏膜組織糖吸收率增加、肝糖原輸出率增加的特點，且血液當(dāng)中游離性脂肪酸濃度異常增加，并伴有高胰島素血癥情況，其中肝糖原輸出率提升是導(dǎo)致血液中胰島素濃度提升和胰島素抵抗的根本原因[6]。患有甲狀腺功能減退癥的群體則主要表現(xiàn)為腸道黏膜組織糖吸收率大幅下降，肝糖原的輸出率同樣大幅降低，此時機體對于外周組織當(dāng)中的糖類物質(zhì)吸收率呈延遲狀態(tài)，使得葡萄糖的利用率嚴(yán)重下降，機體處于胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。由此可見，甲狀腺激素本身是調(diào)節(jié)機體葡萄糖穩(wěn)定性的重要指標(biāo)，其分泌量過多或過少均會影響血糖的穩(wěn)定。

國際醫(yī)學(xué)界多種研究結(jié)果均表明甲狀腺激素和胰島素敏感性間存在著關(guān)聯(lián)，但二者間相互作用機制仍未完全探知[7]。肝臟、肌肉、脂肪等組織是胰島素的主要靶向組織，也是出現(xiàn)胰島素抵抗效應(yīng)的重要場所，甲狀腺激素即是在上述組織的細(xì)胞功能上產(chǎn)生影響，導(dǎo)致葡萄糖轉(zhuǎn)運載體的表達(dá)和功能出現(xiàn)障礙，繼而引起胰島素抵抗作用。

綜上所述，老年2型糖尿病患者體內(nèi)甲狀腺激素（例如FT3等）和胰島素敏感性間存在著緊密聯(lián)系，說明甲狀腺激素可能促進(jìn)胰島素抵抗的形成和惡化，但也有部分臨床研究指出二者間無關(guān)聯(lián)，這也就使得糖尿病治療體系有了新的研究方向，即通過調(diào)節(jié)甲狀腺激素的方式緩解人體胰島素抵抗情況，從而提升降糖治療效果，穩(wěn)定老年2型糖尿病患者的病情。