陳宇 趙新華 尹德錄

胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物,被廣泛應用于各種器質(zhì)性心臟病合并心律失常的一線或二線治療。心室復極離散度與惡性心律失常的發(fā)生呈正相關[1－2],常用來評價抗心律失常藥物的安全性。關于胺碘酮對心室復極離散度的影響,目前仍有較多爭議。既往的研究多使用12導聯(lián)心電圖的QT離散度來評估胺碘酮對心室復極離散度的影響,僅有少數(shù)動物實驗中使用單相動作電位(MAP)方法評估胺碘酮的作用,在臨床研究中應用較少。因此,筆者使用鉑電極記錄MAP的方法評價胺碘酮對人在體心室復極離散度的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象 本院2014年10月至2017年10月的共29例陣發(fā)性室上性心動過速行射頻消融術患者為研究對象,男18 例,女11 例,年齡(24～65)歲。既往均無高血壓、風濕性心臟病、心絞痛及快速心律失常病史,經(jīng)血生化、體表心電圖、全胸片、超聲心動圖等檢查排除器質(zhì)性心臟病。所有研究對象均簽署知情同意書。

1.2 記錄方法 29 例患者均用Seldingers方法穿刺股動、靜脈,X 線定位下置普通四極、十級標測或消融大頭導管(均為鉑電極導管)分別于右室心尖部及右室流出道同步記錄,信號直接連接多導電生理記錄儀(LEAD2000 型,四川錦江電子公司,濾波范圍0～90 Hz)MAP輸入口,并同步記錄Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和aVF導聯(lián)體表心電圖,記錄紙速100 mm/s。記錄期間確保MAP圖形平穩(wěn)(基線漂移＜10%振幅)、肢體導聯(lián)無明顯ST 段抬高或壓低。

1.3 測量指標 MAP圖形穩(wěn)定后緩慢靜脈推注胺碘酮150 mg(法國Sanofi-Aventis公司生產(chǎn),商品名為可達龍),持續(xù)記錄,測量靜脈推注胺碘酮前后20min各指標。測量指標:激動時間(AT):竇性心律體表心電圖最早QRS 波起點至MAP開始的時間,起搏心律時為刺激信號至MAP 開始的時間;動作電位時程(APD90):激動開始到復極90%的時間;復極時間(RT):AT 與APD90之和;振幅(AMP):舒張期基線和平臺期峰點之間的電位差幅度。心室內(nèi)兩標測點間的AT、APD90和RT 差值為各自的離散度,分別為ATd、APDd、RTd,比較靜脈推注胺碘酮前后各指標值及離散度的差異,具體見以往研究[3]。同一患者各標測時心率變化要求＜5 次/分,連續(xù)測3 個MAP 圖形,取平均值。靜脈推注胺碘酮前后MAP記錄圖形見圖1。

圖1 靜脈推注胺碘酮前(A)和后(B)記錄MAP圖形

1.4 統(tǒng)計學分析 使用SPSS23.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標準差(ˉx±s)表示,靜脈推注胺碘酮前后各指標比較使用配對t檢驗,P＜0.05為差異有顯著性。

2 結果

29例患者靜脈推注胺碘酮前后MAP記錄時均未出現(xiàn)室上性心動過速復發(fā),靜脈推注胺碘酮過程中12導聯(lián)同步心電圖未記錄到患者有嚴重緩慢心律失常發(fā)生,無尖端扭轉型室性心動過速、心包穿孔等并發(fā)癥發(fā)生。29例均在竇性心律下獲得滿意標測圖形,靜脈推注胺碘酮前后測得的AT、APD、RT、AMP以及各指標離散度ATd、APDd、RTd值見表1、2、3。

從表1、2、3可以看出,靜脈推注胺碘酮150 mg后AT、APD90及RT 均 明 顯 延 長(P＜0.05 或0.01),其他指標較用藥前相比差別無統(tǒng)計學意義(P均＞0.05)。

表1 靜脈推注胺碘酮前后右室心尖部MAP各指標變化

表2 靜脈推注胺碘酮前后右室流出道MAP各指標變化

表3 靜脈推注胺碘酮前后MAP各指標離散度變化/ms

3 討論

目前臨床上心室復極離散度的評價方法主要為體表心電圖QT 間期、QTc間期、TP-e間期等[4],但是這些畢竟是間接手段,均存在一定的局限性。MAP技術可以精確的反映心室復極的全過程,是心內(nèi)電生理研究的精確、可靠的手段,但主要應用于動物實驗中,且一般使用銀-氯化銀接觸電極記錄MAP圖形,但是在之前的研究中我們已經(jīng)證實[3],使用消融電極導管即鉑電極導管標測動作電位也同樣可以獲得穩(wěn)定的MAP 信號,這為我們臨床更好地評估心室離散度提供了實用的方法學。

胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物的經(jīng)典代表藥物,作為抗心律失常藥物使用已有四十余年的歷史,它是一種多通道阻滯劑,因其促心律失常作用小、不影響室內(nèi)傳導、不增加起搏閾值、有良好的抗顫作用[5],被廣泛應用于各種器質(zhì)性心臟病的一線或二線治療,尤其是快速心律失常[6],雖然目前導管消融及器械治療的推薦級別更高,但胺碘酮在室性心律失常及心臟性猝死的藥物治療中仍占一席之地[7],雖然使用胺碘酮有一定的不良反應,如延長QT 間期等,但并不增加惡性心律失常的發(fā)生率。本研究表明,靜推胺碘酮后雖然AT、APD90、RT 明顯延長,但ATd、APDd、RTd值較用藥前差別無統(tǒng)計學意義,提示靜脈推注胺碘酮對人在體心內(nèi)膜不同部位間的心室肌復極離散度不產(chǎn)生影響,可能是其臨床應用安全性的機制之一。