高德榮， 胡文靜， 張勇， 別同德， 呂國峰， 蔣正寧， 程順和

1.江蘇里下河地區(qū)農(nóng)業(yè)科學研究所,農(nóng)業(yè)農(nóng)村部長江中下游小麥生物學與遺傳育種重點實驗室，江蘇 揚州 225007 2.江蘇省作物基因組學和分子育種重點實驗室(揚州大學)，江蘇 揚州 225009

小麥是世界三大糧食作物之一，全球有1/3以上人口以小麥為主糧[1]。我國是小麥第一大生產(chǎn)國和消費國，小麥生產(chǎn)狀況對國家糧食安全、社會經(jīng)濟發(fā)展和人民生活水平提高具有極其重要的意義。目前，小麥生產(chǎn)仍面臨著各種病害、蟲害和非生物脅迫等威脅。據(jù)統(tǒng)計，真菌性病害造成的全球小麥產(chǎn)量損失高達15%～20%[2]，其中小麥赤霉病(Fusariumhead blight，F(xiàn)HB)是危害最大的真菌性病害之一，該病主要由禾谷鐮刀菌(Fusariumgraminearum)等引起，于小麥開花期侵染穗部小花，在籽粒灌漿成熟過程中沿穗軸不斷擴展，產(chǎn)生和積累脫氧雪腐鐮孢菌烯醇(deoxynivalenol，DON)、雪腐鐮孢菌烯醇(nivalenol，NIV)和玉米赤霉烯酮(zearalenol，ZEN)等毒素，嚴重時導致穗軸發(fā)黑、整穗死亡、籽粒干癟，進而降低產(chǎn)量、損害品質(zhì)，產(chǎn)生的毒素更對人、畜健康造成巨大傷害。全球小麥赤霉病危害呈逐步加重的趨勢。黃淮麥區(qū)和長江中下游麥區(qū)是我國第一、二大小麥主產(chǎn)區(qū)，約占全國小麥年種植總面積的70%。長江中下游麥區(qū)一直是小麥赤霉病常發(fā)區(qū)和重發(fā)區(qū)[3]。近年來，由于氣候變暖、降雨帶北移和水稻、玉米秸稈還田等因素影響，小麥赤霉病也已成為黃淮麥區(qū)常發(fā)病害。最近10年，我國發(fā)生5次赤霉病大爆發(fā)，年均發(fā)病面積約占總種植面積的1/4。2012年我國赤霉病大流行，發(fā)生面積高達990萬hm2，2016年和2018年發(fā)生面積分別為680萬hm2和570萬hm2[4]。2017年農(nóng)業(yè)農(nóng)村部在江蘇揚州成立了小麥赤霉病綜合防控協(xié)同創(chuàng)新聯(lián)盟，旨在提高全國小麥赤霉病協(xié)同防控能力。培育抗赤霉病小麥品種是解決小麥赤霉病危害最經(jīng)濟、安全和有效的途徑，但至今未能育成大面積推廣的抗赤霉病高產(chǎn)品種，赤霉病抗性與高產(chǎn)的矛盾仍是制約我國小麥育種的“卡脖子”問題。因此，加強小麥抗赤霉病遺傳與育種研究，培育抗性和產(chǎn)量等協(xié)同提高的小麥品種十分迫切。國內(nèi)外科研人員對小麥赤霉病病原菌致病機理、抗性資源的鑒定與篩選、抗病基因的發(fā)掘與克隆和抗病品種選育等進行了大量研究，并取得重要進展[5-7]。筆者對小麥抗赤霉病遺傳與育種研究進行總結(jié)，簡述了江蘇里下河地區(qū)農(nóng)業(yè)科學研究所抗赤霉病育種的成功實踐，并提出當前提高赤霉病抗性和產(chǎn)量快捷有效途徑，為小麥抗赤霉病育種提供借鑒。

1 小麥抗赤霉病遺傳研究進展

1.1 抗赤霉病遺傳研究

根據(jù)對赤霉病抗性的表現(xiàn)形式，小麥赤霉病抗性可分為5類：第一類為抗侵染(resistance to invasion，type Ⅰ)；第二類為抗擴展(resistance to spreading，type Ⅱ)[8]；第三類為籽?？垢腥?resistance to kernel infection，type Ⅲ)；第四類為耐病性(tolerance against FHB and trichothecenes，type Ⅳ)；第五類為抗毒素積累(resistance to trichothecene accumulation，type Ⅴ)[9]。其中對第二類抗擴展性的遺傳研究最為深入和廣泛。廖玉才等[10]和柏貴華等[11]研究認為，望水白的赤霉病抗擴展性受多對基因控制；高力等[12]研究發(fā)現(xiàn)，望水白的赤霉病抗擴展性由2對主效基因控制，且符合2對主基因+多基因模型；林一波等[13]研究認為，望水白的赤霉病抗擴展性受2～4對主效基因控制；王雅平等[14]研究認為，蘇麥3號的赤霉病抗擴展性由3～4對基因控制；姚金保等[15]利用單染色體代換系法研究推斷蘇麥3號的抗擴展性基因至少涉及染色體2B、3B、6B和7A。此后，通過進一步研究，認為蘇麥3號的赤霉病抗性可能受到2～3對主效基因控制[16,17]。賈高峰等[18]分別利用望水白和蘇麥3號與感病品種構(gòu)建的DH群體進行遺傳研究，認為赤霉病抗擴展性至少受3對主效基因控制。此外，國內(nèi)外研究人員也對其他小麥品種或種質(zhì)開展了赤霉病抗擴展性的相關(guān)遺傳研究。張勇等[19]研究發(fā)現(xiàn)，小麥抗赤霉病種質(zhì)H35和N553的赤霉病抗擴展性均由2對主效基因+多基因控制；SINGH等[20]研究發(fā)現(xiàn)，巴西品種Frontana中至少有3個抗擴展性基因存在；BAN等[21]研究表明日本小麥品種Saikai的抗擴展性受3對基因控制；LIU等[22]研究認為，美國軟質(zhì)冬小麥品種Ernie的赤霉病抗擴展性受4對基因控制；廖玉才等[23]利用抗病、中感和高感品種構(gòu)建雙列雜交，分析F1世代的赤霉病抗擴展性，結(jié)果表明赤霉病抗性的遺傳主要受加性基因效應控制，顯性基因效應也有顯著作用，但加性效應顯著大于顯性效應；SOLTANLOO等[24]也利用雙列雜交分析發(fā)現(xiàn)赤霉病嚴重度、病損粒、病情指數(shù)等幾個指標均具有加性和顯性效應，且加性效應大于顯性效應。大量研究表明，赤霉病抗性受主效基因和微效基因共同控制，以加性效應為主，顯性效應也有顯著作用，符合加性-顯性模型[25，26]，上位性效應鮮有報道，且效應不顯著[27-29]。抗赤霉病性遺傳方式的解析，為聚合不同來源的抗病基因/位點，提高小麥赤霉病抗性水平提供了理論依據(jù)。

1.2 抗赤霉病基因/QTL的挖掘

國內(nèi)外在小麥抗赤霉病基因/QTL發(fā)掘上做了大量工作，已報道定位到與5種抗性類型有關(guān)的數(shù)量性狀位點(Quantitative traits loci，QTL)有200多個，分布在小麥21條染色體上[30]。被正式命名的主效抗赤霉病基因7個，分別是來自蘇麥3號和望水白3B染色體上的Fhb1[31]和6B染色體上的Fhb2[32]，大賴草7Lr#1S染色體上的Fhb3[33]，望水白4B染色體上的Fhb4[34]和5A染色體上的Fhb5[35]，披堿草屬1E(ts)#1S上的Fhb6[36]，以及長穗偃麥草7E染色體上的Fhb7[37]。此外，目前已知的效應值較大的抗赤霉病位點還有QFhs.crc-2DL[38]、Fhb7AC[39]和QFhb.cau-7DL[40]。SOMERS等[38]最早在2DL上發(fā)掘出來源于武漢1號的抗赤霉病位點，而后國內(nèi)外學者又發(fā)現(xiàn)在江蘇的長江9306[41，42]、國際玉米小麥改良中心(Centro Internacional de Mejoramientode Maizy Trigo，CIMMYT)的DH181[43]、SYN1、SHA3/CBRD[44]、Soru#1[45]和VA01W-476[46]中可能也含有該位點。REN等[40]利用小麥抗病材料AQ24788-83與美國的感病品種Luke 雜交的272個重組自交系定位到新的抗赤霉病位點QFhb.cau-7DL，表型貢獻率為30%左右；李韜等[47]借助元分析鑒定出抗赤霉病高置信度MQTL并開發(fā)出目標區(qū)間的單拷貝標記，挖掘到可靠的基因17個，為后續(xù)目標QTL克隆和抗性機理解析提供了重要信息；HU等[48]利用小麥抗赤霉病全基因組關(guān)聯(lián)分析在5D和4A上發(fā)掘到了抗赤霉病優(yōu)異單倍型。然而，大多數(shù)抗赤霉病QTL主要來自我國的一些地方品種例如望水白、白三月黃和海鹽種等，少數(shù)來自育成品種如蘇麥3號和荊州1號及它們的衍生系，還有來自國外的一些品種如Frontana、Maringa、Funo和新中長等[49，50]。

自20世紀80年代開始，我國長江中下游地區(qū)育成了一批赤霉病抗性優(yōu)良的小麥品種，很多學者對這些品種開展了抗赤霉病基因挖掘的工作。ZHANG等[51]和JIANG等[52]通過不同遺傳群體研究發(fā)現(xiàn)揚麥158攜有抗赤霉病位點Qfhb.3AL、Qfhb.2DS和QFhb-5A，表型貢獻率為1.69%～8.50%；胡文靜等[53]和ZHU等[54]在揚麥16中均挖掘到了來源于3BL和4DS上的主效抗赤霉病位點，表型貢獻率為7.2%～19.1%；XU等[55]在荊州66中定位到抗赤霉病位點QFhb.hbaas-2DS、QFhb.hbaas-3AL、QFhb.hbaas-4DS和QFhb.hbaas-5DL，表型貢獻率為2.6%～36.2%；ZHANG等[51]在鄭麥9023中挖掘到了抗赤霉病位點Qfhb.4AS和Qfhb.7D，表型貢獻率分別為10.0%～12.2%和6.2%～9.3%。

1.3 抗赤霉病基因/QTL效應研究

盡管全球范圍內(nèi)挖掘和鑒定到的不同類型抗赤霉病基因/QTL很多，但是絕大多數(shù)位點效應較小或者不穩(wěn)定，在染色體上的相對位置及其標記的關(guān)聯(lián)性也因?qū)嶒炄后w不同而有所差異。

Fhb1是目前公認效應最大的抗赤霉病QTL，抗性表現(xiàn)穩(wěn)定。Fhb1除在蘇麥 3號及其30多個衍生系中被鑒定外，在我國地方品種望水白、黃方柱、白三月黃[56-58]和國外地方品種NYU[59]、CHOKWANG[60]等中也被檢測到。由于該位點效應大而穩(wěn)定，研究也最為深入。WALDRON等[61]首先利用 RFLP 標記對蘇麥3號/Stoa重組自交系群體的抗擴展性進行研究，發(fā)現(xiàn)3B染色體短臂上來源于蘇麥3號的抗性QTL，可解釋赤霉病抗性15.4%的表型變異；ANDERSON等[62]利用蘇麥3號分別與Stoa和Wheaton構(gòu)建的重組自交系群體進行標記檢測和接種鑒定，將Fhb1定位在標記Xgwm493和Xgwm553之間，分別解釋了赤霉病抗性的41.6%和24.8%的表型變異；ZHOU等[63]以蘇麥3號衍生系寧7840為抗源構(gòu)建遺傳群體，將Fhb1定位在標記Xgwm389和Xbarc147之間，解釋了赤霉病抗性的23.8%；MA等[64]以感病品種Alondra’s分別與蘇麥3號、望水白和寧894037構(gòu)建了3個遺傳群體，均在3B同一染色體區(qū)域定位到了Fhb1位點，分別解釋10.0%、13.7%和37.9%的表型變異。Fhb1除具有穩(wěn)定的抗擴展效應，也有不少研究表明該位點同時具有抗侵染和抗DON(deoxynivalenol，脫氧雪腐鐮刀菌烯醇)毒素積累效應[59,65]。有研究表明，F(xiàn)hb1位點在噴孢子液接種條件下表現(xiàn)的抗性效應比單花滴注接種條件下低[66,67]。PUMPHREY等[68]利用近等基因系研究Fhb1的效應，發(fā)現(xiàn)攜有Fhb1抗性等位基因的家系赤霉病嚴重度和籽粒受侵染程度分別降低了23.0%和27.0%；CLARK等[69]通過毒素遺傳研究發(fā)現(xiàn)Fhb1能降低17.5%的DON含量。

Fhb2最早由SHEN等[70]在蘇麥3號衍生系寧894037中檢測到，位于6B染色體短臂的Xgwm88和Xgwm644之間，該位點可以解釋4.4%的表型變異。CUTHBERT等[31]利用蘇麥3號衍生系BW278和感赤霉病材料AC Foremost所構(gòu)建的RIL群體，進一步將Fhb2定位在Xgwm133和Xgwm644之間，并解釋23.0%的表型變異。我國學者在另一重要抗源望水白中同樣定位到Fhb2，利用2個不同遺傳群體分別將其定位在標記Xwmc539和Xbarc024之間以及Xwmc486和Xwmc737之間，可分別解釋17.8%和22.4%的表型變異[57,71]。

在赤霉病抗侵染相關(guān)的QTL中，F(xiàn)hb4和Fhb5抗性較穩(wěn)定，效應較大，在不同研究中能夠被重復檢測到。Fhb4先后在武漢1號[38]、CHOKWANG[60]、望水白[57]和Erine[72]中被鑒定到，在不同群體中可解釋5～14%的表型變異。XUE等[34]對Fhb4進行精細定位，將其定位在4B染色體長臂的Xhbg226和Xgwm149之間，該位點可解釋4.7%～17.5%的表型變異。Fhb5先后在Nyu Bai[59]、Frontana[73]和望水白[57]等品種中檢測到。XUE等[35]利用望水白的次級分離群體將Fhb5定位在5A短臂的標記Xgwm304和Xgwm415之間，最高可解釋30%的表型變異。

此外，在小麥近緣種屬中鑒定到的許多赤霉病抗性基因/QTL也具有一定的效應，如在大賴草7Lr#1上發(fā)現(xiàn)的抗擴展位點Fhb3[33]，研究發(fā)現(xiàn)該位點可使赤霉病嚴重度從48%降至與蘇麥3號接近的水平，但在實際應用中的抗病效果一般。另一抗擴展位點Fhb6[36]被定位于披堿草1E染色體上，該抗性位點可將赤霉病的嚴重度從35%降至7%。GUO等[37]在長穗偃麥草7e12染色體代換系基礎(chǔ)上，進一步將Fhb7精細定位在7e12染色體XsdauK66和Xcfa2240之間，可解釋15.0%～32.5%的表型變異。

1.4 抗赤霉病基因克隆

已經(jīng)正式定名的7個抗赤霉病基因中被克隆的只有Fhb1和Fhb7。2016年，RAWAT等[74]克隆了一個編碼PFT(pore-forming toxin-like)蛋白的基因，并通過突變體分析、基因沉默和轉(zhuǎn)基因過量表達證實PFT就是Fhb1的候選基因。2019年，美國堪薩斯州立大學柏貴華團隊和我國南京農(nóng)業(yè)大學馬正強團隊同時發(fā)現(xiàn)并克隆了1 個富含組氨酸的鈣結(jié)合蛋白基因TaHRC(histidine-rich calcium-binding，又稱His)，認為是Fhb1的候選基因：柏貴華團隊認為His是一個赤霉病感病基因，編碼一個功能未知的核蛋白，F(xiàn)hb1的抗性是由于該感病基因內(nèi)部的序列缺失突變導致其基因功能喪失，從而產(chǎn)生赤霉病抗性[75]；馬正強團隊的研究結(jié)果則表明His抗性單倍型的產(chǎn)生是因為其5’端缺失產(chǎn)生突變，通過向感病品種中轉(zhuǎn)化包含His抗病等位基因5164bp大小的DNA片段證實，His抗性單倍型顯著增強了赤霉病的抗性，而通過RNAi沉默His感病等位基因并未提高感病材料的抗性[76]。SU等[77]根據(jù)TaHRC基因關(guān)鍵序列缺失設(shè)計標記，通過比較Fhb1近等基因系的目標區(qū)間基因組序列和標記的表型效應，進而在不同的群體中驗證，開發(fā)了Fhb1診斷性標記，但是Fhb1基因的抗病機制還需進一步研究。2020年，山東農(nóng)業(yè)大學孔令讓團隊通過對二倍體長穗偃麥草(Thinopyrumelongatum)基因組測序、BAC文庫篩選，構(gòu)建物理圖譜，將Fhb7鎖定在245Kb的物理區(qū)間內(nèi)，并獲得唯一表達的候選基因(功能注釋為谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶，gluthanione S-transferase，GST)，通過BMSV誘導基因沉默、TILLING突變體、小麥轉(zhuǎn)基因研究等驗證了該基因的功能并發(fā)現(xiàn)Fhb7編碼的蛋白可通過打開DON毒素的環(huán)氧基團，并催化其形成谷胱甘肽加合物(DON-GSH)產(chǎn)生解毒效應，從而賦予小麥對赤霉病的抗性[78]。

此外，國內(nèi)外學者通過代謝組學、蛋白組學等方法，鑒定出一批與抗赤霉病相關(guān)的基因，例如2D染色體上抗性QTL的候選基因胍丁胺桂皮酰胺轉(zhuǎn)移酶基因TaACT(agmatine coumaroyl transferase)[79]、3B和5A染色體上抗性QTL候選基因UDP-葡糖基轉(zhuǎn)移酶基因(命名為TaUGT-12887)和脂質(zhì)轉(zhuǎn)移酶蛋白LTP(lipid transfer protein)基因[80]，還有一些與水楊酸通路、茉莉酸通路、乙烯利通路和活性氧途徑等相關(guān)的基因[81-85]。華中農(nóng)業(yè)大學、南京農(nóng)業(yè)大學和山東農(nóng)業(yè)大學等開展了一系列相關(guān)基因的遺傳轉(zhuǎn)化工作，涉及的抗赤霉病基因或者蛋白分別有抗體融合蛋白lem2-Ech42CWP2，小麥TaUGT3、TaPRP和TaPDR，網(wǎng)格輕鏈蛋白TaCLC1[86]。

2 小麥抗赤霉病育種進展

2.1 抗赤霉病種質(zhì)資源篩選

我國很早就開展了小麥抗赤霉病種質(zhì)資源的搜集、鑒定和應用工作。小麥赤霉病抗源主要有2類：一是現(xiàn)在應用較廣泛的早期改良品種和地方品種，例如蘇麥3號、荊州1號、武漢1號、望水白、白三月黃、海鹽種和它們的衍生系等[86]；二是從小麥近緣種屬中發(fā)掘的抗赤霉病種質(zhì)，如大賴草屬、偃麥草屬和鵝觀草屬等[36,37,87-91]。

劉宗鎮(zhèn)等[92]通過田間自然發(fā)病結(jié)合人工接菌的方法系統(tǒng)研究了17621個國內(nèi)外普通小麥品種、20個種族的小麥稀有種材料801個、25個近緣屬材料和118個小黑麥的赤霉病抗性，篩選出385個中抗及以上水平的材料。1980年我國小麥赤霉病研究協(xié)作組在總結(jié)歷年全國抗性鑒定結(jié)果的基礎(chǔ)上匯編了《小麥品種資源抗赤霉病性鑒定研究》[93]，共34571份材料收入?yún)R編，包括國內(nèi)小麥材料23434份、國外引進材料9184份、小麥屬其他稀有資源材料1557份、山羊草屬材料26份和小黑麥材料170份，在1765個有確切原產(chǎn)地的具有中抗及以上水平的種質(zhì)資源中我國材料占92.2%，其中改良品種占71.2%、地方品種占28.8%。這是在世界范圍內(nèi)鑒定材料最多、最全面的赤霉病抗源鑒定和篩選工作，為我國乃至世界小麥抗赤霉病育種工作奠定了良好的基礎(chǔ)。汪志遠等[94]在上海鑒定了2741份CIMMYT小麥材料的赤霉病抗性，未發(fā)現(xiàn)達到抗級別的材料，且中感級別材料所占比率亦不到1%；WAN等[95]對1076份國內(nèi)外小麥材料進行赤霉病抗擴展研究，僅有30份材料表現(xiàn)為抗，而且主要是分布在浙江、湖北、湖南、江蘇和上海；ZHANG等[96]對美國農(nóng)業(yè)部國家小麥谷粒保藏中心(NSGC)的春小麥品種進行多年的FHB指數(shù)、病粒率和DON含量鑒定，篩選出73份抗性材料；胡文靜等[97]選取歷年來我國長江中下游廣泛種植的75份小麥改良品種和18份地方品種進行赤霉病抗擴展鑒定，篩選出67個抗性達到中感及以上水平的品種，占供試品種的72.0%，發(fā)現(xiàn)除蘇麥3號和望水白外，沒有其他抗赤霉病品種；張彬等[98]對黃淮南片65個主栽小麥品種進行赤霉病抗性鑒定，發(fā)現(xiàn)僅有西農(nóng)511、煙5158、西農(nóng)889、西農(nóng)2000等15個品種表現(xiàn)中感至中抗赤霉病水平；張煜等[99]采用土表接種對762個黃淮麥區(qū)小麥品種(系)進行赤霉病抗性鑒定，共篩選出148個中感到中抗赤霉病品種(系)，占供試品種的19.4%，進一步結(jié)合單花滴注接種鑒定僅篩選出10個穩(wěn)定的中抗赤霉病的小麥品種(系)。

許多小麥近緣種屬如鵝觀草[100]、大賴草[101]、華山新麥草[102]和長穗偃麥草[103]等對赤霉病具有較好的抗性。張曉軍等[104]對來源于中間偃麥草和長穗偃麥草的119份小偃麥衍生品系進行多年抗赤霉病病鑒定，發(fā)現(xiàn)抗性評價為抗的材料有13份，這些材料分別來自小麥-中間偃麥草部分雙二倍體TAI8045和小麥-長穗偃麥草部分雙二倍體TAP8430與普通小麥的雜交組合；呂婷婷等[105]通過染色體和分子標記鑒定結(jié)合抗赤霉病篩選發(fā)現(xiàn)小麥-黑麥1RS-1BS/1BL的小片段易位系具有穩(wěn)定的中抗赤霉病水平；羅粵川等[106]對來自國內(nèi)外的31份鵝觀草(RoegneriakamojiOhwi)種質(zhì)資源進行了多年多點赤霉病抗性鑒定，發(fā)現(xiàn)4份呈抗病，22份和5份分別呈中抗和中感水平，利用近緣種屬篩選和創(chuàng)制小麥抗赤霉病新材料，可為小麥抗赤霉病育種提供新的種質(zhì)資源。

2.2 基于表型選擇的抗病育種

我國自20世紀40年代就開始進行小麥赤霉病抗性改良，蘇麥3號是我國育種家從阿夫和臺灣小麥的雜種后代中成功選育出的抗赤霉病品種，被認為是國內(nèi)外最好的赤霉病抗源[107]。此后我國開展了一系列以蘇麥3號和望水白等為供體的抗赤霉病育種工作，但是一直沒有取得顯著進展，主要原因是抗赤霉病性和綜合豐產(chǎn)性難以協(xié)調(diào)。利用蘇麥3號作親本選育出的寧7840雖然赤霉病抗性突出，但是植株偏高，豐產(chǎn)性不佳，沒能直接用于生產(chǎn)。程順和等[108]總結(jié)提出2條抗赤霉病育種的技術(shù)路線：一是選用抗赤霉病性好但豐產(chǎn)性差的親本與豐產(chǎn)性好的親本配組，后代側(cè)重抗赤性選擇，兼顧豐產(chǎn)性；二是選用綜合豐產(chǎn)性好、赤霉病輕的親本間配組，后代注重綜合豐產(chǎn)性好，兼顧以抗赤霉病為主的抗病、抗逆選擇。采用第2條路線，江蘇里下河地區(qū)農(nóng)業(yè)科學研究所育成了一批中抗赤霉病的豐產(chǎn)小麥品種，如揚麥4號、揚麥5號、揚麥158等。此后長江中下游的育種工作者在這一路線的指導下相繼育成揚麥14、揚麥17、寧麥9號和寧麥13等抗性進一步提高的品種[3,109]。此外，我國其他麥區(qū)的育種工作者也越來越重視抗赤霉病遺傳改良，相繼選育出西農(nóng)881、西農(nóng)509、西農(nóng)529、西農(nóng)979和西農(nóng)585等中抗赤霉病的小麥品種[110]等和大面積推廣品種鄭麥9023[111]等。

2.3 抗赤霉病分子標記輔助育種

國內(nèi)外進行抗赤霉病分子標記輔助育種主要集中在抗赤霉病基因Fhb1的應用上。XIE等[112]將Fhb1基因?qū)氚拇罄麃喥贩N中，發(fā)現(xiàn)后代較受體親本赤霉病抗性顯著提高；FOX等[113]利用Fhb1和5A上的抗赤霉病位點的連鎖標記輔助選擇育成中抗赤霉病品種Cardale。自1999年以來，美國和加拿大利用蘇麥3號改良材料為親本育成20多個硬紅春小麥品種并廣泛種植[114]。CIMMYT很少利用Fhb1基因進行抗赤霉病改良，原因是其與抗稈銹病基因Sr2的感病等位變異緊密連鎖，且Sr2在CIMMYT的育種中必不可少。據(jù)報道已有研究人員利用大群體結(jié)合分子標記打破了這2個基因的不利連鎖，并且創(chuàng)制了同時攜帶這2個抗病基因的重組材料[115,116]，通過進一步回交和分子標記輔助成功將重組體導入Quaiu、Munal和Super152等品種(系)中[117]。周淼平等[118]利用蘇麥3號為抗源，以濟麥22為受體，結(jié)合Fhb1連鎖標記的分子輔助選擇，創(chuàng)制出赤霉病達中感以上材料18份；張宏軍等[119]分別將寧麥9號、生選6號、建陽798、建陽84、蘇麥3號和寧麥13作為Fhb1基因供體，與高感赤霉病的周麥16矮敗小麥近等基因系雜交和回交，結(jié)合分子標記輔助選擇，得到了攜帶Fhb1基因且赤霉病顯著提高的回交后代；南京農(nóng)業(yè)大學馬正強團隊利用望水白作為抗赤霉病供體，創(chuàng)制了一系列攜帶包括Fhb1在內(nèi)的多個抗赤霉病基因的近等基因系[30]；劉建軍等[120]將黃淮麥區(qū)北片優(yōu)良品種(系)作為農(nóng)藝親本，以含有Fhb1、Fhb2、Fhb4和Fhb5抗赤霉病基因的種質(zhì)NMAS020為抗源，結(jié)合分子標記輔助選擇和常規(guī)育種技術(shù)，創(chuàng)制出目標性狀突出、綜合性狀優(yōu)良的半冬性抗赤霉病育種材料；山東農(nóng)業(yè)大學孔令讓教授團隊利用攜帶Fhb7的抗赤霉病小麥品系與國內(nèi)20多個大面積推廣品種雜交回交，創(chuàng)制了一批抗性較好的材料(未發(fā)表資料)。但上述直接以蘇麥3號等抗源為親本育成的材料還都沒有審定和推廣。

不少研究認為小麥2D染色體長臂上存在主效抗赤霉病基因位點。SOMERS等[38]、JIANG等[41,42]分別在武漢1號和長江9306中定位到位置相近的抗赤霉病位點QFhs.crc-2DL和QFhs.nau-2DL；KAGE等[121，122]通過研究認為TaWRKY70和TaACT是2DL上抗赤霉病位點的重要候選基因；蔣正寧等[123]利用抗赤霉病相關(guān)基因/QTL分子標記對揚麥系列品種(系)進行檢測表明，揚麥品種(系)多數(shù)不攜有Fhb1基因，以揚麥158的衍生品種如揚麥14、揚麥16和揚麥23等為代表的中抗赤霉病品種多數(shù)攜帶抗赤霉病位點QFhs.crc-2DL。CIMMYT大約11.0%～14.6%的育成品系中攜有QFhs.crc-2DL(私人通訊)。CLARK等[69]研究發(fā)現(xiàn)QFhs.crc-2DL與Fhb1的結(jié)合具有顯著的加性效應；BALUT等[124]通過將Fhb1和QFhs.nau-2DL導入到幾個冬小麥品種遺傳背景中發(fā)現(xiàn)通過保留足夠的遺傳變異并定向選擇可以克服抗病基因/位點對其他性狀的負向效應。

3 小麥抗赤霉病育種思考

3.1 加強育成品種的抗性鑒定和抗病基因研究

我國南方多雨地區(qū)種植的品種普遍抗性較好。江蘇省農(nóng)業(yè)科學研究院培育的寧麥系列品種多數(shù)攜帶Fhb1基因，赤霉病抗性較為優(yōu)異。寧麥13因其抗赤霉病性穩(wěn)定、豐產(chǎn)性好、適應性廣，在長江中下游麥區(qū)大面積推廣；寧7840是以蘇麥3號為親本育成的抗赤霉病品系，雖沒審定推廣但一直是抗赤霉病遺傳研究和育種的重要材料。江蘇里下河地區(qū)農(nóng)業(yè)科學研究所培育的揚麥品種多數(shù)對赤霉病表現(xiàn)出較好的抗性，揚麥158因其初步解決了大面積豐產(chǎn)與抗赤霉病結(jié)合的世界性難題，于1998年獲國家科技進步一等獎，揚麥14和揚麥17的赤霉病抗性穩(wěn)定達到中抗以上，但揚麥系列品種多數(shù)并不攜帶Fhb1。此外，長江中下游麥區(qū)還有很多品種的赤霉病抗性優(yōu)良，但其攜帶的抗病基因并不清楚，需要深入研究挖掘其中的抗病基因。黃淮麥區(qū)等其他麥區(qū)由于發(fā)病條件不充分，即使存在少量具有一定抗性的品種可能也不為人知。近幾年雨帶北移，黃淮南部和沿淮局部地區(qū)赤霉病選擇壓較大，為抗赤霉病小麥品種選育提供了條件，少數(shù)品種也表現(xiàn)出較好的抗性。江蘇徐淮地區(qū)淮陰農(nóng)業(yè)科學研究所培育的淮麥部分品種的赤霉病抗性達到中抗水平；西農(nóng)511和鄭麥9023等少數(shù)品種也表現(xiàn)出較好的抗性。表明我國其他麥區(qū)小麥品種雖然總體上赤霉病抗性較差，但也有少數(shù)抗性好的材料。這些品種的綜合農(nóng)藝性狀較好，在育種上比之于抗源材料可能更容易利用。在小麥現(xiàn)有優(yōu)異抗源材料(地方品種、農(nóng)家品種和早期育成品種)伴隨農(nóng)藝性狀不良和小麥近緣種屬抗性利用存在局限的情況下，收集江蘇、湖北、安徽、四川等地抗性較好的品種，并對黃淮麥區(qū)的品種開展大規(guī)?？剐员硇丸b定，篩選和發(fā)掘抗性好的品種，在此基礎(chǔ)上研究其攜帶的抗病基因，對培育抗病高產(chǎn)品種具有重要價值。

3.2 聚合不同品種的抗病基因協(xié)同提高抗性和產(chǎn)量

多數(shù)研究表明赤霉病抗病基因效應為加性+顯性效應，聚合抗病基因能提高赤霉病抗性，但由于多數(shù)抗源農(nóng)藝性狀較差，其攜帶的抗病基因常伴有農(nóng)藝性狀不良。江蘇里下河地區(qū)農(nóng)業(yè)科學研究所曾利用蘇麥3號、望水白、翻山小麥和溫州紅和尚等抗源做親本與推廣品種雜交和開展抗源間聚合雜交，一直沒能培育出農(nóng)藝性狀優(yōu)良的抗病品種。而育成品種的綜合農(nóng)藝性狀較好，較少存在難以克服的農(nóng)藝缺點，在利用其做親本聚合所攜帶的不同抗病基因過程中還可通過性狀(基因)互補親本選配原則克服與抗病基因相關(guān)的不利連鎖，在提高抗性的同時不影響產(chǎn)量性狀。江蘇里下河地區(qū)農(nóng)業(yè)科學研究所常年對升入鑒定圃以上試驗的高代品系(400份左右)進行赤霉病抗性鑒定，每年都會發(fā)現(xiàn)少數(shù)達到抗(R)的材料，抗性達R級的14個品種(系)有10個親本組合中同時有揚麥和寧麥或者其衍生品種(系)，其中8個攜帶Fhb1[123]，說明將Fhb1導入揚麥背景下可以培育出抗性達R級的品種(系)。通過這一途徑培育的抗赤霉病高產(chǎn)品種揚麥33在連續(xù)兩年國家小麥良種重大聯(lián)合攻關(guān)試驗中表現(xiàn)抗赤霉病(R)，抗性與蘇麥3號相當，兩年平均產(chǎn)量比對照揚麥20增產(chǎn)5.2%，實現(xiàn)了赤霉病抗性和豐產(chǎn)性的有效結(jié)合。在單一利用Fhb1或某一個主效基因難以取得抗性突破的困境下，利用來自不同品種的抗病基因/QTL聚合累加，結(jié)合分子標記輔助選擇和表型精準鑒定篩選，可以在實現(xiàn)抗病性突破的同時保障豐產(chǎn)性。

3.3 加大外源基因的發(fā)掘和有效利用

由于利用普通小麥作抗病供體開展抗赤霉病育種遲遲沒有突破，國內(nèi)外眾多研究者期待從小麥近緣種屬中發(fā)掘新抗源，創(chuàng)制抗赤霉病的附加系和易位系。目前已成功將赤霉病抗性基因從外源種屬轉(zhuǎn)入小麥背景的有大賴草Fhb3、披堿草Fhb6和長穗偃麥草Fhb7，但效應并不是很大。近緣物種抗性基因的挖掘和利用工作需要進一步加強，以挖掘效應值更大的基因，豐富抗性基因的多樣性，為抗赤霉病育種突破奠定基礎(chǔ)。

此外，小麥感赤霉病基因問題、病原菌和寄主共生關(guān)系問題以及基因編輯技術(shù)在小麥抗赤霉病育種中的應用等需要深入研究。