龔錦

豐順縣中醫(yī)院內(nèi)一科，廣東梅州 514300

糖尿病是老年人常見的慢性病之一，如果控制不好，就會引起心血管疾病和糖尿病，進一步危害患者的身體健康。當(dāng)前治療糖尿病的主要手段是控制飲食，指導(dǎo)運動，合理用藥，但長期服用西藥可能增加副作用，引起心、肝、腎功能損害及低血糖。所以有必要探討其他更為安全的治療方法[1]。糖尿病腎病是一種糖尿病常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，可引起腎衰竭甚至死亡，嚴(yán)重危害患者的健康和生命，其發(fā)病機制目前尚未完全闡明。西方醫(yī)學(xué)主要應(yīng)用于臨床對癥治療，但目前尚缺乏特效治療藥物。隨著中醫(yī)技術(shù)的發(fā)展，中醫(yī)對 糖尿病腎病的治療作用日益受到重視。中藥可有效地改善患者腎功能及臨床癥狀，早期可逆轉(zhuǎn)腎損害[2]。該研究選擇該院2016 年1 月—2020 年12 月早期糖尿病腎病患者80例為研究對象，比較兩組治療前后患者血肌酐水平、24 h尿蛋白定量、尿素氮、超敏C 反應(yīng)蛋白、總有效率、不良反應(yīng)，分析了早期糖尿病腎病應(yīng)用常規(guī)藥物聯(lián)合參芪地黃湯加減治療治療的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院早期糖尿病腎病患者80 例為研究對象，數(shù)字表隨機分兩組，每組40 例。其中，對照組中男26例、女14 例；年齡42～75 歲，平均（56.45±2.21）歲；病程1～3 年，平均（1.56±0.21）年。觀察組中男24 例、女16例；年齡42～75 歲，平均（56.21±2.26）歲；病程1～3 年，平均（1.52±0.24）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

該研究所選病例已經(jīng)過醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者及家屬知情同意。

1.2 方法

對照組患者給予常規(guī)藥物。采取馬來酸依那普利片（國藥準(zhǔn)字H32026568）治療，10 mg/次，1 次/d，口服。治療8 周。

觀察組在該基礎(chǔ)上增加參芪地黃湯加減治療，黃芪30 g，太子參20 g,三七3 g、山藥15 g、澤瀉10 g、牡丹皮10 g，山茱萸15 g，天花粉15 g、生地黃15 g、丹參15 g、麥冬10 g、五味子10 g。1 劑/d，分3 次口服。治療8 周。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組治療前后患者血肌酐水平、24 h 尿蛋白定量、尿素氮、超敏C 反應(yīng)蛋白、總有效率、不良反應(yīng)。

1.4 評價標(biāo)準(zhǔn)

顯效：患者的臨床癥狀消失，腎功能恢復(fù)正常，尿蛋白降低到1/2 以上；有效：患者的臨床癥狀改善，腎功能基本正常，但尿蛋白有所降低，但未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)；無效：患者的臨床癥狀基本不變，甚至加重?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/40×100.00%[3]。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（）表示，采用t 檢驗；計數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血肌酐水平、24 h 尿蛋白定量、尿素氮、超敏C 反應(yīng)蛋白比較

兩組患者治療前血肌酐水平、24 h 尿蛋白定量、尿素氮、超敏C 反應(yīng)蛋白比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組血肌酐水平、24 h 尿蛋白定量、尿素氮、超敏C 反應(yīng)蛋白均降低，而觀察組血肌酐水平、24 h 尿蛋白定量、尿素氮、超敏C 反應(yīng)蛋白顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后血肌酐水平、24 h 尿蛋白定量、尿素氮、超敏C反應(yīng)蛋白比較（）

表1 兩組患者治療前后血肌酐水平、24 h 尿蛋白定量、尿素氮、超敏C反應(yīng)蛋白比較（）

2.2 兩組患者總有效率比較

觀察組總有效率為95.00%高于對照組的75.00%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

表2 兩組患者總有效率比較

2.3 兩組患者不良反應(yīng)比較

對照組有1 例服藥后出現(xiàn)嗜睡，發(fā)生率是2.50%；觀察組有1 例出現(xiàn)水腫，發(fā)生率是2.50%。兩組患者治療過程不良反應(yīng)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.000，P＞0.05）。

3 討論

糖尿病是一種常見的內(nèi)分泌疾病，分為1 型糖尿病和2 型糖尿病。其發(fā)病機制雖不完全一致，但以長期慢性高血糖為基本生化特征[4]。除高血糖外，其它因素如凝血纖維溶解異常、腎小球內(nèi)高血壓、多元醇途徑活性增強等也可引起糖尿病腎病。盡管該病出現(xiàn)在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中，但在古代醫(yī)學(xué)著作中早已有記載[5-6]。中醫(yī)學(xué)將糖尿病分為上消、中消、下消，糖尿病腎病屬于早期下消的范疇，又稱“腎消”。糖尿病腎病其發(fā)病機制尚不明確，可能與氧化應(yīng)激損傷、血流動力學(xué)改變、脂質(zhì)代謝紊亂、高血糖等因素有關(guān)。早發(fā)現(xiàn)、早治療對改善預(yù)后有重要意義[7-8]。糖尿病腎病如表現(xiàn)為高度水腫，且蛋白尿較少，可分為“水腫”一類。隨病情的加重，主要臨床癥狀各不相同，中醫(yī)分類也有差異。其主要原因是先天稟賦不足，五臟不足，過度勞累，飲酒過量，長期進食油膩食物，造成臟腑、氣血、陰陽三虛，原發(fā)功能減弱。引起疲倦、口渴、尿頻、惡心、水腫、頭暈、腰痛等反應(yīng)。其病因多為氣陰兩虛，腎絡(luò)郁結(jié)，血流阻滯，故益氣養(yǎng)陰，活血化瘀，健脾補腎。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，糖尿病腎病是一種“消渴”的疾病，是由腎氣不足、氣陰兩虛、瘀血所致。該病的治療應(yīng)遵循益氣補腎、活血化瘀、健脾固澀的原則[9-11]。

參芪地黃湯組成包括黃芪30 g、太子參20 g、三七3 g、山藥15 g、澤瀉10 g、牡丹皮10 g、山茱萸15 g、天花粉15 g、生地黃15 g、丹參15 g、麥冬10 g、五味子10 g。該組方中，黃芪補氣、止汗、利尿消腫；太子參養(yǎng)血健脾；生地黃、丹參活血化瘀、通絡(luò)；山藥、山茱萸補肝腎、生津；天花粉具有健脾補腎，活血化瘀、益氣養(yǎng)陰、活水化濁等功效。按照現(xiàn)代藥理學(xué)原理，黃芪具有提高免疫力，調(diào)節(jié)血糖，改善微循環(huán)，降低尿蛋白等作用[12-13]。山茱萸可改善胰島素抵抗，降低血糖，提高免疫力；地黃可增強免疫力；山茱萸可清除氧自由基，減少腎損害，降低血糖；麥冬可降低血糖；太子參可提高免疫力，改善循環(huán)。參芪地黃湯中，各種藥物聯(lián)合，有益氣養(yǎng)陰、利水消腫、補血益精、滋陰養(yǎng)腎等作用。近代醫(yī)學(xué)研究表明，參芪地黃湯治療糖尿病腎病主要有4 大功效，即降血糖、改善腎臟血液循環(huán)、抗氧化、抑制腎臟細(xì)胞外基質(zhì)的積累，防止腎小球病變進一步進展[14-16]。

該研究的結(jié)果顯示，治療前兩組患者血肌酐水平、24 h 尿蛋白定量、尿素氮、超敏C 反應(yīng)蛋白比較（P＞0.05）；治療后兩組血肌酐水平、24 h 尿蛋白定量、尿素氮、超敏C 反應(yīng)蛋白均降低，而觀察組血肌酐水平、24 h 尿蛋白定量、尿素氮、超敏C 反應(yīng)蛋白顯著低于對照組（P<0.05）。觀察組總有效率為95.00%高于對照組的75.00%（P<0.05）。兩組治療過程不良反應(yīng)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。對照組有1 例服藥后出現(xiàn)嗜睡，發(fā)生率是2.50%；觀察組有1 例出現(xiàn)水腫，發(fā)生率是2.50%。

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的并發(fā)癥，也是終末期腎病的病因之一，嚴(yán)重地影響了患者的生命健康安全和生活質(zhì)量。其發(fā)病機制至今尚未完全明確，一般認(rèn)為與多種因素有關(guān)。C-反應(yīng)蛋白(CRP)是糖尿病腎病的一個重要敏感指標(biāo)，對糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥具有預(yù)測作用。糖尿病腎病與CRP 關(guān)系密切，在早期診斷、早期發(fā)現(xiàn)、早期治療等方面均有重要臨床意義。遺傳因素、高血壓、高血糖、腎臟血液動力學(xué)和血管活性物質(zhì)代謝與糖尿病腎病的發(fā)生密切相關(guān)。盡管該病的發(fā)病機制及發(fā)病機制尚未完全闡明，但臨床上認(rèn)為其發(fā)生與多種因素有關(guān)。按病癥可分為5 個階段：腎小球高濾過和腎肥大，正常蛋白尿，持續(xù)微量蛋白尿，糖尿病腎病，終末期腎衰竭，患者的臨床癥狀有水腫、蛋白尿、貧血、高血壓、腎功能不全等，最終導(dǎo)致腎小球腎炎的糖尿病腎病是導(dǎo)致終末期腎病的第2 個因素[17-18]。

糖尿病腎病患者CRP 增高的機制在于：糖尿病患者CRP 和胰島素抵抗增加(胰島素可阻斷肝纖維蛋白和CRP 的合成，而患者胰島素敏感性降低或胰島素抵抗降低會降低胰島素的整體作用，導(dǎo)致CRP 的合成增加)，慢性炎癥(慢性炎癥對平滑肌細(xì)胞增殖和運動的長期刺激)。局部性損傷還會增加血小板和白細(xì)胞的滲透性和粘附性，從而增加血管活性、生長和細(xì)胞因子的生成，從而導(dǎo)致CRP 在肝臟內(nèi)的合成增多)，高血糖(高血糖可增加炎癥因子的分泌，促進CRP 在肝臟內(nèi)的合成),與糖尿病腎病的進展密切相關(guān)，而CRP 可通過多種途徑造成腎臟損害。CRP 還可能通過影響患者的內(nèi)皮細(xì)胞而破壞內(nèi)皮功能。通過抑制CO 合成酶的釋放和表達(dá)，促進動脈硬化的發(fā)生。所以，通過控制炎癥反應(yīng)CRP 來達(dá)到治療疾病的目的，在臨床實踐中已經(jīng)得到廣泛的認(rèn)可[19-20]。

綜上所述，參芪地黃湯加減治療聯(lián)合常規(guī)藥物對于早期糖尿病腎病的治療效果確切，可提高療效和減少尿蛋白，改善腎功能，降低機體炎癥水平，安全性高。