陳 旭，申 穎

（1.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)，內(nèi)蒙古 呼和浩特010059；2.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院近視眼激光治療中心）

POAG是臨床上一類發(fā)病率較高的青光眼疾病，臨床占比高達(dá)65.0%[1]。本病常因發(fā)病隱匿、進(jìn)展遲緩、發(fā)病早期對(duì)視力水平影響不大，導(dǎo)致多數(shù)患者確診時(shí)疾病已進(jìn)入至中晚期，出現(xiàn)了視力下降、視野缺損等不可逆改變，錯(cuò)失最佳的治療時(shí)機(jī)，故而及時(shí)準(zhǔn)確診斷POAG，是改善患者疾病預(yù)后的關(guān)鍵[2]。最新調(diào)查發(fā)現(xiàn)[3~5]，HM患者POAG發(fā)生率明顯高于正常群體，這可能是由于病患眼壓在長(zhǎng)期高位條件下會(huì)誘導(dǎo)眼屈光狀態(tài)改變過(guò)程，對(duì)視功能造成不可逆損傷。故而，了解HM、POAG各自的特征與相互關(guān)系，對(duì)疾病的鑒別診斷與早期對(duì)癥施治均有很大現(xiàn)實(shí)意義，本文主要從眼壓、眼軸、視野改變等方面展開研究分析。

1 HM并發(fā)POAG的流行病學(xué)分析

有流行病學(xué)資料記載[6，7]，近視患者中，特別是HM患者，患青光眼的風(fēng)險(xiǎn)更高。王蓉芳等[8]在流行病學(xué)調(diào)查中指出，HM的POAG患病率達(dá)到了1.20%，明顯高于非近視群體的0.12%。有實(shí)驗(yàn)研究年齡在10~35歲范圍內(nèi)取值的68例眼壓升高者作為研究對(duì)象，檢查后25例被確診為高眼壓癥，43例為青年型POAG，高眼壓癥與POAG患者中近視率依次為59%、73%，39%的近視程度＞-6.00D，因而在報(bào)道中指出近視，特別是HM和POAG之間存在高度相關(guān)性。Perkins等[9]指出，近視眼群體易發(fā)生POAG、高眼壓癥。

2 HM并發(fā)POAG的理論基礎(chǔ)

2.1 膠原基因?qū)W說(shuō)

從HM、POAG發(fā)病機(jī)制中發(fā)現(xiàn)兩者的病理改變相似度較高，均存在鞏膜層改變，比如視乳頭形態(tài)變化與眼軸延長(zhǎng)。在HM與POAG的病理學(xué)研究中，鞏膜結(jié)構(gòu)及小梁組織均有纖維膠原異常增殖的改變。高度近視導(dǎo)致病理性眼軸增長(zhǎng)繼發(fā)了眼底及鞏膜組織的改變，高度近視導(dǎo)致篩板膠原纖維異常改變降低了HM對(duì)相同眼壓的耐受性，從而增加POAG對(duì)視力的影響。體外研究發(fā)現(xiàn)[10，11]，實(shí)驗(yàn)性近視眼的鞏膜中軟骨層厚度增加，細(xì)胞密度降低。Alex Gentle等[12]在研究中也指出HM者鞏膜纖維層變薄，相互交織的纖維量降低，斷面內(nèi)異性纖維量顯著增多，強(qiáng)化了纖維自體纖維的延展性，鞏膜纖維層厚持續(xù)降低。對(duì)POAG研究中發(fā)現(xiàn)[13]，于動(dòng)物高眼壓模型的視乳頭篩板內(nèi)，細(xì)胞外基質(zhì)內(nèi)的I、II、III型膠原反常增加，對(duì)篩板穩(wěn)固性造成損傷，促使其于壓力作用下出現(xiàn)扭曲形變。

2.2 升壓基因?qū)W說(shuō)

對(duì)HM合并POAG的發(fā)病原因進(jìn)行解釋的另一大學(xué)說(shuō)即升壓基因?qū)W說(shuō)。在高度近視發(fā)生與發(fā)展進(jìn)程中，因?yàn)檠圯S拉長(zhǎng)、眼球脹大，相對(duì)正常房水流出通道流量而言房水生成量過(guò)多，同時(shí)小梁結(jié)構(gòu)及角膜組織發(fā)生變化，不能適應(yīng)大量產(chǎn)生的房水導(dǎo)致失代償，從而產(chǎn)生眼壓升高的后果。眼軸增長(zhǎng)與高眼壓存在相互促進(jìn)的影響作用，使得青光眼的眼軸長(zhǎng)度高于正常人群。高度近視眼的眼壓測(cè)量值與球壁硬度系數(shù)及中央角膜厚度變薄有關(guān)，使得高度近視眼壓低于實(shí)際值。在POAG患者群體中，對(duì)糖皮質(zhì)激素表現(xiàn)出高眼壓性反應(yīng)占比高于90%，而正常群體占比不足5%[14]。結(jié)合當(dāng)下研究結(jié)果，糖皮質(zhì)激素主要通過(guò)分子生物學(xué)、生化學(xué)等多個(gè)渠道對(duì)小梁細(xì)胞形成影響，誘導(dǎo)其細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生改變，使房水流出過(guò)程遇到更大阻力。Nguyen等[15]在研究中解離出由糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的TIGR基因，在糖皮質(zhì)激素等因素誘導(dǎo)下，該類基因突變并表達(dá)出特異性蛋白，造成眼壓上升。當(dāng)下，HM是否存在和其相似度高的基因反應(yīng)，尚無(wú)充分證據(jù)加以佐證[16]。但通過(guò)觀察HM、POAG很多相似的臨床癥狀與病理學(xué)表現(xiàn)，可以推測(cè)HM也應(yīng)該存有相似的基因?qū)W異常[17]。

3 HM與POAG的相關(guān)性

3.1 眼壓

當(dāng)下，國(guó)內(nèi)外臨床上普遍認(rèn)為眼壓升高是誘發(fā)青光眼的重要危險(xiǎn)因素，眼壓上升所引起的篩板機(jī)械性損傷為青光眼病情進(jìn)展的主因[17]。伴隨近視和青光眼發(fā)病相關(guān)性研究深度的拓展，越來(lái)越多的學(xué)者重視近視患者的眼壓，并指出HM者眼壓波動(dòng)性較大[18]。和正常視力及遠(yuǎn)視者相比較，近視者眼壓平均上升0.5mmHg[19]。眼壓和屈光狀態(tài)之間存在關(guān)聯(lián)性，屈光度每有1D增幅，眼壓就會(huì)增加0.05mmHg[20]。近期有一項(xiàng)針對(duì)新加坡群體開展的大樣本流行病學(xué)研究資料內(nèi)記載如下的內(nèi)容：即眼軸與高眼壓均是誘發(fā)POAG的獨(dú)立因素，兩者間存在協(xié)同作用，眼壓≥20mmHg者青光眼發(fā)病率是眼壓＜20mmHg者的3.26倍[21]。國(guó)內(nèi)也有一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，HM伴POAG者眼壓明顯高于非HM伴POAG者，夜間時(shí)眼壓平均高出0.97mmHg，在休息狀態(tài)下HM伴POAG者眼壓波動(dòng)偏小[23]。

3.2 眼軸長(zhǎng)度

現(xiàn)已經(jīng)證實(shí)[24]，軸性近視眼者眼軸前后徑偏長(zhǎng)，伴隨眼軸長(zhǎng)度增加，近視度數(shù)也有增長(zhǎng)趨勢(shì)，眼底病變也逐漸嚴(yán)重化。HM者眼軸拉長(zhǎng)誘導(dǎo)篩板位置剪切力增加過(guò)程，眼壓等同時(shí)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷率增加[25]。既往有大樣本研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)眼軸患者POAG患病風(fēng)險(xiǎn)是短眼軸者的1.25倍。眼軸長(zhǎng)≥25.5mm者POAG發(fā) 生 率 是＜23.5mm者 的3倍 有余。但也有部分學(xué)者在研究中作出相反觀點(diǎn)，認(rèn)為軸性近視對(duì)青光眼視野進(jìn)展發(fā)揮一定保護(hù)性作用。JONAS等在研究中指出，眼軸長(zhǎng)度和多數(shù)黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度之間無(wú)顯著相關(guān)性。

3.3 視野改變

既往有很多研究指出，青光眼者眼軸較長(zhǎng)，眼軸長(zhǎng)度≥26mm者是視野缺損的高危群體。對(duì)一組POAG觀察后發(fā)現(xiàn)[33]，非HM組大概有五成以上隸屬于視野早期變化，但HM伴POAG組的患者視野呈現(xiàn)為中至重度缺損。Chen YF在十年內(nèi)持續(xù)觀察307例POAC患者，均行眼科常規(guī)檢查、眼軸A超檢測(cè)等檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，POAC組患者眼軸平均長(zhǎng)度均高于對(duì)照組，特別是在40~59歲年齡組內(nèi)。依眼軸長(zhǎng)是否≥26mm分為長(zhǎng)、短軸組，和對(duì)照組相比較，以上兩組病患視野均出現(xiàn)嚴(yán)重缺損，長(zhǎng)眼軸組缺損程度更深，且波及數(shù)個(gè)象限。這提示HM對(duì)POAC視野損傷存在較明顯的影響。

4 小結(jié)

由于高度近視患者視力較差，視覺質(zhì)量低于正常，且眼底后極部脈絡(luò)膜萎縮斑及視乳頭周圍病變等相關(guān)眼底病變均可能使青光眼的患病概率增加。且高度近視眼患者由于本身視力差，導(dǎo)致對(duì)視力下降情況感受力差，對(duì)新發(fā)眼部疾病感知能力低于正常視力者，常導(dǎo)致不能及時(shí)診治，增加了POAG產(chǎn)生及加重的風(fēng)險(xiǎn)。

高度近視和POAG之間存在密切相關(guān)性，HM為POAG發(fā)生、發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素之一。POAG和HM患者視野均有不同程度的變化，但各自具有一定特征，從HM患者中鑒別早期POAG，并盡早給予干預(yù)治療，被認(rèn)為是能夠防控嚴(yán)重視功能損害的有效方法。POAG的早期診斷及鑒別中應(yīng)予以如下幾點(diǎn)問(wèn)題一定重視：（1）認(rèn)真分析患者的屈光狀態(tài)及眼軸長(zhǎng)度的變化作為診斷的可靠依據(jù)；（2）年齡偏小的HM患者，也應(yīng)隨訪觀察其視野改變情況；（3）定期隨訪患者，應(yīng)及時(shí)關(guān)注近視患者眼底形態(tài)及結(jié)構(gòu)變化，是臨床早期診斷青光眼的重點(diǎn)；（4）OCT及視野檢查有便捷、精確、無(wú)創(chuàng)等優(yōu)勢(shì)，是當(dāng)下臨床診斷與隨訪青光眼的重要檢查工具之一。