孫笑笑 張鈺 陳躍國(guó)

屈光參差是指同一個(gè)體兩眼屈光度不同的屈光狀態(tài)，通常定義為兩眼等效球鏡差值-1.00 D[1]。國(guó)內(nèi)兒童的屈光參差發(fā)病率為5.3%～7.0%[2-3]，其中包括近視性屈光參差和遠(yuǎn)視性屈光參差。近年來(lái)，患近視性屈光參差的兒童逐漸增多。角膜塑形鏡、周邊近視離焦設(shè)計(jì)的框架眼鏡、0.1 g·L-1阿托品等方法，可能通過(guò)減緩近視進(jìn)展速度來(lái)控制兒童近視性屈光參差的發(fā)展，但目前相關(guān)的臨床療效研究較為缺乏，控制近視性屈光參差的作用尚不明確。此外，對(duì)于部分近視性屈光參差患兒，目前的近視控制方法缺乏有效性，近視性屈光參差程度依然逐年增長(zhǎng)，并影響雙眼視功能。因此，認(rèn)識(shí)近視性屈光參差的病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制對(duì)疾病的預(yù)防和治療有重要作用。本文就近視性屈光參差的病因?qū)W和治療進(jìn)展進(jìn)行綜述，為探究其發(fā)病機(jī)制和治療方法提供理論依據(jù)。

1 近視性屈光參差的病因和機(jī)制

1.1 遺傳因素近視性屈光參差的遺傳學(xué)研究已從探究遺傳方式發(fā)展到了尋找基因突變位點(diǎn)。De Jong等[4]最早對(duì)患有>2.0 D近視性屈光參差的一對(duì)同卵雙胞胎進(jìn)行報(bào)道，并推測(cè)高度近視性屈光參差可能與遺傳因素有關(guān)。隨后，研究發(fā)現(xiàn)部分高度近視性屈光參差患者具有家族遺傳史，近視性屈光參差可能具有X連鎖隱性遺傳[5]、常染色體隱性遺傳[6]等遺傳方式。UNC5D受體屬于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子跨膜受體UNC5蛋白家族，具有參與調(diào)控神經(jīng)元軸突生長(zhǎng)的作用[7]。為探究與近視性屈光參差相關(guān)的基因，F(xiàn)eng等[8]對(duì)一個(gè)中國(guó)家族的18名成員(其中包括5名高度近視性屈光參差患者)進(jìn)行了屈光檢查和外顯子組測(cè)序，首次發(fā)現(xiàn) UNC5D基因突變與高度近視性屈光參差具有相關(guān)性。UNC5D基因可能通過(guò)調(diào)控視神經(jīng)的發(fā)育，引起病理性近視性屈光參差的形成。此外，這個(gè)家族共有10名成員攜帶UNC5D突變基因，但只有5名成員表現(xiàn)為近視性屈光參差。該研究認(rèn)為近視性屈光參差的成因可能與多個(gè)基因突變的共同作用或出生后早期環(huán)境因素的影響有關(guān)。SILT2具有沿視覺(jué)通路建立不同極性的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的作用[9]。Liu等[10]發(fā)現(xiàn)1例15歲的先天性近視性屈光參差并結(jié)締組織異常的患者具有SILT2基因突變，并認(rèn)為該患者近視性屈光參差的形成和眼部結(jié)構(gòu)的病理性改變可能與SILT2基因突變有關(guān)。同時(shí)該研究指出，現(xiàn)有的檢查結(jié)果并不能說(shuō)明患者眼部結(jié)構(gòu)的改變是單獨(dú)由SILT2基因突變引起，可能存在其他基因或因素影響參與疾病的進(jìn)展。綜上，遺傳因素可能參與調(diào)控近視性屈光參差的形成，多個(gè)基因可共同作用于近視性屈光參差的發(fā)生發(fā)展，且該作用可能與調(diào)控視覺(jué)系統(tǒng)和視神經(jīng)的活動(dòng)有關(guān)。

1.2 屈光因素

1.2.1 周邊離焦周邊離焦可能參與近視性屈光參差的進(jìn)展。有研究在恒河猴[11]和小雞[12]動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)，周邊離焦能夠獨(dú)立調(diào)控眼周邊屈光力和中央屈光力的改變。Zhang等[13]發(fā)現(xiàn)與普通框架眼鏡相比，多焦點(diǎn)周邊近視離焦(defocus incorporated multiple segments,DIMS)框架眼鏡的近視控制作用更顯著，并且在戴鏡2年期間，配戴DIMS框架眼鏡的近視兒童，鼻、顳側(cè)視網(wǎng)膜形態(tài)出現(xiàn)對(duì)稱性改變，且始終與近視進(jìn)展保持一致。而配戴普通框架眼鏡的兒童，鼻、顳側(cè)視網(wǎng)膜形態(tài)出現(xiàn)非對(duì)稱性改變，且隨近視進(jìn)展而增大。角膜塑形鏡是控制近視進(jìn)展的有效方法，增大周邊近視離焦可能是其控制近視進(jìn)展的機(jī)制[14-15]。研究發(fā)現(xiàn)，單眼近視的屈光參差兒童的近視眼配戴角膜塑形鏡后，近視眼的眼軸長(zhǎng)度增加速度減慢，且顯著小于未配戴角膜塑形鏡的對(duì)側(cè)眼，雙眼眼軸長(zhǎng)度參差量縮小[16-17]。上述研究提示，人眼的周邊離焦可能參與調(diào)控近視進(jìn)展和周邊屈光力的改變。雙眼周邊離焦量的差異可能是影響近視性屈光參差發(fā)生發(fā)展的重要原因。

1.2.2 散光雙眼散光值的差異可能與近視性屈光參差的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。Chu等[18]發(fā)現(xiàn)在給小雞配戴散光鏡片后，小雞眼前節(jié)和眼后節(jié)均發(fā)生代償性改變，并且總散光顯著增加。該研究提示，散光能夠影響眼部結(jié)構(gòu)的發(fā)育，并引起眼屈光狀態(tài)的改變。臨床研究發(fā)現(xiàn)散光大小與兒童近視進(jìn)展有關(guān)，其原因可能是散光所致視網(wǎng)膜像模糊[19-20]。Hashemi等[21]收集5190名受試者為觀察對(duì)象，對(duì)屈光參差和眼內(nèi)生物學(xué)參數(shù)之間的相關(guān)性進(jìn)行橫斷面調(diào)查，發(fā)現(xiàn)屈光參差患者的雙眼角膜散光差值大于非屈光參差患者，且雙眼總散光差值與屈光參差量呈正相關(guān)。但研究所納入的對(duì)象為中老年人群，無(wú)法說(shuō)明散光對(duì)兒童近視性屈光參差的影響。Vincent等[22]對(duì)視近狀態(tài)下雙眼角膜散光改變的差異性進(jìn)行探究，發(fā)現(xiàn)34例近視性屈光參差患者在進(jìn)行10 min的視近活動(dòng)后，兩眼的角膜高階像差表現(xiàn)出對(duì)稱性改變，但高屈光度近視眼表現(xiàn)出更大的角膜散光。而視近活動(dòng)下雙眼散光差異的增大可能是促進(jìn)近視性屈光參差進(jìn)展的因素之一。因此，散光能夠影響眼部結(jié)構(gòu)的發(fā)育，雙眼散光的差異可能與近視性屈光參差有關(guān)。

1.2.3 高階像差高階像差尤其是角膜高階像差，與兒童近視屈光度增加和眼軸長(zhǎng)度增長(zhǎng)具有相關(guān)性，其中彗差和球差與近視進(jìn)展的相關(guān)性最強(qiáng)[23-24]。Philip等[25]對(duì)正視兒童進(jìn)行5年的隨訪發(fā)現(xiàn)，發(fā)展為近視的兒童正球差減小，而仍為正視的兒童正球差增大。Zhang等[26]在回歸性研究中發(fā)現(xiàn)，近視增長(zhǎng)快(每年屈光度增長(zhǎng)率≥0.50 D)兒童的總角膜高階像差、彗差和球差均大于近視增長(zhǎng)慢(每年屈光度增長(zhǎng)率<0.50 D)兒童。高階像差對(duì)近視進(jìn)展的影響可能與模糊的視網(wǎng)膜像有關(guān)[27]。但也有基于動(dòng)物模型研究認(rèn)為高階像差的改變是近視進(jìn)展的結(jié)果而非原因[28]。對(duì)于雙眼近視屈光度不等的近視性屈光參差患者，雙眼的高階像差具有相似性，包括角膜高階像差像差和全眼高階像差[29-30]。并且Osuagwu等[31]發(fā)現(xiàn)在5 mm瞳孔直徑下，近視性屈光參差患者雙眼的周邊像差具有對(duì)稱性，盡管高屈光度近視眼的球差和散光略小于低屈光度近視眼。因此，高階像差與近視性屈光參差發(fā)生發(fā)展的相關(guān)性尚不明確，仍需進(jìn)一步研究。

1.3 雙眼視因素

1.3.1 主導(dǎo)眼主導(dǎo)眼可分為注視性、運(yùn)動(dòng)性和感覺(jué)性主導(dǎo)眼三類。注視性主導(dǎo)眼指雙眼中在視覺(jué)方向和空間定位中起主導(dǎo)作用的眼，主要通過(guò)卡洞法和移近法檢測(cè)。盡管在近視兒童中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)注視性主導(dǎo)眼與近視屈光度的相關(guān)性[32-33]，注視性主導(dǎo)眼可能與近視性屈光參差有關(guān)。Linke等[33]發(fā)現(xiàn)在278例高度近視性屈光參差(雙眼參差量>2.50 D)患者中，非注視性主導(dǎo)眼的近視屈光度更高者占63.7%，注視性主導(dǎo)眼的近視屈光度更高者占36.3%。Ito等[34]發(fā)現(xiàn)高度屈光參差(雙眼參差量≥2.00 D)患者的高屈光度近視眼多為非注視性主導(dǎo)眼，而在低屈光度參差患者中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)注視性主導(dǎo)眼和屈光度的相關(guān)性。視覺(jué)誘發(fā)電位(visual evoked potential,VEP)提示初級(jí)視皮層對(duì)視刺激的電反應(yīng)情況。視皮層傾向于來(lái)自主導(dǎo)眼的視覺(jué)信號(hào)，并依據(jù)視刺激作出反應(yīng)，影響雙眼的眼屈光發(fā)育。Wang等[35]發(fā)現(xiàn)與注視性主導(dǎo)眼相比，高度近視性屈光參差(雙眼參差量>2.00 D)患者的非注視性主導(dǎo)眼傾向于具有更高的近視屈光度和更長(zhǎng)的N75潛伏期。屈光參差患者主導(dǎo)眼和非主導(dǎo)眼的VEP差異反映了雙眼的相互作用、視覺(jué)相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)屈光參差的影響，但雙眼不等的視覺(jué)信號(hào)如何引起雙眼不等量的屈光發(fā)展尚不明確。

感覺(jué)性主導(dǎo)眼是指在雙眼競(jìng)爭(zhēng)時(shí)，來(lái)自于該眼的刺激主導(dǎo)了另一眼。Jiang等[36]發(fā)現(xiàn)近視性屈光參差患者的高屈光度近視眼多為感覺(jué)性主導(dǎo)眼，且屈光參差患者比非屈光參差患者表現(xiàn)出更強(qiáng)的感覺(jué)性主導(dǎo)眼作用。Jiang等[37]以193例近視性屈光參差患者為研究對(duì)象，對(duì)三類主導(dǎo)眼與高屈光度近視眼的相關(guān)性進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)在控制傾向性的前提下，只有感覺(jué)性主導(dǎo)眼與近視性屈光參差患者的高屈光度近視眼相關(guān)，而注視性主導(dǎo)眼與近視性屈光參差患者的高屈光度近視眼無(wú)關(guān)。

1.3.2 不等量調(diào)節(jié)雙眼調(diào)節(jié)反應(yīng)的差異可能與近視性屈光參差的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。Troilo等[38]在狨猴動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)，雙眼配戴不同屈光度的鏡片，形成鏡片誘導(dǎo)性屈光參差后，狨猴雙眼的調(diào)節(jié)反應(yīng)不同，且視近時(shí)更傾向于使用近視眼。該研究提示屈光參差能夠引起雙眼不等的調(diào)節(jié)反應(yīng)。在臨床研究中，Chen等[39]發(fā)現(xiàn)在視近活動(dòng)時(shí)，近視眼的調(diào)節(jié)滯后量大于正視眼。Lin等[40]發(fā)現(xiàn)在5.00 D的調(diào)節(jié)刺激下，43例屈光參差患者雙眼的視近活動(dòng)所致暫時(shí)性近視(nearwork-induced transient myopia,NITM)不同，高屈光度近視眼的NITM大于低屈光度近視眼，調(diào)節(jié)活動(dòng)時(shí)雙眼不等的NITM可能與近視性屈光參差的進(jìn)展有關(guān)。

調(diào)節(jié)反應(yīng)與睫狀肌功能密切相關(guān)，雙眼睫狀肌的形態(tài)和功能的差異可能影響近視性屈光參差的發(fā)生發(fā)展。Pucker等[41]發(fā)現(xiàn)，對(duì)豚鼠進(jìn)行單眼遮蓋后，遮蓋眼的睫狀肌長(zhǎng)度和平滑肌肌動(dòng)蛋白密度均小于對(duì)側(cè)眼，形覺(jué)剝奪可能導(dǎo)致睫狀肌活動(dòng)受到抑制或睫狀肌萎縮。Lin等[42]發(fā)現(xiàn)25例早發(fā)的單側(cè)外傷性睫狀肌麻痹患者出現(xiàn)了近視性屈光參差，且睫狀肌麻痹眼的近視屈光度小于對(duì)側(cè)眼。研究發(fā)現(xiàn)在調(diào)節(jié)作用下，近視眼和正視眼的睫狀肌厚度均變薄，但近視眼和正視眼的睫狀肌形態(tài)、運(yùn)動(dòng)和厚度均存在差異，近視眼的睫狀肌厚度變薄更顯著[43-44]。上述研究提示近視性屈光參差可能與雙眼睫狀肌功能不等有關(guān)。但Kuchem等[45]對(duì)29例屈光參差患者進(jìn)行了睫狀肌麻痹后的睫狀體厚度檢查，發(fā)現(xiàn)屈光參差患者的雙眼睫狀肌厚度具有一致性，雙眼的最大睫狀體厚度，距鞏膜突1 mm、2 mm、3 mm處的睫狀肌厚度均無(wú)明顯差異。

1.3.3 集合集合功能可能與近視性屈光參差的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。Bayramlar等[46]對(duì)124名受試者的右眼進(jìn)行睫狀肌麻痹后發(fā)現(xiàn)，視近時(shí)無(wú)調(diào)節(jié)反應(yīng)的右眼仍出現(xiàn)了暫時(shí)性的眼軸長(zhǎng)度增加。該研究認(rèn)為視近活動(dòng)所致近視的發(fā)生發(fā)展主要與集合功能而非調(diào)節(jié)功能有關(guān)。Bharadwaj等[47]發(fā)現(xiàn)配戴鏡片所引起的暫時(shí)性屈光參差對(duì)視覺(jué)發(fā)育過(guò)程中調(diào)節(jié)和集合功能產(chǎn)生了輕微的破壞，且對(duì)集合功能的破壞作用大于對(duì)調(diào)節(jié)功能的影響。因此，在視覺(jué)發(fā)育過(guò)程中，屈光參差可能引起雙眼調(diào)節(jié)和集合的改變，而調(diào)節(jié)和集合功能異常也可能促進(jìn)近視性屈光參差的發(fā)生發(fā)展。

1.4 神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)可能對(duì)近視性屈光參差的形成具有調(diào)控作用，神經(jīng)系統(tǒng)的異?？赡芤鹧圯S增長(zhǎng)和屈光參差。Weiss[5]在48例單眼高度近視的軸性高度屈光參差患者中發(fā)現(xiàn)，31.1%(15例)單眼高度近視性屈光參差與視神經(jīng)疾病有關(guān)，其中包括視神經(jīng)發(fā)育不全(10例)，有髓神經(jīng)纖維(3例)，視神經(jīng)萎縮(1例)和視神經(jīng)缺損(1例)；而中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常、晶狀體異常、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變分別占20.8%(10例)、12.5%(6例)和10.4%(5例)。Pang等[48]發(fā)現(xiàn)單側(cè)視神經(jīng)發(fā)育不全患者發(fā)生屈光參差的可能性是非視神經(jīng)發(fā)育不全患者的數(shù)倍，提示近視性屈光參差可能與視神經(jīng)異常有關(guān)。此外，Wildsoet等[49]發(fā)現(xiàn)切斷小雞的單側(cè)視神經(jīng)能夠抑制負(fù)鏡片的近視誘導(dǎo)作用，提示小雞的神經(jīng)系統(tǒng)可能參與正視化進(jìn)程。Dillingham等[50]發(fā)現(xiàn)通過(guò)電擊破壞小雞單側(cè)的離心神經(jīng)系統(tǒng)，能夠抑制頻閃光誘導(dǎo)眼軸長(zhǎng)度增加的作用，使小雞出現(xiàn)同側(cè)眼的眼軸長(zhǎng)度和玻璃體腔長(zhǎng)度減小，形成屈光參差。

2 近視性屈光參差的矯治方法

2.1 框架眼鏡配戴普通框架眼鏡對(duì)近視和近視性屈光參差的控制作用弱[51-52]，不能有效控制眼軸增長(zhǎng)。DIMS框架眼鏡除了保留中央9 mm直徑范圍的屈光矯正區(qū)外，還添加了由大約400個(gè)離焦單元間隔分布形成的周邊離焦環(huán)，每個(gè)離焦單元的屈光度為鏡片中央屈光度加+3.50 D，形成局部周邊近視離焦。DIMS框架眼鏡使患者在保持清晰視物的同時(shí)，接收周邊視網(wǎng)膜模糊像的刺激。Lam等[53]研究發(fā)現(xiàn)，與配戴普通框架眼鏡的近視兒童相比，配戴DIMS框架眼鏡的近視兒童，2年期間近視增長(zhǎng)速度放緩56%，眼軸長(zhǎng)度增加速度下降62%，配戴DIMS框架眼鏡是一種有效的近視控制方法。Lam等[54]發(fā)現(xiàn)160例近視兒童分別配戴普通框架眼鏡和DIMS框架眼鏡2年后，2組兒童的雙眼視功能無(wú)顯著性差異，均出現(xiàn)調(diào)節(jié)反應(yīng)增大，調(diào)節(jié)滯后減小。特殊設(shè)計(jì)的框架眼鏡具有抑制眼軸增長(zhǎng)的作用，可能對(duì)控制近視性屈光參差的進(jìn)展有效，但目前缺乏相關(guān)研究。

此外，有研究認(rèn)為附加近用屈光度的漸進(jìn)眼鏡片具有一定的近視控制作用。與普通框架眼鏡相比，配戴漸進(jìn)眼鏡片能夠使上方、鼻側(cè)和顳側(cè)視網(wǎng)膜周邊屈光度出現(xiàn)近視漂移，形成周邊近視離焦[55]。目前認(rèn)為漸進(jìn)眼鏡片的近視控制效果較弱，但對(duì)于高調(diào)節(jié)滯后的近視患者，近視控制效果較好[56]。

2.2 角膜塑形鏡角膜塑形鏡可能具有縮小屈光參差的作用?；仡櫺匝芯堪l(fā)現(xiàn)，近視性屈光參差患兒在雙眼配戴角膜塑形鏡后，高屈光度近視眼的眼軸長(zhǎng)度增加速度慢于對(duì)側(cè)低屈光度近視眼，雙眼眼軸參差量縮小[57-58]。Tsai等[17]發(fā)現(xiàn)在配戴角膜塑形鏡2年后，中低度屈光參差組(屈光參差量<2.50 D)兒童和高度屈光參差組(屈光參差量>2.5 D)兒童的雙眼眼軸差異均縮小，但高度屈光參差組兒童的雙眼眼軸差異下降更明顯。提示角膜塑形鏡對(duì)近視性屈光參差的控制作用可能與雙眼屈光參差量的大小有關(guān)，雙眼屈光參差量越大，控制作用越強(qiáng)，但其原因尚不明確。

2.3 雙焦點(diǎn)和多焦點(diǎn)軟性角膜接觸鏡研究發(fā)現(xiàn)雙焦點(diǎn)和多焦點(diǎn)軟性角膜接觸鏡具有近視防控的作用[59]。Li等[60]發(fā)現(xiàn)同心圓設(shè)計(jì)的雙焦點(diǎn)軟性角膜接觸鏡的近視控制作用略強(qiáng)于多焦點(diǎn)軟性角膜接觸鏡。Chamberlain等[61]在3年的隨機(jī)對(duì)照研究中發(fā)現(xiàn)，與普通日拋型軟性角膜接觸鏡相比，MiSight日拋型多焦點(diǎn)軟性角膜接觸鏡具有控制近視進(jìn)展和減少眼軸長(zhǎng)度增加的作用，且戴鏡期間無(wú)嚴(yán)重的眼部安全問(wèn)題。美國(guó)食品和藥物管理局已批準(zhǔn)MiSight日拋型多焦點(diǎn)軟鏡用于近視防控[62]。但目前各類具有近視控制作用的軟性角膜接觸鏡是否能夠控制近視性屈光參差尚不明確。

2.4 阿托品阿托品是一種非選擇性毒蕈堿受體阻滯劑，作用于視網(wǎng)膜和鞏膜的毒蕈堿受體，發(fā)揮控制眼軸長(zhǎng)度增加的作用。Lin等[63]發(fā)現(xiàn)給予近視性屈光參差兒童的高近視屈光度眼使用10 g·L-1阿托品7～16個(gè)月后，高屈光度近視眼的眼軸長(zhǎng)度增加速度顯著慢于對(duì)側(cè)眼，雙眼眼軸參差量縮小。但Tsai等[58]對(duì)124例配戴角膜塑形鏡或使用0.1 g·L-1、0.5 g·L-1阿托品的近視性屈光參差兒童進(jìn)行回顧性研究，發(fā)現(xiàn)配戴角膜塑形鏡兒童的雙眼眼軸參差量顯著縮小，而使用0.1 g·L-1、0.5 g·L-1阿托品兒童的雙眼眼軸參差量無(wú)顯著性改變。因此，阿托品是否能夠控制屈光參差仍需進(jìn)一步研究。

2.5 近視屈光手術(shù)對(duì)于成年且屈光度穩(wěn)定的近視性屈光參差患者，可以考慮進(jìn)行屈光手術(shù)，以幫助恢復(fù)或部分恢復(fù)雙眼視功能[64]。屈光手術(shù)主要分為角膜屈光手術(shù)和眼內(nèi)屈光手術(shù)兩大類。Shapira等[65]發(fā)現(xiàn)，近視性屈光參差患者進(jìn)行準(zhǔn)分子激光屈光性角膜切削術(shù)(PRK)或準(zhǔn)分子激光原位角膜磨鑲術(shù)(LASIK)時(shí)，高屈光度近視眼屈光矯正的準(zhǔn)確性均低于對(duì)側(cè)低屈光度近視眼。Liu等[66]發(fā)現(xiàn)近視性屈光參差患者在LASIK術(shù)后1周時(shí)，感覺(jué)性主導(dǎo)眼的主導(dǎo)作用出現(xiàn)暫時(shí)性下降，術(shù)后1個(gè)月時(shí)感覺(jué)性主導(dǎo)眼的調(diào)控作用恢復(fù)至術(shù)前水平。Feng等[67]發(fā)現(xiàn)15例近視性屈光參差患者在LASIK術(shù)后16周時(shí)，感覺(jué)性主導(dǎo)眼無(wú)顯著性改變，但在后續(xù)隨訪中8例患者趨向于雙眼平衡。提示LASIK手術(shù)對(duì)感覺(jué)性主導(dǎo)眼的作用可能具有長(zhǎng)期的適應(yīng)過(guò)程。

3 小結(jié)

本文從遺傳、屈光、雙眼視、神經(jīng)系統(tǒng)影響等方面綜述了近視性屈光參差可能的發(fā)生與進(jìn)展機(jī)制，同時(shí)也對(duì)其可選擇的矯治方法進(jìn)行了總結(jié)。目前近視性屈光參差的發(fā)病機(jī)制尚不明確。通過(guò)臨床病例和動(dòng)物模型研究深入分析雙眼的相互作用，有助于發(fā)現(xiàn)近視性屈光參差的發(fā)病機(jī)制。此外，目前對(duì)各類矯治方法控制近視性屈光參差療效的研究較為缺乏，且現(xiàn)有矯治方法控制近視性屈光參差進(jìn)展的作用機(jī)制并不十分明確，仍需進(jìn)一步深入研究。