1.1病因及發(fā)病機制 潰瘍性結腸炎是一種多病因引起的,由異常免疫介導的腸道慢性炎癥,有復發(fā)傾向;可發(fā)生在任何年齡段,多見于20~40歲,男女發(fā)病率無明顯差異。潰瘍性結腸炎的發(fā)生與遺傳因素關系密切,可能與多條染色體的多個基因位點相關。另外本病還與精神因素及吸煙的關系比較密切。
1.2病理特點 潰瘍性結腸炎主要侵犯大腸,從遠端向近端發(fā)展,病變多連續(xù)。當全結腸被侵犯時,病變可累及末端回腸。病變主要集中在黏膜和黏膜下層,在遠端結腸和直腸最明顯,漿膜一般完整,或僅輕度充血。活動期時,結腸固有膜內彌漫性淋巴細胞、漿細胞、單核細胞等浸潤,出現黏膜糜爛、潰瘍及隱窩炎、隱窩膿腫。緩解期時,結腸隱窩結構紊亂、腺體萎縮變形、排列紊亂、數目減少、杯狀細胞減少,出現Paneth細胞化生及炎性息肉。由于病變多局限在黏膜及黏膜下層,很少深入肌層,所以并發(fā)結腸穿孔、瘺管或周圍膿腫少見。少數重癥患者累及結腸壁全層,可發(fā)生中毒性巨結腸。此時,腸壁重度充血、腸腔膨脹、腸壁變薄,潰瘍累及肌層及漿膜層時,??芍录毙源┛住?/p>
1.3臨床表現 潰瘍性結腸炎臨床表現多樣,輕重不一,發(fā)病可緩慢進展或突發(fā)。多數患者反復發(fā)作,發(fā)作后癥狀可緩解;少數患者癥狀持續(xù),病情活動而不緩解。也有少數患者首次發(fā)作后病情長期緩解,一般都屬輕度。本病主要的癥狀為腹瀉伴膿血便,腹瀉次數可因病變的嚴重程度和范圍而不同。絕大多數腹瀉和黏液膿血便發(fā)作與緩解交替,部分患者病變累及乙狀結腸或直腸時,還可表現為便秘,可能原因是病變引起直腸排空功能障礙。本病還可能出現左下腹或下腹陣痛,亦可累及全腹,常伴里急后重,便后腹痛有所緩解。另外,還伴有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等。查體可見左下腹的輕壓痛,有時可觸及痙攣的降結腸和乙狀結腸。重度和爆發(fā)型患者常有明顯的壓痛甚至腸型。若出現腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱等體征,應注意中毒性巨結腸、腸穿孔等并發(fā)癥。還可伴發(fā)熱、營養(yǎng)不良等全身反應癥狀。
1.4治療及預后 潰瘍性結腸炎的一般治療原則是控制急性發(fā)作,促進黏膜愈合,維持緩解,減少復發(fā),防止并發(fā)癥。有緊急手術指征者可以考慮手術治療。本病呈慢性過程,大部分患者反復發(fā)作,輕度及長期緩解者預后較好。急性爆發(fā)型、有并發(fā)癥及年齡>60歲者預后不良。慢性持續(xù)活動或反復發(fā)作頻繁,預后也較差,病程漫長者癌變風險增加,應注意隨訪。
2.1醫(yī)技檢查 ①結腸鏡檢查:是診斷潰瘍性結腸炎的最可靠方法,可見病變呈連續(xù)性、彌漫性分布,黏膜充血、水腫、脆性增加,易出血及膿性分泌物附著;重癥患者有多發(fā)性糜爛或潰瘍,慢性患者結腸袋形變淺或消失,可有假息肉或黏膜橋。②鋇劑灌腸檢查:可見結腸黏膜粗亂及(或)顆粒樣改變;腸管邊緣呈鋸齒狀或毛刺狀,腸壁有多發(fā)性小充盈缺損;腸管短縮,袋形消失呈鉛管樣。③黏膜病理學檢查:活動期可見固有膜內彌漫性、慢性炎癥細胞浸潤;隱窩急性炎癥細胞浸潤,出現隱窩炎,甚至隱窩膿腫;隱窩上皮增生,杯狀細胞減少;黏膜表層糜爛,潰瘍形成,肉芽組織增生。緩解期可見中性粒細胞消失,慢性炎癥細胞減少;隱窩大小形態(tài)不規(guī)則,排列紊亂;腺上皮與黏膜肌層間隙增大;Paneth細胞化生。④便常規(guī)檢查:活動期有膿血;鏡檢有大量紅細胞、白細胞和黏液,在急性發(fā)作期便涂片中常見大量巨噬細胞;細菌(沙門菌、痢疾桿菌、空腸彎曲桿菌、其他需氧及厭氧菌)及真菌培養(yǎng)陰性。⑤血常規(guī):急性活動期白細胞可增多,伴發(fā)熱者多見;重癥患者可見中性粒細胞核左移并有中毒顆粒,偶見嗜酸性細胞增多;50%~60%的患者可有不同程度的低色素性貧血;紅細胞沉降率輕度或中度增快,多見于較重病例。
2.2診斷要點 診斷本病需排除細菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸蟲病、腸結核、Crohn病、放射性腸炎等原因明確的結腸炎癥;具有典型的臨床表現,并有結腸鏡或鋇劑灌腸檢查特征性改變者可以確診;臨床癥狀不典型,但有典型結腸鏡或鋇劑灌腸檢查表現或病理學檢查證實亦可確診。