張?zhí)煊?任柳杰 謝友舟

先天性外中耳畸形(microtia and atresia, MA)俗稱小耳畸形，常伴有不同程度的以傳導(dǎo)性為主的聽力損失，如不加以干預(yù)，患者易出現(xiàn)言語(yǔ)發(fā)育滯后，進(jìn)而影響其生活和學(xué)習(xí)[1]。傳統(tǒng)的外耳道成形術(shù)可使外耳道狹窄患者獲得穩(wěn)定的術(shù)后聽力改善，但是對(duì)于外耳道閉鎖者往往效果不佳[2]。因而，使用人工聽覺設(shè)備，尤其是骨導(dǎo)助聽設(shè)備(bone conducted hearing device, BCHD)，是該類患者聽覺功能康復(fù)的重要手段[3]。

骨導(dǎo)助聽器具有佩戴或手術(shù)植入方便、簡(jiǎn)單易用、增益效果穩(wěn)定的優(yōu)點(diǎn)，經(jīng)過半個(gè)多世紀(jì)的發(fā)展，已經(jīng)出現(xiàn)了多種類型,主要包括傳統(tǒng)頭戴式、穿皮植入式、被動(dòng)經(jīng)皮植入式、主動(dòng)經(jīng)皮植入式四大類[3,4]。目前，骨傳導(dǎo)助聽器在以先天性外中耳畸形為代表的傳導(dǎo)性聽力損失患者的聽力重建中應(yīng)用愈加廣泛，且對(duì)各類骨傳導(dǎo)助聽設(shè)備的助聽效果已進(jìn)行了大量研究[5]。同時(shí)，骨導(dǎo)外周聽覺機(jī)制也成為聽力學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。本文對(duì)骨導(dǎo)生理機(jī)制的相關(guān)理論和研究成果進(jìn)行闡述，旨在為骨導(dǎo)聽覺康復(fù)相關(guān)臨床和研究工作提供理論參考。

1 骨導(dǎo)生理機(jī)制

氣導(dǎo)指聲音通過耳道引起鼓膜的機(jī)械振動(dòng)，經(jīng)聽小骨傳播至耳蝸中形成淋巴液壓力變化，進(jìn)一步引起基底膜上的行波，激發(fā)Corti器的感覺細(xì)胞產(chǎn)生聽覺的過程。而骨導(dǎo)則是指聲音通過顱骨、軟骨、皮膚和軟組織以及體內(nèi)液體傳播，最終進(jìn)入耳蝸的過程。骨導(dǎo)聲引起的基底膜上的行波與氣導(dǎo)聲引起的行波具有同樣的特征。其中最著名的是Békésy提出的氣骨導(dǎo)抵消實(shí)驗(yàn)：通過氣導(dǎo)和骨導(dǎo)途徑的兩個(gè)同頻率的聲音，通過調(diào)節(jié)激勵(lì)的相位和強(qiáng)度，可使其在基底膜的振動(dòng)振幅相同而相位相差180°，從而產(chǎn)生抵消現(xiàn)象。此外，一個(gè)氣導(dǎo)聲和一個(gè)骨導(dǎo)聲可誘發(fā)畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射，激光多普勒測(cè)振(laser dopper vibrometry, LDV)結(jié)果表明基底膜振動(dòng)在氣、骨導(dǎo)激勵(lì)下具有同樣的響應(yīng)。

但是，氣導(dǎo)和骨導(dǎo)亦具有一些差異。首先表現(xiàn)在響度感知上，在1 kHz以下，骨導(dǎo)聲隨激勵(lì)強(qiáng)度的響度增長(zhǎng)比氣導(dǎo)聲更顯著。此外，在骨導(dǎo)刺激聲激勵(lì)下，隨激勵(lì)強(qiáng)度上升/下降，ABR波V的延時(shí)變化量大于氣導(dǎo)；而其耳聲發(fā)射強(qiáng)度變化亦大于氣導(dǎo)。這些差異都可能與骨導(dǎo)外周聽覺機(jī)制有關(guān)。相較于氣導(dǎo)，骨導(dǎo)聽覺途徑更加復(fù)雜，高頻衰減更顯著。

2 骨導(dǎo)聽覺途徑

骨導(dǎo)外周聽覺涉及多個(gè)組織和結(jié)構(gòu)，因此具有多個(gè)成分，但是從物理上無(wú)法明確地分離。常根據(jù)影響或涉及的主要耳部結(jié)構(gòu)，分為外耳途徑、中耳途徑和內(nèi)耳途徑[6]。

2.1外耳途徑——外耳道聲輻射 當(dāng)頭骨受到骨導(dǎo)聲激勵(lì)時(shí)，耳道由于振動(dòng)產(chǎn)生變形，部分能量輻射至耳道內(nèi)產(chǎn)生聲壓變化，引起鼓膜振動(dòng)，進(jìn)而通過氣導(dǎo)途徑傳導(dǎo)至內(nèi)耳。因此，這種途徑亦受到外耳、中耳狀態(tài)的影響，例如對(duì)于外耳道閉鎖的小耳畸形患者，該途徑影響極小。即使正常耳，該成分亦相對(duì)次要——在2 kHz以下比其它成分低10 dB，在更高頻率則比例更小。Stenfelt等的實(shí)驗(yàn)證明，該低頻成分主要通過外耳道軟骨段輻射。當(dāng)耳道封閉時(shí)，外耳道聲輻射的低頻成分被大大加強(qiáng)，稱為“堵耳效應(yīng)”。堵耳效應(yīng)與耳道內(nèi)封堵的空氣體積有關(guān)，如果封堵器的位置足夠深，封堵的空氣體積較小，則堵耳效應(yīng)不太明顯。

2.2中耳途徑——聽骨鏈慣性 在骨導(dǎo)激勵(lì)下，通過鼓膜、肌肉和韌帶懸吊于中耳腔內(nèi)的聽骨鏈由于自身慣性可發(fā)生運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致聽骨鏈和卵圓窗之間的相對(duì)運(yùn)動(dòng)，從而引起耳蝸內(nèi)淋巴液壓力變化而產(chǎn)生行波響應(yīng)。研究表明，聽骨鏈懸吊系統(tǒng)的共振頻率在1.5～2 kHz[7]，因而推測(cè)中耳聽骨鏈慣性在該頻率附近的骨導(dǎo)聽覺感知中起重要作用。這與臨床中的“卡哈切跡”現(xiàn)象相符，此為鐙骨硬化導(dǎo)致2 kHz的骨導(dǎo)聽閾顯著升高。其它中耳病變，如聽骨鏈缺失或畸形、中耳炎等患者的聽力圖中也常發(fā)現(xiàn)類似的切跡。約1/3的小耳畸形患者中，骨導(dǎo)聽閾具有“卡哈切跡”現(xiàn)象[8]。

2.3內(nèi)耳途徑——耳蝸的運(yùn)動(dòng)[9]骨導(dǎo)激勵(lì)下聲音可通過顱骨直接傳導(dǎo)至耳蝸，這是骨導(dǎo)最重要、最直接、影響頻率范圍最廣的傳播途徑。當(dāng)顱骨在骨導(dǎo)激勵(lì)下運(yùn)動(dòng)時(shí)，耳蝸骨壁也發(fā)生了運(yùn)動(dòng)。通常將其分為剛性運(yùn)動(dòng)和壓縮膨脹運(yùn)動(dòng)兩種形式。當(dāng)耳蝸骨壁發(fā)生剛性運(yùn)動(dòng)時(shí)，耳蝸內(nèi)流體由于慣性作用，會(huì)推動(dòng)鐙骨底板和圓窗膜，造成基底膜兩側(cè)的壓力變化，從而引起行波，該機(jī)制被稱為“移動(dòng)式骨導(dǎo)”。當(dāng)耳蝸骨壁發(fā)生壓縮膨脹運(yùn)動(dòng)時(shí)，耳蝸內(nèi)的淋巴液亦會(huì)推動(dòng)鐙骨底板和圓窗膜，同樣最終引起行波，稱為“壓縮式骨導(dǎo)”。壓縮式骨導(dǎo)和移動(dòng)式骨導(dǎo)的重要差異是耳蝸容積產(chǎn)生了變化。關(guān)于移動(dòng)式和壓縮式骨導(dǎo)所占比例尚無(wú)準(zhǔn)確的結(jié)論，但一般認(rèn)為移動(dòng)式骨導(dǎo)在中低頻更顯著和重要，而壓縮式骨導(dǎo)在高頻激勵(lì)下更重要[9]。

值得注意的是，由于其順應(yīng)性，卵圓窗和圓窗是淋巴液壓力釋放的窗口。但是在鐙骨硬化患者骨導(dǎo)聽閾并無(wú)顯著變化，這是由于耳蝸內(nèi)還存在著其它的順應(yīng)性通路，如前庭和耳蝸導(dǎo)水管、神經(jīng)纖維等，這些結(jié)構(gòu)統(tǒng)稱為“第三窗”[10]。典型的例子是在上半規(guī)管裂患者中，其低頻骨導(dǎo)敏感性有所提升。

此外，通過腦脊液的聲壓傳遞亦是內(nèi)耳途徑的重要組成部分。使用管子連接兩只小鼠的腦脊液，對(duì)其中一只小鼠進(jìn)行骨導(dǎo)激勵(lì)，可在另一只小鼠記錄到聽覺響應(yīng)[11]，證明了該途徑的存在。但是，Stenfelt等[9]認(rèn)為該途徑相較于其它途徑并不重要。

3 聲音在顱骨中的傳遞

顱頂可近似看作薄殼結(jié)構(gòu)，兩側(cè)分別為皮膚和腦組織。顱底則更為復(fù)雜，其骨質(zhì)致密程度亦不如顱頂。此外，顱骨各部分之間的骨縫也增加了聲音傳播的復(fù)雜性。而不同結(jié)構(gòu)的振動(dòng)特性，尤其是高頻模態(tài)極易受到組織結(jié)構(gòu)的影響而變化。因此，目前無(wú)論通過仿真模擬[12]，還是標(biāo)本測(cè)量[13]都無(wú)法還原真實(shí)情況下的顱骨運(yùn)動(dòng)，前者的困難在于模型對(duì)于幾何和材料總有一定的近似和簡(jiǎn)化，后者的問題在于手術(shù)對(duì)結(jié)構(gòu)的破壞。但是，以上研究手段對(duì)于理解骨導(dǎo)聲音傳播的規(guī)律仍有重要意義。

顱骨在低頻和高頻激勵(lì)下具有不同的運(yùn)動(dòng)模式。在低頻下以整體運(yùn)動(dòng)為主；1 kHz左右的運(yùn)動(dòng)可用質(zhì)量彈簧系統(tǒng)表示，大部分顱骨呈現(xiàn)同向運(yùn)動(dòng)；高頻下運(yùn)動(dòng)則更為復(fù)雜，在顱頂可看到類似水波的運(yùn)動(dòng)，其波速約為400～500 m/s[14，15]。另一些研究測(cè)量了耳蝸附近骨質(zhì)的一維或三維運(yùn)動(dòng)[16]，發(fā)現(xiàn)耳蝸在三個(gè)維度都有振動(dòng)，沒有主導(dǎo)方向。但是，如何將這些測(cè)量結(jié)果和骨導(dǎo)聽覺聯(lián)系起來(lái)目前仍不清楚。因此，最近有研究通過測(cè)量標(biāo)本骨導(dǎo)下耳蝸前庭階和鼓階的壓力差，以此作為評(píng)估骨導(dǎo)聽覺更準(zhǔn)確的物理量。另外，亦出現(xiàn)了大量理論和數(shù)值模型，對(duì)骨導(dǎo)下耳蝸內(nèi)的響應(yīng)進(jìn)行仿真研究[9，17～20]，以期闡明骨導(dǎo)下行波產(chǎn)生的機(jī)制及其定量性質(zhì)。

外戴式骨導(dǎo)助聽器通過軟帶、頭箍等設(shè)備將振動(dòng)元件固定在乳突及額頭等處，振動(dòng)通過皮膚時(shí)高頻會(huì)有一定(>2 kHz)衰減。經(jīng)皮傳導(dǎo)的效率隨著固定的靜壓力增加有所改善，但當(dāng)壓力超過3 N之后改善效果不太明顯[21]。如振動(dòng)元件和顱骨直接耦合，皮膚的衰減可以克服。如骨錨式骨導(dǎo)助聽器或者骨橋，其增益比同等條件下的外戴式助聽器約高5～15 dB[22]。一般而言，激勵(lì)位置越靠近耳蝸，聲音傳遞的衰減越小。

4 經(jīng)顱傳遞和交叉聽覺

單個(gè)骨導(dǎo)振子的刺激可經(jīng)顱骨傳遞到對(duì)側(cè)耳蝸，此時(shí)雙側(cè)耳蝸?lái)憫?yīng)的差異稱為“經(jīng)顱衰減”。經(jīng)顱衰減在低頻下不顯著，接近0 dB，即雙側(cè)耳蝸激勵(lì)強(qiáng)度基本一致；在高頻下平均為5～15 dB[16,23]。對(duì)于單側(cè)聾患者，這種經(jīng)顱傳遞是有益的，因此可在患側(cè)佩戴骨導(dǎo)助聽器，將聲音傳遞至健側(cè)耳蝸。但是，對(duì)于雙側(cè)佩戴骨導(dǎo)助聽器的患者，這種現(xiàn)象可能成為干擾因素。

雙耳信號(hào)在噪聲下言語(yǔ)識(shí)別和聲源定位中起到重要作用。骨導(dǎo)的經(jīng)顱傳遞現(xiàn)象會(huì)形成交叉聽覺，減少雙側(cè)耳蝸間的信號(hào)分離。大量研究表明，雙側(cè)骨導(dǎo)助聽可使患者在聲源定位和空間感知方面都有獲益[24，25]。對(duì)正常人的研究也得到了類似結(jié)果，但是總體效果仍不如雙側(cè)氣導(dǎo)刺激[26]。骨導(dǎo)特有的交叉聽覺現(xiàn)象可能是其中的重要干擾因素，其對(duì)雙側(cè)信號(hào)的時(shí)間差和強(qiáng)度差都有影響，但是其對(duì)聲源定位、空間感知及噪聲下言語(yǔ)識(shí)別的具體影響仍待深入研究。

5 結(jié)論與展望

骨導(dǎo)的生理機(jī)制研究是骨導(dǎo)助聽器臨床應(yīng)用的重要理論基礎(chǔ)。骨導(dǎo)外周聽覺途徑的復(fù)雜性、傳聲過程中的高頻衰減、交叉聽覺等現(xiàn)象與骨導(dǎo)助聽中的高頻增益不足、聲源定位困難等臨床問題密切相關(guān)。目前骨導(dǎo)助聽裝置朝著微型化、智能化、人性化發(fā)展，進(jìn)一步揭示骨導(dǎo)機(jī)制亦是新型骨導(dǎo)助聽器研發(fā)的迫切需求。