霍曉川，賀紅衛(wèi)，繆中榮

1 病例介紹

患者男性，49歲，以“突發(fā)不能言語，右側(cè)肢體無力3.5小時”于2021年3月5日至我院就診，患者于發(fā)病當日10：20乘車時被同事發(fā)現(xiàn)不理解問話、言語不能、右側(cè)肢體無力、不能行走，不伴有意識障礙和肢體抽搐。于當?shù)蒯t(yī)院以“急性缺血性卒中”行靜脈rt-PA溶栓治療（具體時間、用法及用量不詳），治療后癥狀未見緩解，為進一步診治于當日13：50到達我院急診。

既往史：既往健康狀況良好。否認高血壓、冠心病、糖尿病、腦血管病、精神病史，否認肝炎、瘧疾、結(jié)核病史。

入院查體：體溫36.9 ℃，脈搏83次/分，呼吸12次/分，血壓172/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率83次/分，心律規(guī)整，未及病理性雜音，腹軟，無壓痛反跳痛，雙下肢不腫。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清楚，完全性混合性失語，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，雙眼向左側(cè)不全凝視，右側(cè)鼻唇溝變淺，口角向左側(cè)偏斜，伸舌不能；四肢肌張力正常，右側(cè)肢體肌力0級，雙側(cè)腱反射對稱，右側(cè)Babinski征陽性，感覺、共濟運動檢查不能配合。NIHSS 22分。

輔助檢查：頭顱CT（當?shù)蒯t(yī)院，2021-03-05）結(jié)果未見明顯異常。急診一站式CTA+CTP（2021-03-05）：CTA結(jié)果示左側(cè)大腦中動脈M1段閉塞（圖1A）；CTP結(jié)果提示核心梗死區(qū)域較小，存在大面積低灌注區(qū)域，有較大面積的可挽救缺血半暗帶。

入院診斷：

缺血性卒中

顱內(nèi)動脈粥樣硬化

急性左側(cè)大腦中動脈閉塞

診療經(jīng)過：患者入院后對其進行手術(shù)預案分析，結(jié)合術(shù)前CTA及CTP檢查結(jié)果，考慮患者缺血性卒中病因為顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄（intracranial atherosclerotic stenosis，ICAS）可能性大，需結(jié)合術(shù)中造影結(jié)果明確病因診斷。治療方案首選機械取栓術(shù)，必要時給予補救性球囊擴張血管成形術(shù)、支架置入血管成形術(shù)等治療。

在局部麻醉下給予患者急診血管內(nèi)治療。術(shù)中DSA結(jié)果示左側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄，遠端血流速度減慢，狹窄遠端存在不穩(wěn)定的漂浮血栓（圖1B）。考慮該狹窄為ICAS，給予患者6F 115 cm中間導管結(jié)合取栓支架（Embotrap）抽拉結(jié)合方式取栓一次（圖1C），術(shù)后DSA結(jié)果示血管完全再通，mTICI分級3級（圖1D）。取栓支架及中間導管聯(lián)合取出黃白色、質(zhì)地較韌組織，長度約6 mm，考慮為動脈粥樣硬化斑塊（圖2A）。病理學檢查結(jié)果顯示，組織中可見較多平滑肌細胞壞死溶解，較大量的結(jié)締組織增生形成纖維斑塊，伴有淋巴細胞與中性粒細胞點狀浸潤和少量膽固醇裂隙（圖2B～C）。通過斑塊的大體標本及病理學結(jié)果，本例患者通過取栓支架并完成了一次大腦中動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)。術(shù)后給予患者替羅非班6 mL/h靜脈泵入，持續(xù)24 h治療后給予阿司匹林100 mg/d聯(lián)合氯吡格雷75 mg/d口服。術(shù)后24 h復查CTA（2021-03-06）結(jié)果示大腦中動脈完全再通，無明顯狹窄（圖3A）。

圖1 CTA及DSA檢查結(jié)果

圖2 取出血栓形態(tài)及病理學檢查結(jié)果

患者術(shù)后48 h神經(jīng)功能顯著改善，NIHSS降至4分；術(shù)后1周NIHSS 0分，mRS 0分。術(shù)后10 d行HR-MRI（2021-03-15）結(jié)果示大腦中動脈管壁動脈粥樣硬化（圖3B），左側(cè)大腦中動脈水平段末端可見管壁偏心增厚，斑塊形成，以后上壁為著，同步非增強血管成像和斑塊內(nèi)出血成像序列可見高信號。術(shù)后90 d隨訪mRS 0分。

圖3 術(shù)后影像學檢查結(jié)果

最終診斷：

急性缺血性卒中

大腦中動脈閉塞

大腦中動脈粥樣硬化

2 討論

ICAS是亞洲人群缺血性卒中的主要病因[1]。急性缺血性卒中血管內(nèi)治療關(guān)鍵技術(shù)及急救流程改進（endovascular treatment key technique and emergency work flow improvement of acute ischemic stroke，ANGEL-ACT）研究結(jié)果顯示，中國急性前循環(huán)大血管閉塞患者的ICAS發(fā)生率高達29%[2]。

在本病例中，通過對ICAS患者進行支架取栓，而意外進行了大腦中動脈的內(nèi)膜剝脫，經(jīng)術(shù)后病理學檢查結(jié)果證實血栓為動脈粥樣硬化性斑塊。本病例術(shù)前給予多模式CT結(jié)果示左側(cè)大腦中動脈閉塞，術(shù)中DSA結(jié)果示左側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄，狹窄遠端存在不穩(wěn)定的漂浮血栓。雖然該例患者無傳統(tǒng)的血管危險因素，但影像學檢查結(jié)果提示動脈粥樣硬化性狹窄，取栓后的大體標本和病理學結(jié)果與術(shù)前病因預測一致，證實該例患者缺血性卒中的病因為ICAS。

目前臨床實踐中有不同的影像評估方案及術(shù)中操作技巧用于ICAS的識別，但是對于區(qū)分ICAS、動脈夾層和殘余血栓尚無統(tǒng)一標準[3]。若患者術(shù)中DSA影像結(jié)果顯示下述特點提示急性腦大血管閉塞的病因為ICAS：取栓術(shù)后閉塞部位存在原位狹窄，狹窄程度＞50%，伴遠端血流減慢或存在術(shù)中反復再閉塞的證據(jù)[4]。由于ICAS具有取栓術(shù)后反復再閉塞的特點，此類患者血管內(nèi)治療操作次數(shù)及時間較長，但機械取栓術(shù)仍是ICAS患者首選的血管內(nèi)治療方法。目前對于初步判定為ICAS閉塞的患者，血管內(nèi)治療主要包括機械取栓和補救性血管成形術(shù)。對于ICAS閉塞合并遠端血栓的病變，通常選擇支架取栓作為首選的取栓方法，一方面可以清除狹窄遠端血管的血栓，另一方面可能清除不穩(wěn)定的斑塊組織。如果患者取栓后殘余狹窄嚴重或仍然存在血流灌注不良（mTICI＜2b級），建議采用球囊擴張血管成形術(shù)或支架置入血管成形術(shù)進行補救治療，同時術(shù)中給予血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑進行抗血小板治療，以降低急診血管成形術(shù)后血管再閉塞的風險[5]。

綜上所述，對于潛在ICAS引起的急性腦大血管閉塞患者，建議神經(jīng)介入醫(yī)師選擇合適的血管內(nèi)治療器械、治療技術(shù)及最佳的抗血小板方案，盡量減少手術(shù)操作次數(shù)，縮短手術(shù)時間，以實現(xiàn)閉塞血管的成功再通。