惠曉艷 張英 郭晶

(1.陜西健康醫(yī)療集團(tuán)有限公司四0五醫(yī)院急診科，陜西 漢中 723312；2.西安市灞橋區(qū)中醫(yī)院內(nèi)科，陜西 西安 710038)

糖尿病是一種代謝性疾病，最常見的糖尿病類型是2型糖尿病，據(jù)研究統(tǒng)計(jì)該病約占糖尿病的95%[1-2]。目前主要是通過口服或注射降糖藥物來控制患者的血糖水平，已達(dá)到預(yù)防各種血管不良事件的發(fā)生[3]。2型糖尿病的治療關(guān)鍵是血糖控制，西格列汀是一種二肽基肽酶Ⅳ抑制劑，其具有控制血糖、增加體重及降低血糖發(fā)生率的優(yōu)點(diǎn)[4]。本文探討西格列汀對(duì)2型糖尿病患者體質(zhì)量與胰島素抵抗的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年1月至2019年12月我院收治的100例2型糖尿病患者，均符合世界衛(wèi)生組織中關(guān)于糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1999年)[5]，同時(shí)所有患者的病史均低于4年，無明顯并發(fā)癥；均知情同意且符合醫(yī)學(xué)倫理。排除合并感染者、糖尿病急性并發(fā)癥者、嚴(yán)重肝腎功能損害者、妊娠期及哺乳期女性者、糖尿病腎病者、急性感染者、合并免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病者、創(chuàng)傷者、應(yīng)激反應(yīng)者及心功能不全者等。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各50例。觀察組男31例，女19例，年齡32～65歲，平均年齡(48.56±3.25)歲，平均糖尿病病程(1.32±0.35)年；對(duì)照組男29例，女21例，年齡31～64歲，平均年齡(48.66±3.31)歲，平均糖尿病病程(1.35±0.39)年，兩組患者的一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組患者均給予常規(guī)治療，包括：調(diào)脂、控制飲食及運(yùn)動(dòng)治療等。對(duì)照組給予常規(guī)口服藥物即二甲雙胍治療，劑量為1500 mg/d(購自施寶貴公司，規(guī)格為500 mg/片)；觀察組在常規(guī)口服藥物基礎(chǔ)上給予西格列汀治療(購自杭州默沙東)，劑量為100 mg/片，兩組患者均治療3個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組患者的治療效果；患者治療前后的甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平使用酶法檢測(cè)；兩組患者治療前后的空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1c水平采用葡萄糖氧化酶法檢測(cè)，計(jì)算患者的胰島素抵抗指數(shù)。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者的治療效果比較 治療后，觀察組顯效36例，好轉(zhuǎn)10例，無效4例，總有效率92.00%；對(duì)照組顯效25例，好轉(zhuǎn)15例，無效10例，總有效率80.00%。觀察組的治療有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。

2.2兩組患者治療前后的甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平比較 治療前，兩組患者的總膽固醇、高密度脂蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組的總膽固醇、高密度脂蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白指標(biāo)明顯改善，且觀察組改善幅度較對(duì)照組高(P<0.05)。

表1 兩組患者治療前后的甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平比較

2.3兩組患者治療前后的空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1c水平比較 治療前，兩組的空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1c水平比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組的空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1c水平明顯降低，且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。

表2 對(duì)比兩組患者治療前后的空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1c水平

3 討 論

2型糖尿病多采用藥物治療，其中胰島素、磺脲類藥物在血糖應(yīng)用方面應(yīng)用較為廣泛，但其會(huì)增加體質(zhì)量，從而加重胰島素抵抗，增加了患者低血糖的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[6]。西格列汀既是一種高選擇性二肽基肽酶4抑制劑，也是一種新型的降糖藥物，可用于2型糖尿病的治療。

本文結(jié)果表明，治療后，觀察組治療有效率較高于照組(P<0.05)；治療前，兩組患者的總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后，兩組以上指標(biāo)明顯改善，且觀察組改善幅度較對(duì)照組高(P<0.05)，表明西格列汀可改善患者的胰島素抵抗及體重情況，主要是由于西格列汀可增強(qiáng)腸促胰島激素分泌通過環(huán)磷酰胺苷細(xì)胞信號(hào)通路，從而促進(jìn)胰島β細(xì)胞的合成，釋放出胰島素，抑制胰島素α細(xì)胞對(duì)胰高血糖素的釋放，之后可以葡萄糖依賴的形式，對(duì)胰高血糖素水平產(chǎn)生抑制作用，進(jìn)一步增加胰島素水平[7]。同時(shí)因人進(jìn)食后小腸會(huì)分泌出以葡萄糖依賴性與胰高血糖素樣肽-1促進(jìn)胰島素釋放肽的腸促胰素，表明血糖較高時(shí)，腸促胰素會(huì)刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素，而隨著西格列汀降低血糖，會(huì)減弱胰島β細(xì)胞刺激，治療后若血糖恢復(fù)，則不會(huì)再刺激胰島β細(xì)胞，也可避免出現(xiàn)低血糖，提高用藥安全性；同時(shí)西格列汀可促進(jìn)腸促胰素的分泌，其可作用于大腦，降低患者食欲，同時(shí)作用于胃腸蠕動(dòng)，延緩了患者的胃排空，從而進(jìn)一步降低了患者的體質(zhì)量[8]。

綜上所述，西格列汀可改善2型糖尿病患者體質(zhì)量與胰島素抵抗情況，提高治療效果。