劉潔 郁麗娜 李向宇

椎管內麻醉（包括腰硬聯(lián)合麻醉）是目前常用的麻醉方式，雖然被認為是操作簡單且相對安全的麻醉技術，但仍然可能出現(xiàn)危及生命的并發(fā)癥。文獻報道，椎管內麻醉期間發(fā)生心臟驟停（CA）的發(fā)生率從1.3∕10000 到1.8∕10000不等［1］。本文報告1 例老年男性患者腰硬聯(lián)合麻醉期間出現(xiàn)CA 并復蘇成功的救治經(jīng)過，以期為臨床醫(yī)護人員提供參考，現(xiàn)報告如下。

1 病例摘要

患者李某，男性，70 歲，身高163 cm，體重66kg。因“反復尿頻尿急10 年，加重半年”于2019 年5 月15 日入院。入院時神情，精神可，無胸悶氣促，體溫36.5℃，脈搏70 bpm，呼吸18 次∕分，血壓125∕71 mmHg，查體未見明顯異常。自訴平素血壓140-150∕80-90 mmHg，未服用降壓藥。否認糖尿病、心臟病病史，無暈厥病史。2017年因脊髓型頸椎病、頸椎間盤突出在氣管插管全麻下行C3∕4頸椎融合術；2018年在喉罩全麻下行膀胱取石術+前列腺活檢術，麻醉手術過程均順利。入院主要診斷：前列腺增生；高血壓2 級（高危組）。擬在完善術前檢查及準備后，腰硬聯(lián)合麻醉下行經(jīng)尿道前列腺電切術。術前檢查：心電圖正常。心臟彩超示：二尖瓣、三尖瓣少量返流，左室舒張功能減退，EF 73%。胸片示：主動脈硬化，肺未見異常。血常規(guī)、生化、心酶、BNP、肌鈣蛋白、糖化血紅蛋白均正常范圍。

患者于2019 年5 月22 日上午8：20 入手術室，常規(guī)行心電圖、無創(chuàng)袖帶血壓、脈搏氧飽和度（SPO2）等監(jiān)測，入室血壓153∕90 mmHg，心率68 bpm，SPO295%，呼吸20 次∕分，開放外周靜脈通路后給予乳酸鈉林格500 mL 靜滴。8：40開始在右側臥位下行L3∕4 腰硬聯(lián)合麻醉穿刺，穿刺過程順利，蛛網(wǎng)膜下腔緩慢推注1%羅哌卡因1.5 mL（用腦脊液稀釋至2.5 mL），隨后留置硬膜外導管3 cm，過程順利。8：55患者恢復平臥位。平躺后約1 min，患者訴頭暈，此時血壓136∕98 mmHg，心率77 bpm，SPO296%。立即予面罩吸氧（2L∕min），并重新測量血壓，此時發(fā)現(xiàn)心率快速下降，從77 bpm 降至30 bpm，立即快速靜注阿托品0.5 mg，快速輸液，血壓78∕57 mmHg，心率進行性下降至20 bpm，緊接著心電圖趨近直線，患者意識喪失，呼之無反應。麻醉醫(yī)生立即啟動心肺復蘇（CPR），呼救并床旁行持續(xù)胸外心臟按壓，予面罩通氣控制呼吸，靜脈推注腎上腺素100 μg 后，患者心跳恢復，呈快速型心律，血壓升至201∕120 mmHg，后逐漸下降至174 ∕102 mmHg，心率亦逐漸減慢，心電圖顯示竇性心動過緩、頻發(fā)室性早搏；約5 min 后，患者意識逐漸恢復，再次靜注阿托品0.5 mg，患者生命體征逐漸穩(wěn)定，血壓約125∕80 mmHg，HR80 bpm，脈搏氧飽和度99%。15 min 后，患者意識恢復至正常。測量麻醉阻滯平面平第六胸神經(jīng)（T6）平面，手術室內監(jiān)護觀察30 min 后，患者生命體征平穩(wěn)，神情，訴頭暈、輕度胸悶不適，經(jīng)討論后決定暫停手術，轉入ICU 進一步診治。出室血壓128∕77 mmHg，心率84 bpm，SPO299%，呼吸19 次∕分。

轉入ICU 后立即復查血常規(guī)、生化、心酶、cTnT、NT?ProBNP，未見明顯異常。雙側頸部血管彩超示：雙側頸總動脈內中膜增厚，未見明顯狹窄擴張，血流正常。右側椎動脈管徑細，血流速度低，左側椎動脈、雙側鎖骨下動脈近段、無名動脈未見異常。5 月23 日行冠脈造影檢查示：冠脈右優(yōu)勢型，LM 體尾部狹窄30%，LAD 近中段狹窄30%-40%，TIMI 血流3 級；LCX 狹窄30%，OM1 開口狹窄50%，TIMI 血流3 級；RCA 狹窄50%，TIMI 血流3 級。24 小時動態(tài)心電圖示：①竇性心律（平均70 bpm，53-108 bpm）；②偶發(fā)房性早搏；③頻發(fā)單源室性早搏，部分呈二聯(lián)律，部分為室性融合波；④未見發(fā)作性ST?T 異常?；颊卟∏榉€(wěn)定于5 月25 日出院。

2 討 論

2.1 椎管內麻醉期間發(fā)生CA 的原因 椎管內麻醉期間發(fā)生CA 的原因目前還未明確且存在爭議。研究報道認為可能的原因包括：全脊麻意外，心肌梗死、心臟傳導異常、大量出血或迷走神經(jīng)興奮等導致靜脈回心血量驟減等［2-4］。本病例發(fā)生CA 時血氧飽和度正常，且復蘇成功后麻醉平面最高為T6，發(fā)生全脊麻的可能性小；患者術后冠狀動脈造影結果提示患者未見嚴重的冠脈狹窄，心電圖未見缺血性改變，且心酶、肌鈣蛋白等檢查正常，可排除心肌梗死可能；患者術前及術后心電圖檢查也未發(fā)現(xiàn)有嚴重的傳導阻滯。但本病例發(fā)生CA 前出現(xiàn)明顯迷走神經(jīng)興奮表現(xiàn)，即心率、血壓下降。導致迷走神經(jīng)興奮的因素多，如疼痛，精神緊張。研究發(fā)現(xiàn)靜脈回流減少會增強心臟的迷走神經(jīng)張力，其涉及的心臟保護性反射機制包括：（1）Bain?bridge 反射，又稱靜脈心臟反射：在右心房和腔靜脈血管壁內膜下，存在著感知靜脈回心血量的容量（壓力）感受器，一旦靜脈回心血量明顯減少，就會通過心迷走神經(jīng)，引起心率減慢。此反射目的是為了得到更好的心房充盈；反之，當靜脈回心血量增加時，引起心率加快。（2）Bezold?Jarisch 反射，系容量減少引起的血管-迷走反射，當左心室內容量降低時，存在于左心室壁的壓力感受器興奮，通過迷走反射，使心率減慢，以增加左室充盈時間，增加心搏量［5］。因此，本病例出現(xiàn)CA 的主要原因可能：腰麻后阻滯平面到達T6，抑制了交感神經(jīng)的作用，導致外周血管擴張，變換體位后靜脈回心血量驟減，引起嚴重的迷走神經(jīng)反射和竇房結血供不足，導致竇房結功能嚴重抑制，心率急劇下降至接近心室靜止，出現(xiàn)CA 的臨床表現(xiàn)。

2.2 椎管內麻醉期間發(fā)生CA 的復蘇 及時有效的CPR是CA 搶救成功的關鍵，因椎管內麻醉對交感神經(jīng)有抑制作用等原因，當發(fā)生CA 時CPR 的效果可能不盡人意。研究報道椎管內麻醉發(fā)生CA 因復蘇困難，使用了體外膜肺氧合（ECMO），最終患者成功復蘇［6］。本病例處于心電血壓等監(jiān)護狀態(tài)，在出現(xiàn)意識喪失、心率減慢至20 bpm，即考慮心臟驟停，在心電接近直線時，立即啟動了胸外按壓、面罩通氣等有效的CPR 措施；并及時給予阿托品和腎上腺素。在椎管內麻醉期間，發(fā)生心臟驟停前往往先出現(xiàn)嚴重的心動過緩，當發(fā)生心臟驟停時，推薦使用阿托品、麻黃堿或腎上腺素［7］。本病例復蘇成功，不僅因發(fā)現(xiàn)及時，而且及時進行了高質量的CPR，在搶救過程中及時使用針對可能CA 病因的阿托品及腎上腺素，使患者在無明顯缺血缺氧的CA 情況下恢復了自主心率，恢復了意識和維持了穩(wěn)定的生命體征，復蘇成功，無任何后遺癥。

2.3 椎管內麻醉期間發(fā)生CA 的危險因素 椎管內麻醉期間發(fā)生CA 的危險因素有：年齡<50 歲，基線心率<60 bpm，美國麻醉師協(xié)會（ASA）分級Ⅰ和Ⅱ級，使用β 受體阻滯劑，感覺阻滯在T6 水平以上，P?R 間期延長，當存在兩個及以上的危險因素時，椎管內麻醉發(fā)生CA 的風險高［5，8］。本病例無發(fā)生椎管內麻醉CA 的高風險因素，仍然發(fā)生了CA，提醒臨床醫(yī)師除考慮常見的因素外，需時刻警惕意外發(fā)生，并做好搶救的充分準備。

2.4 椎管內麻醉期間發(fā)生CA 的預防 針對目前椎管內麻醉發(fā)生CA 可能的原因，在實施椎管內麻醉時要仔細評估，如患者是否有椎管內麻醉的禁忌癥，規(guī)范操作，密切監(jiān)護等，在眾多可能導致CA 的原因中，靜脈回流減少是最重要的原因［7，9，10］。因此，在椎管內麻醉時維持足夠的前負荷是降低CA 風險的關鍵，且要關注體位變化對循環(huán)的影響；過度的焦慮或恐懼可能引起迷走神經(jīng)反射，所以適當?shù)逆?zhèn)靜也可以降低風險。

綜上所述，心臟未見嚴重器質性病變的老年、ASAⅡ級患者在椎管內麻醉期間發(fā)生了CA，雖經(jīng)及時有效的CPR 成功，無任何后遺癥，但提醒臨床醫(yī)師在實施椎管內麻醉期間，要充分意識到CA 的風險，并做好充分的急救準備，以提高CPR 成功率。