喻承甫,鄧玉婷,李美金,張 衛(wèi)

(1.廣州大學(xué) 教育學(xué)院/青少年心理與行為研究中心，廣州 510006；2.華南師范大學(xué) 心理學(xué)院/心理應(yīng)用研究中心，廣州 510631)

非自殺性自傷(non-suicidal self-injury,NSSI)是指沒有自殺目的的、有意及直接傷害自己身體組織的行為[1]。NSSI已被列入《精神障礙診斷和統(tǒng)計手冊》第五版(DSM-5)中，已成為當(dāng)前全球性重大公共衛(wèi)生問題之一。Liu等人[2]對2 716名中國青少年進行調(diào)查發(fā)現(xiàn)，26.9%的被試在過去一年里有過NSSI。此外，大量實證研究表明，NSSI不僅會增加患心理疾病的風(fēng)險，也會增加自殺的風(fēng)險[3]。因此，非常有必要探究NSSI形成的作用機制，以期促進其預(yù)防與干預(yù)。近年來,隨著認知神經(jīng)科學(xué)技術(shù)和分子遺傳學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展，NSSI的認知神經(jīng)與遺傳學(xué)機制研究取得了較多的進展。本文綜述了NSSI的認知神經(jīng)機制及遺傳學(xué)機制，并在最后展望了NSSI的未來研究方向。

研究者們從功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)、腦電圖(electroencephalograph，EEG)、事件相關(guān)電位(event-related potential，ERP)、行為遺傳學(xué)(behavioral genetics)等技術(shù)或方法視角考察了NSSI的認知神經(jīng)與遺傳學(xué)機制。

一、NSSI的功能性磁共振成像研究

神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)的進步為從大腦功能視角理解NSSI的機制提供了支持。大量研究者采用功能性磁共振成像技術(shù)探究了NSSI行為的動機、疼痛感知、自我信息加工、情緒調(diào)節(jié)等神經(jīng)機制，獲得了一些有意義的研究發(fā)現(xiàn)。

(一)NSSI的動機機制

關(guān)于NSSI的fMRI研究，研究者們探究最多的是其動機機制。大量研究者從“接近—回避—調(diào)節(jié)”的動機三模型(the triadic model of motivation)角度出發(fā)解釋NSSI：接近系統(tǒng)與腹側(cè)紋狀體有關(guān)，回避系統(tǒng)由杏仁核控制，而調(diào)節(jié)系統(tǒng)由前額葉皮層控制[4]。就NSSI的接近動機機制而言，Cullen等人[5]研究發(fā)現(xiàn)，NSSI頻率的降低與右側(cè)伏隔核、左上內(nèi)側(cè)額葉皮層之間的連接性降低有關(guān)。此外，NSSI的接近動機機制也涉及獎賞系統(tǒng)的相關(guān)腦區(qū)，如成年NSSI患者(年齡介于18—45歲)在得到獎賞時眶額葉皮層的活動增強[6]。Poon等人[7]對71名青少年(年齡介于12—14歲)采用獎勵任務(wù)范式進行研究，發(fā)現(xiàn)有NSSI想法的青少年對金錢獎賞表現(xiàn)出雙側(cè)殼核的激活加強。就NSSI的回避動機機制而言，Reitz等人[8]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)前臂有輕微的切口時，有NSSI史的邊緣型人格障礙患者(Meanage=26.0歲)杏仁核的活動相比于健康對照組減弱更多。就NSSI的調(diào)節(jié)動機機制而言，Groschwitz等人[9]通過對青少年(Meanage= 15.2歲)的研究發(fā)現(xiàn)，與重度抑郁癥組和健康組相比，有NSSI史的重度抑郁癥組青少年在經(jīng)歷社會拒絕后，內(nèi)側(cè)前額葉和腹外側(cè)前額葉這兩個腦區(qū)活動增強，這可能說明有NSSI行為的青少年對于社會拒絕線索更加敏感。一項元分析表明，NSSI行為與前扣帶回體積的減少相關(guān)[10]。Perini等人[11]采用“模擬社交平臺交流”實驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，和對照組青少年(Meanage= 15.9歲)相比，NSSI患者(Meanage= 16.4歲)在背內(nèi)側(cè)前額葉、后扣帶、膝下前扣帶回的多模式體素分析結(jié)果更低。此外，Kraus等人[12]研究發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，邊緣型人格障礙患者(Meanage= 25.6歲)在想象自我傷害行為時，眶額葉皮層與扣帶回中部激活減弱，該結(jié)果表明個體在想象自我傷害行為時，情緒調(diào)節(jié)能力與沖動控制能力均有所減弱。Zahid等人[13]對296名大學(xué)生(Meanage= 18.8歲)采用近紅外腦功能成像的方法發(fā)現(xiàn)，對于有NSSI史的大學(xué)生，當(dāng)執(zhí)行更高要求的認知任務(wù)時，指導(dǎo)個體對外界做出反應(yīng)的背外側(cè)前額葉表現(xiàn)出功能缺陷。Dahlgren等人[14]對NSSI女性被試和健康女性被試(年齡介于18—31歲)進行認知干預(yù)，研究發(fā)現(xiàn)，干預(yù)后與控制組相比，NSSI組扣帶回的活動增加，而背外側(cè)前額葉皮層的活動減少。

(二)NSSI的疼痛感知機制

關(guān)于NSSI的疼痛感知機制，研究發(fā)現(xiàn)NSSI可能與個體疼痛感覺閾限相關(guān)[15]。疼痛系統(tǒng)包括感覺成分和情感成分，疼痛感覺投射到丘腦，通過丘腦連接下丘腦和邊緣系統(tǒng)。當(dāng)NSSI組接受不愉快的電刺激時，與疼痛感知相關(guān)的腦島后側(cè)激活顯著增加[16]。Eisenberger等人[17]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)經(jīng)歷社會拒絕時，個體會感受到心理上的疼痛，通過fMRI發(fā)現(xiàn)前扣帶回皮層活動增加。進一步地，Osuch等人[18]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)給予NSSI組成人被試(Meanage=20.0歲,SD=2.4歲)冷痛苦刺激時，激活了兩個區(qū)域，一個區(qū)域是與多巴胺系統(tǒng)有關(guān)的腦區(qū)，如右側(cè)中腦區(qū)域，也涉及海馬旁回、額下回和杏仁核；另一個區(qū)域是與內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)有關(guān)的腦區(qū)。此外，Vega等人[6]研究發(fā)現(xiàn)，有NSSI史的邊緣型人格障礙女性患者(年齡介于18—45歲)在完成賭博任務(wù)時，若出現(xiàn)意外獎賞，眶額皮層的激活顯著增加。

(三)NSSI的自我信息加工機制

關(guān)于NSSI的自我信息加工機制，Klonsky[19]研究指出，NSSI的功能之一是恢復(fù)自己與他人的界限，即自我過程功能的缺陷可能是NSSI的成因之一。Quevedo等人[20]將123名青少年被試(Meanage=14.8歲)分為有NSSI史的抑郁癥狀伴隨組、抑郁癥狀伴隨組和健康組，探討直接自我過程(自我評價)和間接自我過程(父母評價、同學(xué)評價、朋友評價)。該研究發(fā)現(xiàn)，相較于僅有抑郁癥狀伴隨組和健康組，有NSSI史并伴隨抑郁癥狀組青少年的前、后側(cè)大腦皮層中線結(jié)構(gòu)過度激活。而研究表明，前、后側(cè)皮質(zhì)中線結(jié)構(gòu)涉及與感知、自我評價等相關(guān)的自我信息加工過程[21]。此外，Quevedo等人[20]在有NSSI史的抑郁癥狀伴隨組青少年中還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)他們從母親角度評價自我時，杏仁核、海馬、海馬旁回出現(xiàn)更高水平的激活；而當(dāng)他們從同學(xué)角度評價自我時，楔前葉和后扣帶回出現(xiàn)更高水平的激活。

(四)NSSI的情緒調(diào)節(jié)機制

關(guān)于NSSI的情緒調(diào)節(jié)機制，研究發(fā)現(xiàn)，有NSSI史的個體無論觀看負性圖片還是中性圖片，均表現(xiàn)出更大的杏仁核激活[22]。類似地，Plener[23]通過對18名14—16歲的女性青少年的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)NSSI組看到情緒圖片時，杏仁核、海馬和前扣帶回這三個腦區(qū)均表現(xiàn)出更明顯的激活，這些反應(yīng)顯示出NSSI組存在情緒調(diào)節(jié)功能缺陷。此外，Hooley等人[24]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)個體出現(xiàn)NSSI時，其杏仁核的活動減弱，這印證了NSSI的功能假說。

(五)NSSI的大腦皮層結(jié)構(gòu)變化機制

研究者們還從大腦的灰質(zhì)體積變化、白質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)連接等角度探討了NSSI的認知神經(jīng)機制。Beauchaine等人[25]研究發(fā)現(xiàn)，腦島可能與主觀情緒調(diào)節(jié)相關(guān)，有NSSI史的13—19歲女性青少年表現(xiàn)出雙側(cè)島葉皮層和右側(cè)額下回的灰質(zhì)體積減少，與此同時，被試報告了更高水平的情緒失調(diào)。Ando等人[26]研究發(fā)現(xiàn)，與健康女性青少年組(Meanage=15.8歲)相比，NSSI組(Meanage=15.9歲)表現(xiàn)出前扣帶回和島葉的灰質(zhì)體積減少，而有自殺企圖史的NSSI被試表現(xiàn)出前扣帶回區(qū)域體積的進一步減少。Schreiner等人[27]對28名有NSSI行為的女性(年齡介于13—21歲)和22名年齡相匹配的健康被試使用彌散磁共振成像(diffusion magnetic resonance imaging,dMRI)來檢測白質(zhì)的微觀結(jié)構(gòu)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，NSSI組被試的白質(zhì)束(鉤形束、扣帶、丘腦前輻射、胼胝體和皮層脊髓束)的廣義分?jǐn)?shù)各向異性低,這意味著NSSI可能與白質(zhì)紊亂有關(guān)。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)NSSI的持續(xù)時間與左側(cè)和右側(cè)扣帶中較低的廣義分?jǐn)?shù)各向異性有關(guān)，這意味著NSSI可能與白質(zhì)受損的累積效應(yīng)有關(guān)。

(六)NSSI的腦區(qū)連接機制

上述研究探討了某個腦區(qū)與NSSI的關(guān)系，研究者們也進一步探討了腦區(qū)之間的功能連接強弱與NSSI的關(guān)系。Kluetsch等人[28]對25名有NSSI行為的女性邊緣型人格障礙患者(Meanage=28.5歲,SD=7.12歲)進行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其在經(jīng)歷疼痛刺激時，默認模式網(wǎng)絡(luò)中的后扣帶回與左邊背外側(cè)前額葉連接減弱，這意味著她們對疼痛的感知減弱。大量實證研究發(fā)現(xiàn)，以杏仁核為種子點的大腦功能連接與NSSI相關(guān)。如Schreiner等人[29]對13—21歲有NSSI史的女性及年齡匹配的健康女性進行消極面孔匹配實驗，在有NSSI史的女性中發(fā)現(xiàn)杏仁核與運動輔助區(qū)、前扣帶回的靜息功能連接增強，即使矯正了抑郁癥狀后，她們的杏仁核與運動輔助區(qū)的靜息功能連接異常仍然顯著。類似地，Santamarina-Perez等人[30]以12—17歲有反復(fù)NSSI行為的青少年及年齡相匹配的健康青少年為被試，研究發(fā)現(xiàn)，相較于健康青少年，有反復(fù)NSSI行為的青少年的杏仁核與前扣帶回、胼胝體的連接減少。此外，Cullen等人[5]運用N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)對13—21歲有NSSI史的女性青少年進行治療，在全腦水平探究了治療前后杏仁核、伏隔核的靜息態(tài)功能連接(resting-state functional connectivity，RSFC)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：(1)NSSI頻率的降低與左側(cè)杏仁核、右側(cè)輔助運動區(qū)之間的RSFC減少有關(guān)，而與右側(cè)杏仁核、右側(cè)下額葉皮層之間的RSFC增加有關(guān)；(2)NSSI頻率的降低與右側(cè)伏隔核、左內(nèi)側(cè)額葉上皮層之間RSFC的減少有關(guān)。

二、NSSI的腦電研究

EEG和ERP因其具有低成本、高水平的時間精度、動態(tài)評估和使用的靈活性等優(yōu)點，在認知神經(jīng)機制研究中得到廣泛應(yīng)用。如于麗霞等人[31]以自我報告、行為學(xué)和腦電為指標(biāo)，采用Go/Nogo范式的ERPs實驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，NSSI組青少年Nogo正確反應(yīng)的N2波幅顯著高于對照組，N2潛伏期在部分電極點處高于對照組，腦電圖顯示兩者的腦電差異主要體現(xiàn)在前額葉區(qū)域。Tsypes等人[32]以7—11歲有NSSI史的和無NSSI史的兒童青少年為被試，采用ERP技術(shù)探究了有NSSI史的個體對獎賞的初始反應(yīng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，相較于無NSSI史者，有NSSI史者對獎賞刺激表現(xiàn)出更多的消極Δ反饋負波(Δ反饋負波等于“對失去的反饋負波”減去“對獲得的反饋負波”)。溫宇嬌[33]以青少年抑郁障礙患者為被試，采用多指標(biāo)ERP證據(jù)，研究發(fā)現(xiàn)，NSSI組比非NSSI組的P300成分潛伏期顯著增加，波幅顯著下降；該研究也發(fā)現(xiàn)，NSSI組比非NSSI組的N400潛伏期延長，波幅升高，表明NSSI組語言加工能力受到損傷；此外，該研究還發(fā)現(xiàn)，在N170的檢測中，NSSI組存在面孔識別障礙。Kim等人[34]以情緒障礙患者為被試，采用EEG技術(shù)進行即時記憶任務(wù)(immediate memory task,IMT)、延遲記憶任務(wù)(delayed memory task,DMT)和Go/Nogo(GNG)測試，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，NSSI組比非NSSI組表現(xiàn)出更短的GNG反應(yīng)時，以及更高的腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平；該研究還發(fā)現(xiàn)，TNF-α與額葉θ能力顯著正向關(guān)聯(lián)，而GNG反應(yīng)時與額葉α活動顯著正向關(guān)聯(lián)。這些研究表明，情緒障礙患者NSSI行為沖動的增加和更多的炎癥相關(guān)。

值得注意的是，當(dāng)前專門針對NSSI的腦電研究較少，而探究自殺意念、自殺企圖、自殺未遂等與自殺行為相關(guān)的腦電研究較多。實證研究反復(fù)證明，NSSI是自殺意念、自殺企圖、自殺未遂等強勁的風(fēng)險預(yù)測因素[3]。因此，NSSI可能與自殺意念等具有相似的腦電機制，與自殺行為相關(guān)的腦電研究能為NSSI的腦電研究提供重要的借鑒與參考。當(dāng)前與自殺行為相關(guān)的腦電研究主要集中于注意脫離機制的探討。關(guān)于注意脫離研究，Wenzel和Beck[35]提出了自殺行為的認知模型(cognitive model of suicidal behavior)，該模型指出對自殺相關(guān)信息的注意偏向可以解釋為自殺的認知脆弱性，即當(dāng)一個人在絕望狀態(tài)下遇到與自殺相關(guān)的線索時，這種偏向會導(dǎo)致自殺危機。Baik等人[36]以44名重度抑郁癥(major depressive disorder,MDD)成人患者為被試，采用ERPs的P300成分探究了對自殺相關(guān)刺激的注意脫離困難，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，伴MDD的低自殺行為患者比高自殺行為患者更難從自殺相關(guān)刺激中分離注意力，自殺相關(guān)刺激脫離困難可能與近期的自殺企圖或行為有關(guān)。

研究者們還探究了自殺行為的抑制控制以及對獎賞刺激的反應(yīng)等機制。如Albanese等人[37]讓有自殺企圖史和無自殺企圖史的被試執(zhí)行Go/Nogo任務(wù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，有自殺企圖史被試在檢測抑制控制需要時表現(xiàn)出缺陷，即有自殺企圖史被試表現(xiàn)出更多的積極ΔN2因素。Tsypes等人[38]以7—11歲近期有自殺意念史的和無自殺意念史的兒童青少年為被試，在被試完成一項簡單猜測任務(wù)的過程中持續(xù)記錄腦電圖信號，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，近期有自殺意念史的被試表現(xiàn)出顯著更小的Δ獎賞積極ERP(“對獲得金錢的神經(jīng)反應(yīng)”減去“對失去金錢的反饋負波”)，即表現(xiàn)出鈍化的獎賞神經(jīng)反應(yīng)。

三、NSSI的遺傳學(xué)研究

NSSI的遺傳學(xué)研究尚處于起步階段，當(dāng)前僅有少量研究從影響情緒加工、獎賞加工的基因位點等視角探究NSSI的遺傳易感性。就影響情緒加工的遺傳易感性基因位點而言，Crowell等人[39]以平均年齡15.3歲(SD=1.1歲)的NSSI青少年及年齡匹配的健康青少年為被試，研究發(fā)現(xiàn)，青少年的5-羥色胺(5-HT)水平與消極情緒和沖突相互作用，可以解釋自傷行為的 64%的變異。Pooley等人[40]以20—72歲成人為被試，考察了色氨酸羥化酶基因(the tryptophan hydroxylase gene,TPH)、5-HT轉(zhuǎn)運體基因、單胺氧化酶A、5-HT1B受體基因、5-HT2A受體基因、5-HT2C受體基因與NSSI的關(guān)系，研究發(fā)現(xiàn)僅TPH基因的等位變異是NSSI的風(fēng)險因素，而其他五個基因位點與NSSI的相關(guān)均不顯著。劉微[41]也獲得了類似的研究發(fā)現(xiàn)，該研究以15—24歲在醫(yī)院的NSSI患者及健康的大一新生為被試，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，5-HTR1B基因rs6296多態(tài)性位點，以及5-HTT基因rs1042173、rs140701和rs20667134多態(tài)性位點對NSSI的主效應(yīng)和交互效應(yīng)均不顯著。

NSSI的發(fā)生也受與大腦獎賞加工相關(guān)的遺傳易感性基因位點的影響。如Mori等人[42]對有自傷行為的小鼠進行實驗發(fā)現(xiàn)，多巴胺D1受體拮抗劑SCH23390和多巴胺D2受體拮抗劑氟哌啶醇能夠通過抑制小鼠大腦獎賞系統(tǒng)，從而降低其自傷行為?；谌祟惐辉嚨难芯?，Khasnavis等人[43]給有NSSI的施萊尼綜合征患者服用11天依考匹泮(ecopipam，多巴胺D1受體拮抗劑)，患者NSSI行為頻率與嚴(yán)重程度均下降。此外，Bernegger等人[44]以情感障礙患者為被試(年齡介于18—65歲)，探究了兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)基因與NSSI的關(guān)系，研究發(fā)現(xiàn)，COMT基因的rs737865，rs6269，rs4633多態(tài)性位點與NSSI顯著相關(guān)。

心理學(xué)家普遍認為個體心理與行為的發(fā)展受遺傳和環(huán)境的共同影響。近年來，有研究者從基因與環(huán)境的交互作用(gene-gene interaction，G × E)視角探究了NSSI的發(fā)生機制。如Bresin等人[45]以有刑事司法審判卷入史的社區(qū)樣本(Meanage= 30.32歲，SD=9.94歲)為被試，考察了腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF Val66Met基因多態(tài)性與情感虐待對NSSI的交互影響，研究發(fā)現(xiàn)，在攜帶兩個Val等位基因的個體中，情感虐待顯著預(yù)測NSSI，然而這一關(guān)聯(lián)在攜帶Met等位基因的個體中均不顯著。此外，Hankin等人[46]以兩個獨立的中學(xué)生樣本(樣本1：Meanage= 12.00歲，SD=2.45歲；樣本2：Meanage= 11.70歲，SD=2.47歲)為被試，考察了5-HTTLPR與慢性人際壓力對NSSI的交互影響。在兩個樣本中均發(fā)現(xiàn)，攜帶短等位基因(S)的青少年在經(jīng)歷嚴(yán)重的人際壓力時表現(xiàn)出高水平NSSI。遺傳與環(huán)境相互作用對人類發(fā)展產(chǎn)生影響的另外一種模式是基因與環(huán)境的關(guān)聯(lián)作用(gene-environment correlation，rGE)，即基因可對個體所生存的周遭環(huán)境產(chǎn)生影響，進而影響其心理和行為。然而，目前尚無實證研究從rGE視角探究NSSI，以及與之密切相關(guān)的自殺行為的遺傳學(xué)機制。

四、未來研究展望

就NSSI的腦電研究而言，一方面，盡管腦電技術(shù)可測量有NSSI行為者的認知神經(jīng)功能差異，但也有研究者指出，腦電技術(shù)提供的信息在預(yù)測自殺行為上仍顯不足[47]。因此，未來的研究需要聯(lián)合采集fMRI等多視角證據(jù)。另一方面，當(dāng)前NSSI腦電研究的數(shù)據(jù)大都是由多種不同的任務(wù)產(chǎn)生的，而這些任務(wù)反映的不一定是相同的認知神經(jīng)過程，因此有必要創(chuàng)建一套標(biāo)準(zhǔn)化的任務(wù)組合來產(chǎn)生具有高內(nèi)部一致性的腦電任務(wù)[48]。

就NSSI的功能性磁共振成像研究而言，其一，青少年的神經(jīng)通路(如紋狀體)正處于發(fā)育之中[29]，因此未來的研究需要從習(xí)得的視角探究NSSI形成與發(fā)展的神經(jīng)機制。其二，實證研究反復(fù)表明，NSSI的發(fā)生主要源于自我控制問題。青少年風(fēng)險行為的雙系統(tǒng)模型(the dual systems model of adolescent risk-taking)指出，青少年的風(fēng)險行為(包括NSSI)受情緒控制系統(tǒng)和認知控制系統(tǒng)的交互影響。然而，當(dāng)前研究僅探究了NSSI的情緒控制系統(tǒng)的fMRI機制。因此，未來的研究需要從情緒控制系統(tǒng)和認知控制系統(tǒng)的雙重視角來探究NSSI的機制。其三，當(dāng)前大量研究以伴邊緣型人格障礙患者或伴抑郁癥狀的NSSI患者為被試，這使得研究結(jié)果不能推廣到普通人群中，因此，未來的研究在進一步深化前，也需要以普通人群為被試進行驗證。其四，當(dāng)前研究大都為橫斷研究設(shè)計，未來的研究需要采用縱向研究設(shè)計，探究青少年NSSI與大腦腦區(qū)關(guān)聯(lián)的動態(tài)變化、不同腦區(qū)連接性的關(guān)系。

就NSSI的遺傳學(xué)研究而言，其一，當(dāng)前NSSI的遺傳易感性研究結(jié)果多不一致[39-41]，亟需進一步的研究對之澄清。其二，當(dāng)前識別出來的影響NSSI的遺傳易感性位點較少，亟需進一步識別其他重要的遺傳易感性位點。其三，單個遺傳易感性位點對NSSI的影響是有限的，因此，需要從基因—基因交互作用(gene-gene interaction，G×G)視角探究其遺傳易感性。此外，更加需要從基因—環(huán)境的相互作用(G×E和rGE)，以及多基因—多環(huán)境的交互作用(multiple gene-multiple environment interactions)視角探究NSSI的行為遺傳學(xué)機制。

值得注意的是，早在2001年，Schroeder等人[49]便指出應(yīng)基于“基因—腦—行為(gene-brain-behavior)”框架進行研究設(shè)計，從而更深入地探究自傷行為的認知神經(jīng)發(fā)生機制。近年來，陸續(xù)有研究基于“基因—腦—行為”視角探究心理與行為的發(fā)生機制，然而，直至目前，尚無實證研究基于此視角探究NSSI的發(fā)生機制。此外，近五年以來，越來越多的研究者認為需要將環(huán)境因素納入進來，考察基因與環(huán)境的相互作用如何通過腦對人類行為產(chǎn)生影響。如van Rooij等人[50]以有童年創(chuàng)傷的女性(年齡介于18—62歲)為被試，探究了COMT基因Val158Met多態(tài)性位點與童年創(chuàng)傷對海馬激活的交互作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在Met攜帶者中，童年創(chuàng)傷越多的被試，其海馬激活越弱。然而，在Val/Val個體中，童年創(chuàng)傷越多的被試，其海馬激活越強。Tian等人[51]以從社區(qū)招募的非臨床個體(年齡介于20—30歲)為被試，探究了BDNF Val66Met基因多態(tài)性和童年創(chuàng)傷對與情緒調(diào)節(jié)相關(guān)的大腦可塑性的交互影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，相較于其他被試，攜帶Val/Val基因型且經(jīng)歷高水平童年創(chuàng)傷的個體，其中央前回與顳中回的節(jié)點相似性顯著降低，從而削弱了大腦可塑性。因此，亟待基于“基因—環(huán)境—腦—行為(gene-environment-brain-behavior)”框架進行多視角的系統(tǒng)研究，深入揭示NSSI的認知神經(jīng)機制。