孫君雋

（河南省南陽(yáng)市中心醫(yī)院心臟大血管外科 南陽(yáng) 473003）

主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）是一種機(jī)械性維持有效循環(huán)的裝置，在舒張?jiān)缙凇⒅鲃?dòng)脈瓣關(guān)閉后對(duì)球囊進(jìn)行充氣并增加舒張期動(dòng)脈內(nèi)壓力，能夠提高冠狀動(dòng)脈的灌注壓力及灌注量，有利于減輕心肌缺血；在舒張末期、主動(dòng)脈瓣開(kāi)放前，球囊放氣并降低心臟做功后負(fù)荷，有利于增加心臟搏出量及臟器血流灌注[1～2]。近年來(lái)，有研究報(bào)道指出，急性心肌梗死（AMI）患者接受直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PPCI）治療的過(guò)程中聯(lián)合使用IABP 能夠使狹窄冠脈血流灌注的恢復(fù)狀況得到改善。多支冠脈病變ST 段抬高型急性心肌梗死（STEMI）的心肌缺血損傷嚴(yán)重，單純依靠PPCI 仍不足以挽救缺血缺氧損害的心肌細(xì)胞，進(jìn)而會(huì)在術(shù)后遺留不同程度的心功能改變，而IABP 能夠發(fā)揮增加冠脈血流、降低心臟負(fù)荷的優(yōu)勢(shì)。本研究旨在探究PPCI 聯(lián)合IABP 對(duì)多支冠脈病變STEM 患者術(shù)后恢復(fù)、心肌損傷、氧化應(yīng)激的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2017 年3 月～2020 年1月收治的108 例多支冠脈病變STEMI 患者進(jìn)行回顧性分析。入組標(biāo)準(zhǔn)：（1）結(jié)合臨床癥狀、心肌酶指標(biāo)變化、心電圖特征診斷為STEMI；（2）冠脈造影提示多支冠脈病變；（3）均接受PCI 治療，且從發(fā)病到PCI 時(shí)間≤12 h。（4）患者及其家屬簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在PPCI 聯(lián)合IABP 禁忌證患者；（2）既往有心肌梗死病史患者；（3）合并自身免疫性疾病、惡性腫瘤患者。按治療方案不同分為觀察組48 例和對(duì)照組60 例。觀察組男28 例，女20 例；年齡45～72歲，平均（61.36±7.78）歲。對(duì)照組男35 例，女25 例；年齡46～74 歲，平均（60.93±8.12）歲。兩組一般資料比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 治療方法 兩組患者均行常規(guī)PPCI 治療，術(shù)前給予阿司匹林腸溶片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20113013）300 mg、硫酸氫氯吡格雷片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20213479）300 mg，口服，PPCI 選擇左側(cè)或右側(cè)股動(dòng)脈進(jìn)行穿刺，冠狀動(dòng)脈造影明確責(zé)任血管后置入支架并釋放，確保血流分級(jí)（TIMI）3 級(jí)且殘余狹窄為參考血管直徑的20%以內(nèi)。觀察組在PPCI 術(shù)中給予IABP 治療，經(jīng)動(dòng)脈穿刺部位送入導(dǎo)絲并置入IABP 裝置的鞘管，在鞘管內(nèi)沿導(dǎo)絲送入球囊導(dǎo)管，連接主動(dòng)脈球囊反搏機(jī)后以心電觸發(fā)模式1:1 起搏。PPCI 術(shù)后兩組患者均給予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d維持治療。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 術(shù)后恢復(fù)情況 PPCI 術(shù)后進(jìn)行1 個(gè)月隨訪，隨訪內(nèi)容包括心源性休克、再次心肌梗死、腦卒中發(fā)生情況，同時(shí)在1 個(gè)月后進(jìn)行心臟彩色多普勒超聲檢查、具體測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）以及左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）。

1.3.2 血清心肌損傷及氧化應(yīng)激指標(biāo) PPCI 術(shù)后每4 h 采集1 次肘靜脈血并測(cè)定心肌損傷指標(biāo)磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）的含量；PPCI 術(shù)前及術(shù)后1 周，分別采集肘靜脈血并測(cè)定丙二醛（MDA）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）的含量。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)、組內(nèi)治療前后采用配對(duì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)前術(shù)后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 術(shù)前觀察組患者血清MDA、ET-1、SOD、GSH-Px 含量與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05），術(shù)后1 周血清MDA 含量低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；ET-1 含量低于對(duì)照組，SOD、GSH-Px 含量高于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者術(shù)前術(shù)后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（）

表1 兩組患者術(shù)前術(shù)后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（）

2.2 兩組患者術(shù)后恢復(fù)情況比較 觀察組PPCI 術(shù)后1 個(gè)月內(nèi)發(fā)生心源性休克、再次心肌梗死、腦卒中例數(shù)與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05），觀察組術(shù)后1 個(gè)月LVEF 水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），LVEDd 水平與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者術(shù)后恢復(fù)情況比較（）

表2 兩組患者術(shù)后恢復(fù)情況比較（）

2.3 兩組患者術(shù)后心肌損傷指標(biāo)峰值比較 觀察組患者PPCI 術(shù)后血清CK-MB、cTnⅠ、H-FABP 含量峰值均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者術(shù)后心肌損傷指標(biāo)峰值比較（）

表3 兩組患者術(shù)后心肌損傷指標(biāo)峰值比較（）

3 討論

本研究為了明確PPCI 聯(lián)合IABP 在多支冠脈病變STEMI 患者治療中的價(jià)值，對(duì)術(shù)后1 個(gè)月內(nèi)惡性并發(fā)癥發(fā)生情況進(jìn)行隨訪，結(jié)果顯示，觀察組心源性休克、再次心肌梗死、腦卒中發(fā)生率與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異。表明在PPCI 術(shù)中聯(lián)合使用IABP 對(duì)術(shù)后短期內(nèi)惡性并發(fā)癥的發(fā)生情況并無(wú)明顯改善作用。這可能是由于PPCI 術(shù)已經(jīng)有效恢復(fù)冠脈血流并顯著減輕心肌損傷有關(guān)，雖然術(shù)后仍存在不同程度的心肌損傷及心功能減退，但此時(shí)給予IABP 并不能明顯降低惡性并發(fā)癥發(fā)生率。

IABP 在舒張末期、主動(dòng)脈瓣開(kāi)放前通過(guò)球囊放氣能夠顯著降低心臟收縮的后負(fù)荷、增加心臟射血量，有利于改善心臟泵血功能。本研究通過(guò)心臟彩色多普勒超聲對(duì)多支冠脈病變STEMI 患者PPCI 術(shù)后心功能測(cè)定，結(jié)果顯示，觀察組患者LVEF 水平顯著高于對(duì)照組，而LVEDd 水平與對(duì)照組比較無(wú)明顯差異。LVEF 改善提示在PPCI 術(shù)中聯(lián)合使用IABP 能夠顯著改善多支冠脈病變STEMI 患者心功能；而兩組LVEDd 比較無(wú)明顯差異，可能與局部心肌發(fā)生壞死、IABP 使用雖然能夠改善心臟做功功能，但卻無(wú)法直接逆轉(zhuǎn)結(jié)構(gòu)損害有關(guān)。STEMI 患者心功能改變與心肌細(xì)胞缺血缺氧損傷直接相關(guān)，在缺血缺氧造成心肌細(xì)胞損傷的同時(shí)，細(xì)胞發(fā)生破裂且細(xì)胞內(nèi)的多種結(jié)構(gòu)和功能分子大量釋放進(jìn)入血液循環(huán)[3]。CK-MB、cTnⅠ、H-FABP 是臨床上應(yīng)用較為廣泛的心肌損傷標(biāo)志物，在細(xì)胞內(nèi)主要參與磷酸肌酸代謝、肌鈣蛋白構(gòu)象、脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)的調(diào)控[4]；心肌細(xì)胞損傷后不同心肌損傷指標(biāo)釋放進(jìn)入血液循環(huán)的時(shí)間雖然存在差異，但其峰值能夠直接反應(yīng)心肌損傷程度，通過(guò)每4 h 采集血清并測(cè)定心肌損傷指標(biāo)的方式來(lái)評(píng)估PPCI 術(shù)后心肌損傷指標(biāo)的峰值，結(jié)果顯示觀察組患者PCI 術(shù)后血清CK-MB、cTnⅠ、H-FABP 含量峰值均顯著低于對(duì)照組，說(shuō)明在PPCI術(shù)中聯(lián)合使用IABP 能夠顯著使多支冠脈病變STEMI 患者術(shù)后心肌損傷指標(biāo)的峰值降低、有利于減輕心肌損傷的程度。

STEMI 患者體內(nèi)心肌細(xì)胞的損害一方面與冠脈閉塞后缺血缺氧的直接損傷作用有關(guān)，另一方面也與缺血缺氧所繼發(fā)性引起的氧化應(yīng)激反應(yīng)過(guò)度激活有關(guān)[5]。氧自由基大量生成是氧化應(yīng)激反應(yīng)激活的特征，氧自由基能夠直接攻擊細(xì)胞膜及生物膜結(jié)構(gòu)中的多種生成，造成膜結(jié)構(gòu)損害的過(guò)程中也生成產(chǎn)物ET-1、MDA。與此同時(shí)，體內(nèi)本身存在一定抗氧化機(jī)制，包括抗氧化酶SOD、GSH-Px 在內(nèi)的多種抗氧化物參與抗氧化機(jī)制的形成，能夠在一定范圍內(nèi)催化還原反應(yīng)并清除氧自由基，但持續(xù)過(guò)度生成的氧自由基會(huì)使SOD、GSH-Px 被消耗且抗氧化力減弱。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者術(shù)后1 周時(shí)血清中MDA 含量明顯降低，而ET-1 含量降低、SOD 及GSH-Px 含量升高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。MDA 分析結(jié)果表明，隨著PPCI 術(shù)后心肌血流灌注的恢復(fù)、心肌氧化應(yīng)激反應(yīng)的程度得到控制，而ET-1 及SOD、GSH-Px 術(shù)前術(shù)后比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但也能在一定程度上反映患者氧化應(yīng)激程度的改善，表明聯(lián)合使用PPCI 及IABP 能夠在增加冠脈血流及心臟搏出量的基礎(chǔ)上進(jìn)一步減輕術(shù)后氧化應(yīng)激反應(yīng)程度。

綜上所述，PPCI 聯(lián)合IABP 用于多支冠脈病變STEMI 治療能夠改善術(shù)后心功能、減輕心肌損傷并抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)程度。本研究不足之處是隨訪時(shí)間較短，在1 個(gè)月內(nèi)隨訪中未發(fā)現(xiàn)IABP 對(duì)PPCI 術(shù)后惡性并發(fā)癥的改善價(jià)值，可進(jìn)一步延長(zhǎng)隨訪時(shí)間并對(duì)心腦血管時(shí)間進(jìn)行觀察，進(jìn)而明確IABP 的長(zhǎng)期獲益價(jià)值。