譚亞軍，耿召華，晉 軍

(1.重慶北部寬仁醫(yī)院，重慶 401120；2.陸軍軍醫(yī)大學第二附屬醫(yī)院，重慶 400037)

冠狀動脈內(nèi)膜經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)后支架內(nèi)再狹窄(ISR)治療處理措施較多，目前PCI后再狹窄臨床上因多種原因無法預(yù)先準確評估病變程度，尤其是ISR的情況下內(nèi)膜纖維帽的具體情況無法準確獲得，采用光學相干斷層成像術(shù)(OCT)指導彌漫性ISR行PCI具有積極的臨床意義。該病例冠狀動脈造影提示前降支中度彌漫性狹窄，旋支中遠段狹窄，支架內(nèi)無狹窄，右冠支架內(nèi)彌漫性再狹窄，球囊無法充分擴張狹窄病變，卻可能導致嚴重并發(fā)癥出現(xiàn)，因此我們選擇右冠處理結(jié)合OCT技術(shù)，采用球囊擴張?zhí)幚恚詈蟪晒χ踩胫Ъ?，術(shù)后患者恢復良好。現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

患者，男，59歲，發(fā)作性胸悶、心悸1年余。1年前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、伴心前區(qū)壓榨感、心悸、氣促、頭暈、乏力，無明顯胸痛，持續(xù)約2 min后緩解，其后癥狀反復發(fā)作，未予以重視。1個月前，患者自覺癥狀加重，遂于2017年5月11日心內(nèi)介入因右冠近端以遠完全閉塞，前向血流TIMI 0級，于中段和近端植入2枚支架。既往無特殊不適，否認肝炎、結(jié)核等傳染病病史，否認高血壓、糖尿病等慢性疾病史，否認手術(shù)外傷史，否認輸血史，否認食物、藥物過敏史。2019年3月1日因旋支中段完全閉塞植入1枚支架，右冠CAG示：近端原支架開口狹窄90%，中段原支架內(nèi)彌漫性狹窄60%～80%，遠段狹窄85%，前向血流TIMI 3級；術(shù)后院外堅持口服藥物治療。1個月前患者自覺胸悶不適加重，伴肩背部放射性疼痛，持續(xù)半分鐘至1 min可緩解，隨即入院查體。全身皮膚黏膜無黃染，無皮疹、皮下出血，全身淺表淋巴結(jié)無腫大，叩診清音，呼吸規(guī)整，雙肺未聞及干、濕性啰音，無胸膜摩擦音，各瓣膜聽診未聞及病理性雜音。入院輔助檢查：胸部正側(cè)位片示雙肺紋理增多，雙肺未見實質(zhì)性病變。心率89 次/分，血壓118/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，體重指數(shù)24.34 kg/m2。心電圖：1.竇性心律；2.P波Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)直立，PaVR導聯(lián)倒置；3.V5-V6T波低平。腹部彩超：脂肪肝；肝、膽、脾、雙腎未見異常。心臟彩超：1.各腔室大小正常；2.室間隔增厚；3.左室舒張功能減退；4.左心室射血分數(shù)63%。實驗室檢查：甘油三酯4.53 mmol/L，總膽固醇 3.4 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇 2.04 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇 0.82 mmol/L。血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶譜、凝血功能、大小便常規(guī)未見異常。冠狀動脈造影及OCT檢查(橈動脈路徑)示：左主干末端-前降支近段彌漫性粥樣硬化病變伴狹窄，最狹窄70%(圖1A)；回旋支可見支架影，支架內(nèi)未見明顯狹窄，遠段可見局限性斑塊并狹窄約55%，前向血流TIMI 3級(圖1B)。右冠近段原支架開口至后三叉可見彌漫性病變，支架近端開口狹窄90%，中段支架內(nèi)最狹窄約95%，左室后支近段狹窄約80%，前向血流TIMI 2級(圖1C)?；颊呒凹覍偻饨槿胧中g(shù)，簽字并愿意承擔相關(guān)手術(shù)風險。

PCI手術(shù)過程：首先，處理罪犯血管——右冠狹窄病變：6F JR3.5 Guiding，反復嘗試BMW 0.014導絲、Pilot50導絲、ASAHI sion導絲均未能右冠中段狹窄處，送入Fielder XT 0.014 PTCA導絲，沿導絲微導管加強支撐，多次嘗試通過狹窄病變到達銳緣支遠端；換用Finecross MC+XT送入左室后支；隨后送入OCT探頭，OCT檢查所見(圖2A～D)。由OCT可見支架腔內(nèi)纖維帽嚴重增厚，肌化血栓可能，斷面可見多腔隙；遠端狹窄病變未影響血流，根據(jù)OCT圖像上分支發(fā)出的位置判定為真腔，決定使用2.5 mm×15.0 mm 球囊分別以12 atm×3 s、14 atm×3 s、16 atm×3 s由遠及近擴張狹窄病變做預(yù)處理，后送入OCT探頭可見(圖2E)。

A.LAO+CRA左冠脈造影;B.AP+CAU左冠脈造影;C.AP+CRA右冠脈造影。

圖1 冠狀動脈造影結(jié)果

A.右冠造影后原支架影；B.右冠C2彎瘤樣擴張；C.原支架間隙(兩支架未連接)；D.導絲通過后分段OCT腔內(nèi)影像；E.球囊預(yù)擴張后分段OCT腔內(nèi)影像。

圖2 OCT檢查結(jié)果

其次，結(jié)合預(yù)擴張后OCT冠狀動脈內(nèi)影像，先后送入3.5 mm×30.0 mm、3.5 mm×12.0 mm支架球囊分別以10 atm×3 s、12atm×3s擴張釋放支架圖(3A、B)，再次送入OCT導管檢查發(fā)現(xiàn)近端支架貼壁不良，間隙約0.58 mm(圖3C)；在OCT指導下，送入3.5 mm×12.0 mm高壓球囊導管至近端支架內(nèi)先后以16 atm×3 s、18 atm×3 s后擴張(圖3D)，術(shù)后OCT檢查提示支架支架貼壁良好，重復造影顯示，前向血流TIMI 3級(圖3F)。

A.瘤樣擴張?zhí)幹Ъ苤踩牒?；B.原支架連接處支架植入后；C.支架植入后分段OCT腔內(nèi)影像；D.后擴球囊處理影像；E.后處理后分段OCT腔內(nèi)影像；F.PCI結(jié)束右冠造影圖。

圖3 支架植入、后擴球囊處理后造影及OCT腔內(nèi)影像

2 討 論

OCT 技術(shù)是繼冠狀動脈造影和血管內(nèi)超聲之后血管內(nèi)成像技術(shù)的又一次進步。OCT有極高的分辨率，是冠狀動脈內(nèi)細微的結(jié)構(gòu)能被識別，如巨噬細胞、內(nèi)膜侵蝕、易損斑塊、斑塊破裂、冠狀動脈內(nèi)微血栓等。果斷應(yīng)用OCT檢查后發(fā)現(xiàn)右冠內(nèi)見大量肌化血栓，斑塊破裂征。OCT在冠狀動脈狹窄及PCI術(shù)后再狹窄病變的診療應(yīng)用中對于血管內(nèi)部情況判定優(yōu)于冠狀動脈造影和血管內(nèi)超聲[1]，當然該病例最初在選擇血管內(nèi)超聲和OCT存在一定的分歧。隨著人口老齡化增加及生活水平的提高，冠狀動脈狹窄及PCI術(shù)后再狹窄病變的構(gòu)成比例也顯著增加，但冠狀動脈ISR[2]，使用OCT檢查探明內(nèi)膜的實際情況是非常必要的，能明顯降低冠狀動脈ISR PCI治療的難度和風險，既可以證實導絲是否在支架管腔內(nèi)通行，也可以為解釋ISR原因提供更多的影像學證據(jù)，并且可進一步優(yōu)化下一步治療，減少再狹窄的發(fā)生。目前OCT檢查是冠狀動脈介入治療中最具有發(fā)展前途的新型層析成像技術(shù)，同時也是評估病變和治療效果的新手段，可以更精準地植入支架，避免肌橋內(nèi)植入支架，幫助支架準確定位及了解支架實際擴張程度[3-5]。臨床上大部分ISR病變均能順利完成PCI，但仍存在部分應(yīng)用高壓球囊無法擴張或出現(xiàn)嚴重夾層病變情況，此時選擇OCT檢查，能達到事半功倍的效果。

在組織類型方面，有學者建議將再狹窄組織的OCT外觀分類為均質(zhì)型、異質(zhì)型或分層型[6]。均質(zhì)外觀常見于主要由平滑肌細胞構(gòu)成的金屬裸支架再狹窄；另一方面，異質(zhì)或分層外觀多出現(xiàn)在藥物洗脫支架再狹窄中，其包括成熟/未成熟平滑肌細胞及持續(xù)存在的纖維蛋白或細胞外基質(zhì)(如蛋白多糖)。雖然通過OCT得出的研究結(jié)果還需要與組織學分析結(jié)果進行比較以進一步驗證，但OCT可能會為了解體內(nèi)支架再狹窄的發(fā)病機制提供一個極好的途徑[7-9]。

該例患者為嚴重常規(guī)PCI后ISR，最困難的操作是通過CAG提示繼發(fā)性嚴重夾層形成，伴持續(xù)長時間造影劑充盈缺損，造影無法準確顯示ISR具體結(jié)構(gòu)及嚴重程度，為進一步探究導致ISR的內(nèi)部情況[10-12]，在順利通過導絲后果斷選擇OCT檢查是該病例順利完成PCI治療的首選[13-15]，即利用OCT檢查實現(xiàn)精準PCI治療。