麥子峰，許鴻燕，馬寧*

睡眠大約占據了日常生活1/3的時間，睡眠的充足與否影響著生物體的各個方面，在維系個體正常的身體與心理功能上發(fā)揮著極其重要的作用。然而，睡眠缺失已成為當今社會越發(fā)嚴重的問題，其會打破個體正常的睡眠節(jié)律，使機體的運作節(jié)律發(fā)生改變，由此產生一系列身體和心理的健康隱患［1］。

實驗室研究睡眠缺失一般分兩種，第一種是急性睡眠剝奪，指個體在短期內（一般為24～72 h）始終保持覺醒；另一種是部分睡眠抑制，指個體在一段時期每天的睡眠時長短于正常的睡眠時長（如連續(xù)5 d每天只睡4 h）［2］。迄今為止，大多數的睡眠缺失研究集中在急性睡眠剝奪，表明急性睡眠剝奪對各項認知和情緒功能以及腦機制均會造成明顯的損傷［3-7］。

認知與情緒功能并非相互獨立的，兩者既存在相互依存的關系又存在相互競爭的關系［8］，在急性睡眠剝奪的研究中，認知與情緒功能變化也存在交互影響，認知功能的損傷會影響個體對情緒信息的調控［9］。但絕大部分急性睡眠剝奪的研究僅關注了認知功能的變化、情緒功能變化，或者認知功能的損傷對情緒功能的影響。很少有研究者關注急性睡眠剝奪狀態(tài)下，情緒刺激對認知功能的影響。根據“認知-情緒雙補償模型”，情緒刺激在個體面對高負荷的認知任務時可以提高認知功能［10］，而急性睡眠剝奪對認知功能的損傷會導致個體陷入認知資源不足的狀態(tài)［3］，因此有必要整合急性睡眠剝奪影響認知與情緒功能的研究結果，梳理急性睡眠剝奪對認知與情緒功能的交互關系的影響，這可能有助于探討如何利用情緒刺激補償認知損傷。

本文通過梳理已有的研究成果，概述急性睡眠剝奪對認知與情緒功能的影響及其神經機制，同時結合“認知-情緒雙補償模型”，提出假設解釋不同腦區(qū)在認知與情緒任務中不同睡眠狀態(tài)間變化的異同。結合以往研究，認為情緒刺激的出現可以補償急性睡眠剝奪后認知功能的損傷。此外，本文還結合了急性睡眠剝奪研究近年來的新進展，如動態(tài)功能連接技術的應用、影響社會行為的神經機制，為未來睡眠缺失的研究提供不同的研究思路。

1 急性睡眠剝奪對認知功能的影響及其神經機制

急性睡眠剝奪對認知功能的影響涉及注意、工作記憶以及抑制控制功能的損傷，在行為層面體現為正確率的下降與反應時的延長，在神經機制層面體現為額頂注意網絡與突顯網絡激活程度的減弱，默認網絡（default mode network，DMN）負激活程度的減弱，以及丘腦在反應遲緩時激活程度的減弱。

1.1 急性睡眠剝奪對認知功能的影響 注意是和意識緊密聯系的一種最為基礎的認知功能，是心理活動或意識在某一時刻所處的狀態(tài)。作為一切心理活動的起點，注意是受急性睡眠剝奪影響最明顯的認知功能［4］。精神運動警覺測試（psychomotor vigilance test，PVT）是在睡眠研究中測量持續(xù)性注意的經典范式，反應遲緩（反應時>500 ms的試次）是PVT任務中備受關注的重要指標，反應遲緩的出現與急性睡眠剝奪后個體處于似睡非睡的“微睡”狀態(tài)有著密切聯系，而急性睡眠剝奪會導致反應遲緩數量的增多［11-12］。

工作記憶作為個體暫時的信息加工與儲存機制，與任務相關信息的瞬時表征有著密切聯系，其能夠保存被激活的信息，以備進行深入的加工分析［13］。以往研究通過N-back、數學運算、延遲匹配等任務發(fā)現急性睡眠剝奪后的個體在執(zhí)行工作記憶任務時反應時變長，正確率降低［14-15］。

抑制控制能力，即個體根據任務需求或特定目的，抑制無關信息的刺激以保證順利完成任務的能力，在風險決策任務中，能否根據當前風險有效抑制沖動是個體作出恰當抉擇的關鍵。在經典的抑制控制任務（如Go/No-go，Stroop等任務）中，急性睡眠剝奪會造成個體抑制控制能力下降，對無關刺激進行抑制的錯誤率上升［16］。

1.2 急性睡眠剝奪影響認知功能的神經機制

1.2.1 額頂網絡（fronto-parietal network，FPN）與突顯網絡 關于急性睡眠剝奪影響注意與工作記憶的神經機制的元分析研究結果顯示，急性睡眠剝奪對注意機制的影響主要涉及FPN，突顯網絡，以及丘腦（thalamus）等腦區(qū)的激活下降［7］。

FPN在注意任務中受影響的腦區(qū)有右背外側前額葉皮質和雙側后頂葉［7］。FPN是與注意、工作記憶等基礎認知功能密切關聯的腦網絡，在工作記憶的研究中，急性睡眠剝奪的影響同樣體現為背外側前額葉皮質與后側頂葉皮質的激活下降［14-15］。

突顯網絡主要由前扣帶回與前腦島組成，參與對外界新異刺激的捕捉，并負責整合身體內外部的感知覺信息，突顯網絡在信息從“被覺察”到“被意識”的過程中扮演著重要角色［17］。在注意任務中，背側前扣帶與前腦島的激活在急性睡眠剝奪后下降。而在抑制控制的研究中，僅有一項研究采用Go/Nogo任務并發(fā)現急性睡眠剝奪會使雙側前額葉皮質以及右側前腦島的激活下降［18］。

1.2.2 丘腦 丘腦在中樞神經系統(tǒng)中扮演著“閥門”的角色，其負責控制從腦干處上行的覺醒信號的傳輸，是維持覺醒狀態(tài)的關鍵腦區(qū)［19］。在功能磁共振的研究中，丘腦的功能變化結果不一致［7，14］，部分注意與工作記憶的研究發(fā)現丘腦的激活程度在睡眠剝奪后會增強［20-21］，但CHEE等［11］隨后的研究發(fā)現，當將正確反應的試次均納入分析時，丘腦的激活程度在睡眠剝奪后會增強，當只關注反應遲鈍的試次時，丘腦的激活程度在睡眠剝奪后會減弱。隨后的研究中，將被試丘腦按行為表現在睡眠剝奪前后的變化程度分為睡眠剝奪敏感組與睡眠剝奪不敏感組，結果發(fā)現睡眠剝奪敏感組的被試丘腦的激活程度在睡眠剝奪后會顯著下降，而睡眠剝奪不敏感的被試丘腦的激活程度不存在顯著的狀態(tài)間差異［22］。因為丘腦在急性睡眠剝奪前后的變化并不是純粹的激活程度減弱，所以有研究者認為丘腦在急性睡眠剝奪時處于一種“不穩(wěn)定的狀態(tài)”，丘腦的激活程度增強時可以彌補急性睡眠剝奪帶來的損傷，幫助個體維持正常的行為表現［6-7］，而丘腦的激活程度減弱時，個體會無法抑制睡眠剝奪的影響，導致反應遲緩。

1.2.3 DMN DMN主要的腦區(qū)包括后扣帶回、內側前額葉、頂下小葉等。在正常狀態(tài)下，DMN與任務相關腦區(qū)（如FPN）的激活情況是拮抗關系，即在執(zhí)行任務時，任務相關腦區(qū)激活增強的同時DMN的激活會受到抑制，這種拮抗關系的維持是個體集中資源以完成相應任務的關鍵［23］。

急性睡眠剝奪除了會對任務相關的腦區(qū)造成損傷外，其對DMN的腦區(qū)也有影響。在注意［20］與工作記憶［14］的研究中均發(fā)現，急性睡眠剝奪后DMN的相關腦區(qū)（如內側前額葉、后側扣帶回）的負激活程度與正常睡眠狀態(tài)相比會更弱，導致DMN在執(zhí)行任務時無法被有效抑制。進一步的相關分析與個體差異分析發(fā)現，后側扣帶回負激活的減弱程度與主觀睡意程度呈顯著正相關［20］，睡眠剝奪效應敏感組的被試、后側扣帶回的負激活程度在睡眠剝奪狀態(tài)時會減弱，而睡眠剝奪效應不敏感組的被試、后側扣帶回的負激活程度不存在顯著的狀態(tài)間差異［14］。此外，功能連接分析發(fā)現，DMN內部的功能連接以及DMN與任務相關網絡間的功能連接在急性睡眠剝奪后均會降低［24］。上述結果說明，急性睡眠剝奪帶來的損傷不僅與任務相關腦區(qū)的功能變化有關，還可能涉及DMN的變化：急性睡眠剝奪會使DMN與任務相關腦區(qū)間拮抗連接減弱，導致DMN無法被有效抑制，從而影響認知資源在執(zhí)行任務時的調配。

1.2.4 “不穩(wěn)定狀態(tài)”理論 “不穩(wěn)定狀態(tài)”理論認為，隨著覺醒時間的推移，個體內部的睡眠壓力會一直累積，而當內部的睡眠壓力累積到一定程度時，睡眠壓力會與覺醒狀態(tài)的維持起沖突，使個體陷入“不穩(wěn)定”的狀態(tài)中［3］。這種“不穩(wěn)定狀態(tài)”與介于睡眠與覺醒間的“微睡狀態(tài)”類似，在PVT任務中，Lapse是“不穩(wěn)定狀態(tài)”的具體體現［11］，當對覺醒狀態(tài)的維持大于積累的睡眠壓力時，個體的行為表現仍可以維持在正常水平，而當睡眠壓力大于對覺醒的維持時，大腦無法抑制睡眠剝奪帶來的睡眠壓力的影響，導致反應遲鈍。

急性睡眠剝奪影響注意和工作記憶的神經機制存在著許多相同的變化，如FPN激活程度的減弱、DMN負激活程度的減弱、丘腦功能的“不穩(wěn)定狀態(tài)”，而且這些腦區(qū)的功能變化可以有效預測行為表現在急性睡眠剝奪前后的損傷。因此，KRAUSE等［6］整合了相關的研究結果，提出了可以解釋“不穩(wěn)定狀態(tài)”內部神經機制的理論模型。該模型認為，丘腦是急性睡眠剝奪影響認知能力的重要節(jié)點，急性睡眠剝奪會使丘腦的功能變得不穩(wěn)定，丘腦的激活增強時，腦干處上行的“覺醒信號”能正常傳輸到注意網絡與DMN，從而維持注意網絡與DMN間正常的拮抗關系；但當丘腦的激活下降時，覺醒信號會在丘腦處被截斷，無法繼續(xù)上傳到注意網絡與DMN，使兩者間的拮抗關系陷入混亂。在執(zhí)行任務時，DMN的激活無法被有效抑制會對FPN的正常激活造成干擾，使個體無法維持對目標刺激的注意，進而導致注意的短暫性脫離等行為表現的損傷（圖1，修改自KRAUSE等［6］的綜述）。

圖1 “不穩(wěn)定狀態(tài)”的神經機制模型Figure 1 The neural mechanism for sleep-rested stable state vs sleepdeprived unstable state

2 急性睡眠剝奪對情緒功能的影響及其神經機制

急性睡眠剝奪對情緒功能的影響主要體現在情緒識別與情緒調控兩個方面［5，25］。在神經機制上，情緒功能的損傷與杏仁核、內側前額葉［5］、背側前扣帶回以及前腦島激活程度的變化有關［26］。

2.1 急性睡眠剝奪對情緒功能的影響 在情緒識別方面，急性睡眠剝奪既影響對負性情緒的識別又影響對正性情緒的識別。處于急性睡眠剝奪狀態(tài)下的個體更傾向于將中性刺激視為負性［27］或正性刺激［28］，將非威脅性面孔錯誤地辨別為威脅性面孔［5］?；谏鲜鲅芯拷Y果，有研究者提出情緒敏感性理論，認為急性睡眠剝奪對情緒識別的影響與情緒效價的方向無關，而是通過降低個體對情緒效價的敏感性，使個體在面對效價模糊的刺激時會更多地誤判為效價程度更高的刺激［9］。此外，急性睡眠剝奪還會加劇對特定群體的內隱偏見和警惕性［29-30］。

在情緒調控方面，有研究發(fā)現，急性睡眠剝奪與睡眠抑制均會使個體變得更易怒［31］，產生更多抑郁焦慮的消極情緒［32］。研究者通過加大任務難度、限制反應時間、提供消極反饋等方式向受試者施加的壓力，結果發(fā)現處于急性睡眠剝奪狀態(tài)下的受試者會報告更高的憤怒與敵對情緒［33］。因此，急性睡眠剝奪對情緒調控的影響包括兩個方面：（1）對負面信息過度關注，無法將注意力集中于積極的社會信息；（2）更傾向于采用非理性的方式宣泄情緒，無法采用正確的情緒管理策略［25］。

2.2 急性睡眠剝奪影響情緒的神經機制 早期研究發(fā)現，急性睡眠剝奪后的個體在識別負性圖片時杏仁核的激活增強60%［34］，隨后的功能連接分析發(fā)現，內側前額葉與杏仁核之間的功能連接強度會減弱［35］。情緒相關理論認為焦慮障礙的產生源于杏仁核過度激活和前額葉失活，對情緒的正常感知依賴于內側前額葉對杏仁核自上而下的調控。因此內側前額葉與杏仁核的功能連接在急性睡眠剝奪后減弱，會妨礙前額葉對皮質下區(qū)域的情緒信號有效地整合，進而引發(fā)情緒功能紊亂［9］。

近期研究發(fā)現，急性睡眠剝奪對情緒功能的影響還涉及背側前扣帶回激活的增強與前腦島激活程度的減弱，在觀看容易引發(fā)焦慮情緒的視頻時，急性睡眠剝奪會造成內側前額葉的激活程度下降，杏仁核以及背側前扣帶回過度激活［26］。在對非威脅性與威脅性面孔的情緒識別任務中，急性睡眠剝奪后的個體在面對非威脅性面孔時背側前扣帶回的激活程度會增強，面對威脅性面孔時前腦島的激活程度會減弱［5］。

情緒敏感性理論得到上述功能磁共振研究結果的支持。在分辨威脅性面孔與非威脅性面孔的任務中，前扣帶回與前腦島的異常激活，導致前腦島與前扣帶回各自在面對不同情緒效價面孔時的激活無差異。突顯網絡既與注意、工作記憶等認知功能相關，也與“厭惡”“威脅”等負性情緒的感知有著密切關聯［10］，在正常狀態(tài)下，面對非威脅性面孔時前扣帶回與前腦島的激活會較弱，面對威脅性面孔時的激活會增強，兩個腦區(qū)在各自面對不同效價刺激時激活的差異是維系正常情緒識別功能的關鍵［26］。但在急性睡眠剝奪后，前扣帶回與前腦島各自在面對不同效價刺激時的激活程度均不存在差異，造成中樞神經系統(tǒng)對情緒效價的敏感性降低，導致個體會更多地將非威脅性面孔判別為威脅性面孔［5］。

3 小結與展望

在行為層面，急性睡眠剝奪對情緒功能的影響體現為將中性刺激識別為情緒效價更高的刺激，無法有效調節(jié)壓力情境帶來的負性情緒。在神經機制層面，急性睡眠剝奪的影響不僅體現在情緒相關腦區(qū)杏仁核激活的減弱上，還涉及認知功能相關腦區(qū)內側前額葉激活的減弱，還會引起既參與認知功能也參與情緒功能的背側前扣帶回激活的增強、前腦島激活的減弱。

從行為到神經機制的層面，本文梳理了關于急性睡眠剝奪在認知與情緒功能上的研究結果；在行為層面，急性睡眠剝奪會使個體在注意、工作記憶以及抑制控制任務中的行為表現受損，還會使個體在執(zhí)行情緒識別任務時更傾向于將中性刺激識別為情緒效價更高的刺激，也會導致個體無法有效調節(jié)壓力情境帶來的負性情緒。在神經機制層面，急性睡眠剝奪對認知功能的影響體現在FPN、背側前扣帶回、前腦島等腦區(qū)激活程度的減弱，DMN相關腦區(qū)負激活程度的減弱，以及丘腦激活的“不穩(wěn)定狀態(tài)”。在情緒功能中，則體現為杏仁核的過度激活，內側前額葉激活程度的減弱，杏仁核與內側前額葉功能連接的減弱，以及背側前扣帶回激活程度的增強和前腦島激活程度的減弱。

對比上述研究發(fā)現，內側前額葉與突顯網絡的腦區(qū)在認知與情緒任務中均存在顯著的狀態(tài)間差異，其中前額葉激活的減弱可能與急性睡眠剝奪所引發(fā)的認知資源不足的狀態(tài)有關［3］，而突顯網絡的變化則可能與認知資源的調控功能的受損有關。下文會圍繞突顯網絡在認知與情緒功能中的調節(jié)作用［10］，來解釋急性睡眠剝奪在影響認知與情緒功能的神經機制中的異同。最后總結動態(tài)腦網絡技術與社會任務在急性睡眠剝奪的前沿研究中的應用，并提出未來睡眠剝奪研究可以繼續(xù)探索的方向。

3.1 “認知-情緒雙補償模型”——突顯網絡對情緒與認知功能的調控 在“認知-情緒雙補償模型”中，突顯網絡在認知與情緒功能中扮演著“調節(jié)者”的角色，參與調控認知資源在認知與情緒功能間的分配。當面對中性刺激時，背側前扣帶回與前腦島在個體執(zhí)行認知負荷更大的任務時激活會增強，以協助個體調用認知資源更好地完成任務［10］。因此，突顯網絡在認知任務中激活程度的減弱說明急性睡眠剝奪對認知資源的調控系統(tǒng)的損傷，導致大腦無法調用更多的認知資源補償急性睡眠剝奪對認知功能的影響。

在正常人群的研究中，背側前扣帶回與前腦島的功能變化是一致的，在加工情緒刺激時，當任務的認知負荷較小時，由于突顯網絡是對新異刺激敏感的腦區(qū)，背側前扣帶回與前腦島激活增強，導致注意資源被情緒刺激吸引，造成對認知功能的干擾，但當認知負荷較大時，背側前扣帶回與前腦島激活減弱，大腦會抑制對情緒信息的關注，同時杏仁核的激活會減弱，但視覺皮質的激活會增強，從而補償認知功能、提高認知任務上的表現［10］。

但在急性睡眠剝奪影響情緒功能的研究中，背側前扣帶回與前腦島存在不一致的狀態(tài)間變化。其中值得注意的是，背側前扣帶回激活的增強在觀看焦慮視頻與識別威脅面孔的兩個任務中均有出現，但前腦島激活的減弱僅出現在威脅面孔的識別任務中，因此這種不一致的變化可能是因為背側前扣帶回是受睡眠剝奪影響更敏感的腦區(qū)。

而前腦島激活的減弱認為與GOLDSTEINPIEKARSKI等［5］的威脅面孔識別任務的難度相關，該任務所使用的面孔刺激是由電腦生成的情緒效價模糊的圖片，這與其他使用真實圖片的情緒辨別任務相比會給受試者帶來更大的認知負荷?；贚UO等［10］研究，在負性情緒刺激的條件下，個體在執(zhí)行認知負荷大的任務時前腦島以及杏仁核的激活會減弱，所以在其他認知負荷較低的情緒識別研究中并沒有發(fā)現前腦島激活的減弱，而在GOLDSTEIN-PIEKARSKI等［5］研究中的威脅面孔識別任務中也沒有出現杏仁核的過度激活。因此，前腦島激活的減弱，說明大腦在嘗試抑制對情緒效價過多的關注，但背側前扣帶回的過度激活可能破壞了大腦對情緒信息的調控，導致處于急性睡眠剝奪狀態(tài)下的個體最后無法有效控制對情緒信息的感知。

從“認知-情緒雙補償模型”出發(fā)能部分解釋急性睡眠剝奪在認知與情緒功能上神經機制變化的異同，在認知與情緒任務中內側前額葉激活的減弱說明急性睡眠剝奪后個體會處于認知資源匱乏的狀態(tài)，在面對認知負荷較高的情緒任務時，前腦島激活的減弱可能代表大腦在嘗試調控情緒功能中的認知資源以彌補認知功能的損傷。通過情緒Go/No-go任務發(fā)現，負性刺激可以補償睡眠剝奪對認知表現的損傷并使擊中率提高到比正常狀態(tài)時更高的水平，該研究從行為層面支持了對突顯網絡在急性睡眠剝奪前后激活變化的解釋，但僅停留在行為層面，無法從腦機制上驗證突顯網絡在其中發(fā)生的變化［36］。過往在情緒功能上的研究均僅關注睡眠剝奪對情緒識別或情緒調控等情緒功能的影響，未來研究可以從行為與腦機制的層面進一步探討情緒刺激對睡眠剝奪效應的補償機制，這將有助于進一步理解睡眠剝奪對突顯網絡的影響機制，并且能幫助人們在現實的生活與工作中利用情緒刺激調節(jié)由睡眠不足帶來的認知損傷。

3.2 動態(tài)功能連接分析——探討急性睡眠剝奪神經機制的新方法 根據“不穩(wěn)定狀態(tài)”理論的假設，睡眠剝奪的個體會在微睡眠與覺醒維持兩種狀態(tài)間切換。因此丘腦、DMN、FPN等相關腦區(qū)之間的關系會隨不同“狀態(tài)”的切換而有所變化。但之前的研究大都采用靜態(tài)的功能連接分析，即計算大腦在掃描期間的平均功能連接，容易掩蓋“不穩(wěn)定狀態(tài)”的動態(tài)變化及其神經活動。不同于傳統(tǒng)的靜態(tài)功能連接分析，動態(tài)功能連接通過滑動時間窗與聚類分析等降維的方法結合，將長時段的數據切割成連續(xù)的若干小段，并計算出不同的“神經活動狀態(tài)”隨時間推移的動態(tài)變化［37］。

WANG等［38］研究者首先將動態(tài)功能連接分析應用到睡眠剝奪的研究中，在睡眠剝奪狀態(tài)下的靜息狀態(tài)與任務狀態(tài)的腦成像數據中分離出“高警覺狀態(tài)”和“低警覺狀態(tài)”兩種不同的大腦活動狀態(tài)，并且發(fā)現Lapse的數量與“高警覺狀態(tài)”所占時長呈負相關，與“低警覺狀態(tài)”呈正相關。而且，這兩種“神經活動狀態(tài)”的功能連接間的差異與靜態(tài)功能連接分析中正常睡眠和急性睡眠剝奪狀態(tài)間的差異具有很高的相似性［39］，說明即使處于急性睡眠剝奪的極端狀態(tài)下，大腦在部分時間點上（即處于高警覺狀態(tài)的時候）可以維持正常的活動模式。后續(xù)研究發(fā)現，在正常睡眠時分離出的“高警覺狀態(tài)”與“低警覺狀態(tài)”可以預測個體在長期睡眠抑制后的行為表現［40］。通過動態(tài)功能連接所分離出的“神經活動狀態(tài)”的特征（如停留時間、轉換比例）在急性睡眠剝奪前后的變化與行為表現的變化有顯著相關關系［41］。

這些成果進一步驗證了動態(tài)功能連接分析在揭示“不穩(wěn)定狀態(tài)”理論上的有效性。未來研究可以進一步將動態(tài)網絡分析與腦網絡的拓撲屬性相結合（如小世界屬性、模塊化分析、全局效率等）［42］，這有助于分離出與睡眠缺失關系更為密切的腦功能指標，完善“不穩(wěn)定狀態(tài)”的神經模型。

3.3 睡眠缺失對社會行為的影響 社會行為泛指由社會刺激所引發(fā)的人類活動（如合作、競爭、信任等）。睡眠缺失對社會行為的影響體現在多個方面，如減少利他行為［43］、拒絕合作［44］、共情的敏感性降低［45］。相比于認知行為任務，社會行為的研究范式更具創(chuàng)新性，也更貼近人們的日常生活，因此對睡眠缺失影響社會行為的研究也更具現實意義，是未來睡眠缺失研究的熱點之一。但由于社會行為的復雜性，大部分睡眠缺失與社會行為的研究仍停留在行為層面。未來的研究需要更多地參考社會神經科學的實驗設計與分析方法。如BENSIMON等［46］對孤獨感與社交回避的研究，靈活地將線上調查、行為研究、磁共振掃描等多種研究方式相結合，發(fā)現急性睡眠剝奪會導致心理理論網絡的激活減弱，臨近空間網絡的激活增強，而且睡眠剝奪前后臨近空間網絡的增強程度可以顯著預測個體社交距離的變化。這項研究為進一步探討睡眠缺失情況下腦活動與社會行為變化的關系提供了重要啟示。此外，利用靜息態(tài)的磁共振技術研究睡眠缺失對個體社會功能的影響（如恐懼記憶）［47］是另一個切實可行的途徑。

作者貢獻：麥子峰進行文章的構思及撰寫、文獻收集及整理；許鴻燕進行文章的設計及修訂；馬寧負責文章的構思、修改及審校，對文章整體負責，監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。