梁長(zhǎng)鳴，王勇，張海濤

（大連遼漁醫(yī)院神經(jīng)外科，遼寧 大連 116113）

高血壓腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）屬于神經(jīng)外科常見心腦血管類急癥，占腦卒中30%左右，具有較高的發(fā)病率和死亡率，近年來(lái)隨著老齡化趨勢(shì)，發(fā)病率呈逐年上升的趨勢(shì)[1]。傳統(tǒng)治療方法通過(guò)開顱手術(shù)清除顱內(nèi)出血、液化壞死組織及血腫以減輕腦疝等風(fēng)險(xiǎn)，但一些HICH 患者為老齡或手術(shù)、麻醉禁忌證者，行開顱手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高[2]。顱內(nèi)微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)對(duì)患者損傷較輕，操作簡(jiǎn)單，能盡快清除患者腦內(nèi)血腫減輕腦組織壓迫[3]，適合開顱手術(shù)高風(fēng)險(xiǎn)患者。本研究探究傳統(tǒng)手術(shù)與顱內(nèi)微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)對(duì)高血壓腦出血患者術(shù)后炎性因子水平及血清P物質(zhì)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年3月至2019年5月本院收治的96例高血壓腦出血患者，根據(jù)治療方法的不同分為傳統(tǒng)組和微創(chuàng)組，每組48例。傳統(tǒng)組男25例，女23例；年齡48～72歲，平均年齡（61.25±8.34）歲；平均血腫體積（36.15±5.98）mL；血腫部位：基底節(jié)22 例，腦葉10 例，丘腦16 例。微創(chuàng)組男26例，女22例；年齡47～71歲，平均（年齡61.89±8.95）歲；平均血腫體積（36.02±5.32）mL；血腫部位：基地節(jié)23 例，腦葉11例，丘腦14例。兩組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。所有患者均對(duì)本研究知情同意，并自愿簽署知情同意書。本研究已通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床診斷符合高血壓腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]并經(jīng)影像學(xué)確診；②發(fā)病至入院時(shí)間＜24 h；③出血量35～45 mL；④無(wú)明顯手術(shù)禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有HICH 病史；②患有血管畸形、蛛網(wǎng)膜下腔出血、出血破入腦室和其他嚴(yán)重慢性疾??；③患有凝血障礙；④合并心肝、腎肺功能障礙患；⑤合并精神障礙患者或依從性較差；⑥治療中用藥過(guò)敏。

1.2 方法 兩組患者均接受常規(guī)治療：給予常規(guī)營(yíng)養(yǎng)支持，補(bǔ)充血糖并使用甘露醇脫水以降低患者顱內(nèi)壓和血壓。微創(chuàng)組患者采用微創(chuàng)術(shù)：術(shù)前備皮，對(duì)血腫定位，常規(guī)消毒，局部麻醉；使用電鉆轉(zhuǎn)孔，電鉆驅(qū)動(dòng)垂直進(jìn)針，穿過(guò)顱骨和硬腦膜；待穿刺針阻力明顯下降后，接5 mL 注射器抽血，待陳舊性暗紅色血流出即可停止；將針芯再次置于血腫中心位置進(jìn)行抽血，抽取1/3 血腫量后使用0.9%氯化鈉溶液進(jìn)行置換，直至0.9氯化鈉溶液顏色變淡；連接上引流管，手術(shù)完畢后每天向血腫腔內(nèi)灌注尿激酶，待血腫消失后，在無(wú)菌條件下去除穿刺針。傳統(tǒng)組患者采取傳統(tǒng)開顱清除術(shù)：消毒全麻插管后，采用小骨窗血腫清除術(shù)或去骨瓣減壓法將血腫清除。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組患者治療前和治療后2周出血量及血腫周圍水腫量，對(duì)患者行CT檢測(cè)，并計(jì)算出血量及血腫周圍水腫量。②比較兩組患者治療前和治療后2 周神經(jīng)功能缺損評(píng)分[5]，采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中（NISS）量表對(duì)神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)估，涉及意識(shí)、語(yǔ)言、感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)等情況，總分42分，分值越低神經(jīng)功能恢復(fù)越好。③比較兩組患者治療前和治療后2 周炎性因子[白介素-6（interleukin-6，IL-6）、高敏C 反應(yīng)蛋白（high sensitivity c-reactive protein，hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）]水平。④比較兩組患者治療前和治療后2周血清鐵蛋白（serum ferritin，SF）及血清P物質(zhì)（substance，SP）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“”表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前和治療后2 周出血量及血腫周圍水腫量比較 治療前，兩組患者出血量及血腫周圍水腫量比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后2 周，兩組患者出血量及血腫周圍水腫量均低于治療前，且微創(chuàng)組患者出血量及血腫周圍水腫量低于傳統(tǒng)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前和治療后2周出血量及血腫周圍水腫量比較（，mL）Table 1 Comparison of blood loss and perihematoma edema between the two groups before and 2 weeks after treatment of patients(，mL)

表1 兩組患者治療前和治療后2周出血量及血腫周圍水腫量比較（，mL）Table 1 Comparison of blood loss and perihematoma edema between the two groups before and 2 weeks after treatment of patients(，mL)

組別微創(chuàng)組傳統(tǒng)組t值P值例數(shù)48 48出血量治療前40.26±6.59 40.51±6.35 0.189 0.850治療后2周9.48±1.62 17.25±2.64 17.380 0.000 t值31.424 23.433 P值0.000 0.000血腫周圍水腫量治療前15.62±2.36 15.26±2.51 0.724 0.471治療后2周6.05±1.64 10.25±2.31 10.271 0.000 t值23.071 10.175 P值0.000 0.000

2.2 兩組患者治療前和治療后2 周神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較治療前，兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后2周，兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分均低于治療前，且微創(chuàng)組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分低于傳統(tǒng)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前和治療后2周神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（，分）Table 2 Comparison of neurological deficit scores before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(,scores)

表2 兩組患者治療前和治療后2周神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（，分）Table 2 Comparison of neurological deficit scores before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(,scores)

組別微創(chuàng)組傳統(tǒng)組t值P值例數(shù)48 48治療前24.69±5.16 24.85±5.24 0.151 0.881治療后2周12.65±1.95 18.65±4.26 8.871 0.000 t值15.122 6.361 P值0.000 0.000

2.3 兩組患者治療前和治療后2 周炎性因子水平比較 治療前，兩組患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后2周，兩組患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平均低于治療前，且微創(chuàng)組患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平低于傳統(tǒng)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前和治療后2周炎性因子水平比較（）Table 3 Comparison of inflammatory factor levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients()

表3 兩組患者治療前和治療后2周炎性因子水平比較（）Table 3 Comparison of inflammatory factor levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients()

注：IL-6，白介素-6；hs-CRP，高敏C反應(yīng)蛋白；TNF-α，腫瘤壞死因子-α。與本組治療前比較，aP＜0.05

組別微創(chuàng)組傳統(tǒng)組t值P值治療后2周41.26±4.65a 55.26±5.64a 13.269 0.001例數(shù)48 48 IL-6（ng/L）治療前45.26±4.95 44.68±4.59 0.595 0.553治療后2周15.26±3.95a 27.64±5.48a 12.697 0.000 hs-CRP（mg/L）治療前17.26±3.64 17.94±3.25 0.965 0.337治療后2周7.48±2.64a 12.34±3.55a 7.611 0.000 TNF-α（μg/L）治療前65.31±4.65 65.48±5.16 0.018 0.986

2.4 兩組患者治療前和治療后2 周血清鐵蛋白及血清P 物質(zhì)水平比較 治療前，兩組患者SF、SP 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后2 周，微創(chuàng)組SF 水平低于傳統(tǒng)組，SP 水平微創(chuàng)組高于傳統(tǒng)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療前和治療后2周血清鐵蛋白及血清P物質(zhì)水平比較（）Table 4 Comparison of serum ferritin and substance P levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(）

表4 兩組患者治療前和治療后2周血清鐵蛋白及血清P物質(zhì)水平比較（）Table 4 Comparison of serum ferritin and substance P levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(）

注：SF，血清鐵蛋白；SP，血清P物質(zhì)

組別微創(chuàng)組傳統(tǒng)組t值P值例數(shù)48 48 SF（ng/mL）治療前421.15±23.65 422.31±24.28 0.237 0.813治療后2周308.18±24.68 387.49±23.54 16.111 0.000 t值22.897 7.134 P值0.000 0.000 SP（pg/mL）治療前15.42±3.64 15.48±3.68 0.080 0.936治療后2周28.45±5.28 18.48±4.22 10.219 0.000 t值14.077 3.712 P值0.000 0.000

3 討論

HICH主要由于患者情緒失控血壓驟然升高導(dǎo)致腦內(nèi)毛細(xì)血管或動(dòng)脈、靜脈破裂而引發(fā)，即使患者得到有效救治也會(huì)遺留語(yǔ)言障礙、肢體癱瘓等癥狀，預(yù)后較差[6]。目前，臨床上認(rèn)為治療HICH 需盡早降低顱內(nèi)高壓、清除血腫，減少因腦出血對(duì)腦組織及腦神經(jīng)的損傷[7-8]。本研究結(jié)果表明，治療后，微創(chuàng)組出血量及血腫周圍水腫量、神經(jīng)功能缺損評(píng)分均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。分析原因?yàn)?，微?chuàng)穿刺操作對(duì)周圍腦組織損傷較小，可降低出血量，且能及時(shí)清除壞死組織，并解除血腫壓迫，在一定程度上緩解了因手術(shù)造成的炎性反應(yīng)，對(duì)血腫周圍水腫有減輕作用。有研究表明[9]，炎性反應(yīng)及免疫應(yīng)答的重要因子IL-6、hs-CRP 及TNF-α 對(duì) HICH 繼發(fā)性損傷的發(fā)展具有重要作用，IL-6 能修復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)，對(duì)免疫應(yīng)答具有調(diào)節(jié)作用。hs-CRP 能激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致動(dòng)脈靜脈硬化的發(fā)展，加重HICH病情。TNF-α能維持多種細(xì)胞分化，可作為腫瘤殺傷因子調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果表明，治療后兩組炎性因子水平IL-6、hs-CRP及TNF-α 水平均顯著降低，且微創(chuàng)組顯著低于傳統(tǒng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明微創(chuàng)術(shù)能降低炎性反應(yīng)，避免腦組織的持續(xù)性損傷，且優(yōu)于傳統(tǒng)開顱術(shù)，與農(nóng)勝德等[10]研究結(jié)果一致。SF 作為神經(jīng)膠質(zhì)受損指標(biāo)會(huì)因HICH的發(fā)生而升高，可為HICH 神經(jīng)膠質(zhì)受損程度的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。本研究結(jié)果治療后，微創(chuàng)組SF水平顯著低于傳統(tǒng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明顱內(nèi)微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)能夠顯著緩解神經(jīng)膠質(zhì)的受損程度。當(dāng)發(fā)生HICH 時(shí)會(huì)出現(xiàn)腦水腫及腦缺氧，此時(shí)會(huì)導(dǎo)致SP降低，腦髓疾病的加重會(huì)導(dǎo)致SP 降低，因此，SP 能反映患者腦水腫及顱內(nèi)壓的嚴(yán)重程度。表明，治療后，微創(chuàng)組SP 水平顯著高于傳統(tǒng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)有利于HICH患者顱內(nèi)壓及腦水腫水平。

綜上所述，顱內(nèi)微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)能夠顯著降低高血壓腦出血患者術(shù)后炎性因子水平，提高血清P 物質(zhì)水平，并緩解神經(jīng)受損，利于患者預(yù)后。