劉蕾
(河南省安陽(yáng)市人民醫(yī)院心內(nèi)科 安陽(yáng) 455000)
舒張性心力衰竭是由于左心室舒張期心肌順應(yīng)性降低和主動(dòng)收縮能力受損導(dǎo)致左心室舒張期充盈受損,心搏量減少,左心室舒張末期壓增高進(jìn)而發(fā)生心衰[1]。原發(fā)性高血壓是導(dǎo)致舒張性心衰的主要原因,其會(huì)造成左心室肥厚擴(kuò)大,引發(fā)心力衰竭,對(duì)患者的身心健康產(chǎn)生嚴(yán)重影響[2~3]。臨床多以藥物治療為主,苯磺酸氨氯地平為常用降壓藥物,可有效改善患者血壓,進(jìn)而緩解高壓狀態(tài)對(duì)腦血管造成的影響。酒石酸美托洛爾片為治療心臟疾病的常用藥物,可改善左室重塑和心律失常,對(duì)患者心功能改善有積極意義。本研究選取我院收治的原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者,旨在研究酒石酸美托洛爾片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平的治療效果?,F(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 選取我院2018 年12 月~2020 年1 月收治的98 例原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,各49 例。觀察組女22 例,男27 例;年齡41~72 歲,平均(59.38±5.47)歲;高血壓病程2~9 年,平均(4.80±1.24)年。對(duì)照組女20 例,男29 例;年齡40~71 歲,平均(60.04±5.51)歲;高血壓病程1~10年,平均(4.91±1.32)年。兩組一般資料(高血壓病程、年齡、性別)均衡可比(P>0.05)。
1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)CT、MRI 檢查確診為原發(fā)性高血壓;經(jīng)心動(dòng)圖檢查確診為舒張性心力衰竭;知情本研究并簽署知情同意書(shū)。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):合并肝、腎功能障礙;繼發(fā)性高血壓;對(duì)本研究涉及藥物過(guò)敏。
1.3 治療方法 兩組入院后均給予飲食調(diào)控,并輔以常規(guī)高血壓治療。
1.3.1 對(duì)照組 采用苯磺酸氨氯地平(注冊(cè)證號(hào)HJ20150007)治療,10 mg/次,2 次/d,口服。連續(xù)用藥3 個(gè)月。
1.3.2 觀察組 采用酒石酸美托洛爾片(國(guó)藥準(zhǔn)字H20073972)聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療,苯磺酸氨氯地平用法用量與對(duì)照組相同,酒石酸美托洛爾片初始劑量50 mg/次,1 次/d,根據(jù)心功能情況增加劑量,最多不超過(guò)200 mg,連續(xù)用藥3 個(gè)月。
1.4 療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn) 血壓恢復(fù)至正常水平,心功能改善≥2 級(jí)為顯效;血壓水平明顯改善,心功能改善1 級(jí)為有效;未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效??傆行剩剑@效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.5 觀察指標(biāo)(1)臨床療效。(2)比較兩組治療前后舒張壓、收縮壓水平。(3)比較兩組治療前后心功能[左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、二尖瓣血流頻譜峰值速度比值(E/A)]水平。使用彩色多普勒超聲診斷儀檢測(cè)LVEDd、LVEF,記錄E/A。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以()表示,行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用%表示,行χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率為91.84%,高于對(duì)照組的73.47%(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效比較[例(%)]
2.2 兩組治療前后心功能比較 治療前,兩組LVEDd、LVEF、E/A 相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組LVEDd、LVEF、E/A 均較治療前明顯改善,且觀察組LVEF、E/A 均高于對(duì)照組,LVEDd 低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后心功能比較()
表2 兩組治療前后心功能比較()
注:與同組治療前對(duì)比,*P<0.05。
2.3 兩組治療前后血壓水平比較 治療前,兩組收縮壓、舒張壓比較無(wú)明顯差異(P>0.05);治療后,兩組收縮壓、舒張壓均較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組治療前后血壓水平比較(mm Hg,)
表3 兩組治療前后血壓水平比較(mm Hg,)
注:與同組治療前對(duì)比,*P<0.05。
原發(fā)性高血壓患者長(zhǎng)期處于高血壓狀態(tài),造成左心室射血阻力增加,負(fù)荷加重,進(jìn)而導(dǎo)致心室內(nèi)壁擴(kuò)大和增厚,從而影響心肌的舒張功能,最終導(dǎo)致心力衰竭[4~5]。因此臨床治療多以控制血壓、逆轉(zhuǎn)左室肥厚和心肌纖維化,同時(shí)控制血流動(dòng)力學(xué),重塑心肌。
苯磺酸氨氯地平是一種鈣離子拮抗劑,可對(duì)鈣離子通道產(chǎn)生影響,進(jìn)而抑制鈣離子流入平滑肌細(xì)胞內(nèi),進(jìn)而松弛血管平滑肌,增加血管張力,以達(dá)到平衡持續(xù)的降壓效果[6~7]。酒石酸美托洛爾片是β 受體阻滯劑中的代表藥物,可阻滯心肌β1受體,降低心率及減少心輸出量,對(duì)腎近球小體β1受體產(chǎn)生抑制作用,進(jìn)而降低腎素分泌,阻止腎素縮血管及升壓作用,同時(shí)還可對(duì)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜的β2受體產(chǎn)生阻滯,從而抑制正反饋,減低去甲腎上腺素釋放,以阻止血管收縮;還可對(duì)中樞β1受體產(chǎn)生抑制,從而抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞,緩解外周交感神經(jīng)張力,且可提高前列環(huán)素的合成,以降低外周阻力,進(jìn)而起到降壓作用;酒石酸美托洛爾片在抗心力衰竭也具有較好效果,其作用機(jī)制為抑制心肌β1受體,降低心率,減少心縮力及心肌耗氧量,且增加心肌β1受體數(shù)量,提高受體敏感性,同時(shí)對(duì)腎小球旁細(xì)胞的β1受體產(chǎn)生抑制,降低腎素釋放,抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),從而起到擴(kuò)張血管作用,降低水、鈉在體內(nèi)積蓄過(guò)多,減輕心臟負(fù)荷,減少心臟本身做功,還可防止和逆轉(zhuǎn)醛固酮和逆轉(zhuǎn)血管緊張素Ⅱ?qū)π呐K及血管的重構(gòu)[8]。本研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率為91.84%,高于對(duì)照組的73.47%(P<0.05),提示原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者采用酒石酸美托洛爾片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療效果顯著;治療后觀察組舒張壓、收縮壓、LVEDd 均低于對(duì)照組,LVEF、E/A 均高于對(duì)照組(P<0.05),可見(jiàn)原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者采用酒石酸美托洛爾片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療可有效降低血壓值,提高心功能。
綜上所述,原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者采用酒石酸美托洛爾片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療效果顯著,可有效降低血壓值,提高心功能。
實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床2021年17期