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暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病2 例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

2021-12-03 21:10宋玉玲張亭劉長(zhǎng)梅
糖尿病新世界 2021年1期
關(guān)鍵詞:查體酮癥降糖

宋玉玲,張亭,劉長(zhǎng)梅

濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,山東濱州 256603

T1DM (type 1 diabetes mellitus,T1DM) 是以胰島 β細(xì)胞破壞進(jìn)而導(dǎo)致胰島素分泌缺乏的疾病,根據(jù)自身抗體是否陽(yáng)性分為經(jīng)典1A 型糖尿病和特發(fā)性1B 型糖尿病。暴發(fā)性Ⅰ型糖尿?。‵T1DM)是由日本學(xué)者Imagawa等[1]在2000 年首次提出的,根據(jù)糖尿病協(xié)會(huì)和世界衛(wèi)生組織對(duì)糖尿病分型方法,將暴發(fā)性Ⅰ型糖尿病歸為特發(fā)性1B 型糖尿病的亞型,胰島β 細(xì)胞完全不可逆損害為特征,臨床表現(xiàn)為急驟起病、血糖迅速升高、缺乏糖尿病相關(guān)抗體及胰酶升高的一組疾病, 通常合并嚴(yán)重的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂,進(jìn)而導(dǎo)致肌肉、心臟、腎臟、肝臟等多個(gè)臟器衰竭。 此病是內(nèi)分泌科少見(jiàn)的急危重癥,一旦發(fā)病,需長(zhǎng)期依賴(lài)胰島素治療,預(yù)后差。 該文報(bào)道了濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科收治的2 例FT1DM病例,并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn),旨在提高臨床醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)及診治水平,進(jìn)而降低病死率及誤診率。

1 臨床資料

病例 1:女性,45 歲,因“腹痛 5 d,加重伴惡心、嘔吐 3 d”于 2019-08-30 入院。 既往無(wú)糖尿病、高血壓、冠心病病史。 患者入院前5 d 無(wú)誘因出現(xiàn)腹痛,以上腹部為著,性質(zhì)描述不清,疼痛可耐受,當(dāng)時(shí)未在意,癥狀持續(xù)存在。入院前3 d 感腹痛加重,為全腹彌漫性疼痛,伴惡心、嘔吐,嘔吐胃內(nèi)容物,伴大便次數(shù)增多,7~8 次/d,為黃色稀水樣便,伴發(fā)熱,最高體溫為38.6℃,有畏寒,無(wú)寒戰(zhàn),于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院輸液治療,效果不顯著。 為進(jìn)一步治療轉(zhuǎn)入該院。 入院查體:T 37℃、P 108 次/min、R 23 次/min、BP 107/53 mmHg。 神志清,精神差,痛苦面容,呼吸深大。雙側(cè)瞳孔等大同圓,對(duì)光反射靈敏。頸軟,甲狀腺不大。 心率108 次/min,律整,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。雙肺呼吸音粗,未聞及明顯干濕啰音。 腹部平坦,腹軟,全腹有壓痛,無(wú)反跳痛,腸鳴音7~8 次/min。 肌張力正常,病理征(-)。入院急查血?dú)夥治觯簆H 7.00,Na+131 mmol/L,K+4.3 mmol/L,GLU 37.8 mmol/L,HCO3-3.7 mmol/L,Lac 2.2 mmol/L; 生化:GLU 45.18 mmol/L,CO24.2 mmol/L,AMY 760 U/L(正常值 35~200 U/L),BUN 15.18 mmol/L,CREA 96.2 μmol/L,Na+132 mmol/L,K+4.94 mmol/L,KET 11.47 mmol/L; 血常規(guī):WBC 14.09×109/L,NEUT% 74%,HGB 122 g/L,PLT 329×109/L;HbA1c 6.6%;尿常規(guī):GLU (+++),KET(+),PRO(-)。IAA(-),ICA(-),GAD-Ab(-);FC-P 0.01 ng/mL,2 h C-P 0.01 ng/mL;全腹 CT 示脂肪肝,左腎盂高密度,結(jié)石?診斷為“FT1DM 糖尿病酮癥酸中毒”,給予補(bǔ)液、降糖、糾正電解質(zhì)紊亂及對(duì)癥治療,患者癥狀好轉(zhuǎn),F(xiàn)PG 波動(dòng)在 5.9~9.4 mmol/L,2 h PG 波動(dòng)在6.2~11.3 mmol/L。 復(fù)查血象、血淀粉酶、生化及酮體均恢復(fù)正常,復(fù)查C-P 及2 h-CP 仍為0.01 ng/mL。出院后患者應(yīng)用諾和銳(早12 U、午9 U、晚8 U)+諾和靈N(5 U)降糖治療,未規(guī)律監(jiān)測(cè)血糖。 患者于2019-11-18因“血糖高 2 月,腹痛伴惡心、嘔吐 3 d,加重 1 d”第2 次入住該科。入院前3 d 出現(xiàn)腹痛,伴惡心、嘔吐,嘔吐物為胃內(nèi)容物,伴食欲不振,院外未治療。入院前1 d 感上述癥狀加重遂入院。查體:神志清,精神差,痛苦面容。腹軟,全腹有壓痛,無(wú)反跳痛。 完善生化:GLU 20.12 mmol/L,CO24.0 mmol/L,AMY 433.4 U/L(正常值 35~200 U/L),CREA 67.8 μmol/L,Na+132.4 mmol/L,K+4.36 mmol/L,KET 9.56 mmol/L;血常規(guī):WBC 13.07×109/L,NEUT%85.3%,HGB 146 g/L,PLT 348×109/L;HbA1c 9.8%。 IAA(-),ICA(-),GAD-Ab(-);FC-P<0.01 ng/mL,2 h C-P 0.01 ng/mL。 給予補(bǔ)液、糾酮、降糖治療,F(xiàn)PG 波動(dòng)在3.6~9.1 mmol/L,2 h PG 波動(dòng)在 4.0~12.4 mmol/L。 出院后調(diào)整為諾和銳(早 6 U、午6 U、晚 6 U)+地特胰島素(10 U)降糖治療?;颊咭颉皭盒?、嘔吐5 d”再次于2020-02-03第3 次入住該科,查 FC-P<0.01 ng/mL,2 h C-P<0.01 ng/mL;HbA1c 10.5%,給予積極補(bǔ)液、降糖等治療后好轉(zhuǎn)出院。出院后患者規(guī)律應(yīng)用諾和銳(早6 U、午6 U、晚5 U)+地特胰島素(6 U)降糖治療,自我監(jiān)測(cè)FPG 波動(dòng)在6~8 mmol/L,2 hPG 波動(dòng)在 10~12.5 mmol/L。

病例 2:女性,31 歲,因“腹痛、惡心、嘔吐 15 h,加重伴胸悶7 h”于2020-04-03 入住該院急診ICU。 患者入院前15 h 出現(xiàn)腹痛、腹瀉,以上腹部壓痛明顯,大便6~7 次/d,為黃色稀便,伴惡心、嘔吐,嘔吐胃內(nèi)容物,于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,按“胃腸炎”給予“654-2、頭孢及輸液”等治療,癥狀無(wú)明顯緩解轉(zhuǎn)入該院。入院查體:T 36℃、P 130 次/min、R 38 次/min、BP 87/54 mmHg。 神志清,精神差,痛苦面容,查體欠合作。雙側(cè)瞳孔等大同圓,對(duì)光反射靈敏。甲狀腺不大。雙肺呼吸音粗糙,未聞及明顯干濕性啰音。心率130 次/min,律齊,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。腹軟,上腹有壓痛,無(wú)反跳痛。 肌力查體不合作,肌張力正常,病理征(-)。急診完善血?dú)夥治觯簆H 6.85,Na+118 mmol/L,K+7.1 mmol/L,GLU 27.8 mmol/L, HCO3-3.0 mmol/L,Lac 1.9 mmol/L;血常規(guī):WBC 53.6×109/L,HGB 128 g/L,PLT 793×109/L,NEUT%84.6%;生化:AST 52.2 U/L,GLU 37.51 mmol/L,CO23.9 mmol/L,BUN 10.71 mmol/L,CREA 90.9 μmol/L,AMY 40.9 U/L,Na+123.9 mmol/L,K+8.34 mmol/L,KET 9.85 mmol/L。尿常規(guī):GLU(-),KET(+++),PRO(+-)。HbA1c 5.5%。 診斷為“糖尿病酮癥酸中毒、低血容量性休克、高鉀血癥”,給予血濾、補(bǔ)液、控制血糖、糾正電解質(zhì)紊亂及對(duì)癥治療,第2 日臨床癥狀好轉(zhuǎn),復(fù)查血鉀3.87 mmol/L,為進(jìn)一步系統(tǒng)治療遂轉(zhuǎn)入該科,查體:T 36.5℃,BP 120/70 mmHg,R 20 次/min,P 80 次/min。神志清,精神可,心肺未見(jiàn)異常,上腹輕壓痛,無(wú)反跳痛。 病理征(-)。 患者平素身體健康,無(wú)糖尿病個(gè)人及家族史,入院前10 d 剖宮產(chǎn)一女?huà)搿?轉(zhuǎn)入后查 IAA(-),ICA(-),GAD-Ab(-);FC-P<0.01 ng/mL,2 h C-P 0.01 ng/mL;INS 3.76 mIU/L,2 h INS 0.20 mIU/L。生化:AMY 48 U/L,GLU 8.77 mmol/L,CO227.30 mmol/L,Na+138.7 mmol/L,K+4.17 mmol/L,KET 0.54 mmol/L。 綜上所述診療經(jīng)過(guò)及上述化驗(yàn)結(jié)果,診斷為“FT1DM 糖尿病酮癥酸中毒”,給予持續(xù)皮下胰島素泵強(qiáng)化及補(bǔ)液治療,監(jiān)測(cè)FPG 8.3~12.1 mmol/L,2 hPG 7.3~14.2 mmol/L,于 2019-03-21出院。 出院后繼續(xù)應(yīng)用胰島素泵輸注(基礎(chǔ)量20.4 U,早4 U-午5 U-晚6.5 U)治療,自我檢測(cè)血糖 FPG 6~11 mmol/L,2 hPG 7~16 mmol/L。

2 討論

2.1 流行病學(xué)

目前Ⅰ型糖尿病患者數(shù)逐年增加,嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康。 流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),Ⅰ型糖尿病的患病率以平均每年3%~5%速度增加[2],其中在Ⅰ型糖尿患者群中,F(xiàn)T1DM約20%。我國(guó)近年也有類(lèi)似研究報(bào)道,F(xiàn)T1DM 的發(fā)病率在1.5%~5.45%之間。 截止到 2013 年,大約有 20 多個(gè)省報(bào)道了有關(guān)FT1DM 發(fā)生的病例,且南方明顯多于北方[3]。

2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

日本糖尿病學(xué)會(huì)于2012 年制定了FT1DM 診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],F(xiàn)T1DM 應(yīng)具有以下特征:①迅速出現(xiàn)高血糖癥狀并在1 周內(nèi)發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或酮癥。②空腹血糖≥16.0 mmol/L,糖化血紅蛋白<8.7%。③血清空腹C肽<0.10 nmol/L,120 min C 肽<0.17 nmol/L。如果患者病程超過(guò)1 周但符合后兩條標(biāo)準(zhǔn),也需要考慮FT1DM。除此之外,F(xiàn)T1DM 還有一些特征:①胰島自身抗體通常為陰性;②多數(shù)患者可有血淀粉酶升高、胰脂肪酶及轉(zhuǎn)氨酶水平不同程度升高,但胰腺超聲或CT 無(wú)異常;③起病初多有流感樣癥狀或胃腸道癥狀;④可發(fā)生在妊娠期間或產(chǎn)后2 周內(nèi)。

2.3 發(fā)病機(jī)制

FT1DM 的發(fā)病機(jī)制尚不明確,目前認(rèn)為主要與遺傳、病毒感染、自身免疫、妊娠、藥物過(guò)敏綜合征等多種因素有關(guān)。 國(guó)外有研究報(bào)道[5-6]人類(lèi)白細(xì)胞抗原(HLA)基因和自身免疫均與該病有相關(guān)性。 有研究報(bào)道[7-9]FT1DM起病時(shí)有流感樣癥狀或胃腸道癥狀, 提示病毒感染可能參與疾病的發(fā)生,其中報(bào)道的病毒有腮腺炎病毒、EB病毒、人類(lèi)皰疹病毒等。妊娠相關(guān)FTlDM 常在妊娠期間和分娩后2 周內(nèi)發(fā)生,多在24 h 內(nèi)死亡,且死胎率高,應(yīng)引起足夠重視[10]。 Farrant NIT 等[11]研究顯示妊娠合并FT1DM 時(shí)酸中毒顯著,血?dú)夥治鰌H 值更低,胰酶水平更高,感染風(fēng)險(xiǎn)增加,均提示合并妊娠時(shí)病情更危重。我國(guó)的邱俊霖等[12]研究發(fā)現(xiàn)藥物過(guò)敏綜合征患者發(fā)生FT1DM 的概率明顯高于普通人群,提示藥物可能參與該病的發(fā)生。

總結(jié)該研究中2 例FT1DM 臨床特點(diǎn):①均以胃腸道癥狀急性起病,出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐,迅速發(fā)展至DKA狀態(tài),血糖分別為 45.18、37.51 mmol/L;HbA1c分別為6.8%和 5.5%;C-P 0.01 mmol/L,2 h C-P 0.01 mmol/L。 結(jié)合病史及上述化驗(yàn)結(jié)果,均符合FT1DM 診斷標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)也提示了病毒感染可能是其疾病發(fā)生的一個(gè)重要因素。②病例1 出現(xiàn)淀粉酶升高,完善腹部CT 未見(jiàn)胰腺改變。極易誤診為急性胰腺炎或胃腸炎進(jìn)而耽誤治療。 ③病例2 發(fā)病前10 d 剖宮產(chǎn)史, 更加證實(shí)了產(chǎn)后2 周內(nèi)為FT1DM 高發(fā)人群。④病例2 出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶輕度升高,且合并嚴(yán)重高鉀血癥,若治療不及時(shí),極易出現(xiàn)惡性心律失常等猝死發(fā)生。 ⑤該病多合并心、肝、腎、肌肉等多臟器功能障礙,但當(dāng)DKA 糾正后指標(biāo)多能恢復(fù)正常。 ⑥病例1 和2 初查胰島功能幾乎完全喪失, 故血糖不易控制,波動(dòng)相對(duì)大,經(jīng)胰島素強(qiáng)化降糖血糖仍控制不理想,導(dǎo)致患者反復(fù)住院,病死率增加。

2.4 治療與預(yù)后

一旦明確診斷及高度懷疑FT1DM,應(yīng)立即按糖尿病酮癥酸中毒救治原則治療,積極予以補(bǔ)液、糾酮、胰島素泵持續(xù)皮下輸注治療,否則容易出現(xiàn)休克、腎衰竭、心臟驟停等嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至死亡。 對(duì)于合并癥,如高鉀血癥、橫紋肌溶解等積極處理,必要時(shí)盡早行血液透析治療。 因FT1DM 患者起病即存在胰島功能幾乎全部破壞,故需終身依賴(lài)胰島素。 到目前為止,未報(bào)道有胰島功能恢復(fù)文獻(xiàn)。一般FT1DM 發(fā)病急驟,胰島功能迅速破壞,且通常不可逆,同時(shí)分泌胰高血糖素的α 細(xì)胞顯著減少,故相比自身免疫糖尿病胰島功能更差,血糖難控制,且波動(dòng)大。

綜上所述,該病起病危急,發(fā)展迅速,酸堿平衡及代謝紊亂嚴(yán)重,可合并肝臟、腎臟、心臟等多個(gè)臟器損壞,病情兇險(xiǎn),預(yù)后不佳,誤診率高,若不能及時(shí)正確識(shí)別該病并進(jìn)行積極搶救,病死率極高。 因此,準(zhǔn)確判斷及及時(shí)搶救治療對(duì)疾病的轉(zhuǎn)歸至關(guān)重要。

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