隋赟

濟(jì)南市第二人民醫(yī)院內(nèi)科，山東濟(jì)南 250001

高血壓在心血管內(nèi)科中是一種較為常見的多發(fā)病，主要以機(jī)體血壓增高為臨床表現(xiàn)。該疾病可隨病程不斷延長，會逐漸加重病情，明顯提高良性的腎小動脈硬化發(fā)生率[1]。一般情況下，原發(fā)性高血壓病程有5～10年后，會出現(xiàn)輕度或中度腎小動脈硬化，同時改變了腎小管功能，進(jìn)而出現(xiàn)腎小動脈硬化及腎萎縮等臨床癥狀，導(dǎo)致患者腎功能衰竭[2]。目前，臨床治療高血壓并早期腎損害主要以藥物治療為主，其中多采用氨氯地平、尼可地爾等藥物，氨氯地平可擴(kuò)張血管，使周圍的血管阻力降低，從而降低機(jī)體血壓[3]。據(jù)相關(guān)資料報道[4]，臨床使用尼可地爾聯(lián)合氨氯地平治療該疾病，可降低患者血壓水平，能有效改善其腎損害。該研究對2019年5月—2020年5月該院收治的74例高血壓并早期腎損害患者采用不同治療方案予以分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治74例高血壓并早期腎損害患者臨床資料，按隨機(jī)數(shù)表分為兩組。對照組37例，男18例，女19例；年齡最小53歲，最大82歲，平均（69.47±3.72）歲；高血壓病程最短5年，最長11年，平均（6.11±1.05）年。研究組37例，男20例，女17例；年齡最小54歲，最大83歲，平均（70.41±4.16）歲；高血壓病程最短5年，最長12年，平均（6.47±1.28）年。納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料齊全者；臨床依從性佳者；均符合高血壓并早期腎損害診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料缺失者；臨床依從性欠佳者；對該次研究使用藥物過敏者。此研究獲該院醫(yī)療倫理學(xué)會批準(zhǔn)，兩組患者均知曉研究內(nèi)容并自愿簽署同意書。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組均予以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與血管緊張素受體拮抗劑等常規(guī)治療。對照組在此基礎(chǔ)上使用氨氯地平（國藥準(zhǔn)字H10950224）治療，晨起口服，5 mg/次，1次/d；研究組在對照組基礎(chǔ)上使用尼可地爾（批準(zhǔn)文號H20160540）治療，5 mg/次，3次/d。兩組持續(xù)治療3個月。

1.3 觀察指標(biāo)

對比兩組腎功能，包括β2-微球蛋白（β-2MG）、尿肌酐（UCr）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）等指標(biāo)；兩組患者血壓水平比較，包括收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）；對比兩組用藥安全性（頭痛、水腫、頭暈）[5]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

研究資料采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組腎功能指標(biāo)比較

治療后，研究組β2-MG（2.19±0.28）mg/L、UCr（27.50±2.21）g/cm2、SCr（74.40±6.57）μmol/L與BUN（4.36±0.29）mmol/L等各項(xiàng)指標(biāo)優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組腎功能指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組腎功能指標(biāo)比較（±s）

組別對照組（n=37）研究組（n=37）t治療后組間比較值P治療后組間比較值時間治療前治療后治療前治療后β2-MG（mg/L）UCr（g/cm2）6.17±0.36 3.42±0.31 6.15±0.35 2.19±0.28 17.911＜0.05 209.41±35.73 38.75±3.18 208.76±35.62 27.50±2.21 17.671＜0.05 SCr（μmol/L） BUN（mmol/L）84.72±11.54 78.61±10.33 84.82±12.64 74.40±6.57 2.092＜0.05 6.52±0.83 5.47±0.43 6.55±0.81 4.36±0.29 13.018＜0.05

2.2 兩組血壓水平比較

治療后，研究組SBP（118.75±6.43）mmHg、DBP水平（71.46±5.21）mmHg均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者血壓水平比較[（±s）,mmHg]

表2 兩組患者血壓水平比較[（±s）,mmHg]

組別SBP治療前 治療后DBP治療前 治療后對照組（n=37）研究組（n=37）t值P值147.73±5.69 148.86±4.87 0.918＞0.05 129.68±7.55 118.75±6.43 6.704＜0.05 98.70±6.48 98.65±6.51 0.033＞0.05 78.85±5.33 71.46±5.21 6.031＜0.05

2.3 兩組用藥安全性比較

兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表3。

表3 兩組頭痛、頭暈、水腫發(fā)生情況比較[n（%）]

3 討論

高血壓是一種常見慢性疾病，腎臟屬于調(diào)節(jié)血壓主要器官，血壓長期紊亂，會損傷腎功能，嚴(yán)重影響機(jī)體血管活性物質(zhì)的代謝。倘若腎臟無法調(diào)節(jié)體液平衡，則會加重血壓失衡，兩種疾病相互影響，因此需及時接受調(diào)控血壓及改善腎功能有效治療[6-7]。為探討尼可地爾聯(lián)合氨氯地平治療高血壓并早期腎損害臨床效果及安全性分析，該研究針對該院收治74例高血壓并早期腎損害患者臨床資料予以分析。

該研究顯示，治療后研究組患者β2-MG、UCr、SCr與BUN等各項(xiàng)指標(biāo)優(yōu)于對照組（P＜0.05）；研究組SBP、DBP水 平 分 別 為 （118.75±6.43）、（71.46±5.21）mmHg，均優(yōu)于對照組（P＜0.05），結(jié)果與楊春蘭等[8]研究結(jié)果[試驗(yàn)組的SBP（120.87±6.54）mmHg、DBP（73.55±5.33）mmHg，各指標(biāo)優(yōu)于對照組（P＜0.05）]相符。表明高血壓并早期腎損害患者使用尼可地爾聯(lián)合氨氯地平治療，可改善患者腎功能指標(biāo)，有效控制血壓水平，不良反應(yīng)少，治療效果顯著。分析原因：目前，臨床多采用氨氯地平、替米沙坦等常規(guī)降壓藥治療高血壓，氨氯地平是一種長效的鈣拮抗劑，其血藥濃度能夠維持24 h，且半衰期高達(dá)36 h以上，口服使用后6～12 h其血藥濃度則能到達(dá)峰值，具有極高藥物利用率[9]。此外，氨氯地平能選擇性抑制鈣離子，可松弛血管平滑肌，使外周血管阻力降低，從而起到降壓目的。同時，該藥物還能降低腎小球?yàn)V過壓，有效保護(hù)機(jī)體腎臟。若高血壓并早期腎損害患者使用氨氯地平治療，可降低患者血壓水平，能有效保護(hù)其腎臟[10-11]。但仍有相關(guān)研究表示[12]，高血壓患者多為老年人，其機(jī)體功能逐漸衰退，且耐受力差，如果長期單純使用氨氯地平，易出現(xiàn)水腫、頭痛、頭暈等不良反應(yīng)，嚴(yán)重降低治療效果。尼可地爾在臨床上是一種較為新型血管擴(kuò)張劑，屬于首個應(yīng)用于臨床ATP敏感鉀離子通道的開放劑，能阻止鈣離子游離，使細(xì)胞膜的通透性提高，擴(kuò)張血管，血促使流量增加，有效改善血流動力學(xué)，對血小板凝聚進(jìn)行抑制，防止血栓形成[13]。此外，該藥物擴(kuò)張機(jī)體冠狀血管，對患者血壓、心肌、心率等影響較小，機(jī)體損害較輕，適合應(yīng)用于年齡較大患者。口服尼可地爾后，其藥效發(fā)揮迅速，且生物利用度較高，血藥濃度在30 min左右便能到達(dá)峰值，能經(jīng)尿液排出機(jī)體外，不會損害重要臟器[14]。有相關(guān)學(xué)者[15]指出，尼可地爾可刺激鉀離子，促使其在細(xì)胞流出，但同時又能阻止鈣離子流至細(xì)胞中，使血管平滑肌松弛，舒張血管，進(jìn)而起到降血壓效果。近些年，隨著臨床研究不斷深入，在治療高血壓并早期腎損害患者時使用尼可地爾，可降低患者血壓水平，有效保護(hù)腎臟，同時還能延緩病情進(jìn)展。受外部環(huán)境與樣本例數(shù)等因素，兩組生活質(zhì)量待臨床研究予以分析。

綜上所述，臨床使用尼可地爾聯(lián)合氨氯地平治療高血壓并早期腎損害患者，可改善患者腎功能，有效控制血壓水平，可降低其不良反應(yīng)發(fā)生率，安全性高，值得臨床推廣與使用。