廖媛媛 趙 龍 楊 帆

1.川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)外科(四川 南充 637000)

2.川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院影像科(四川 南充 637000)

含碳物質(zhì)出現(xiàn)燃燒不完全后會產(chǎn)生一氧化碳，通過人體呼吸道進入到機體內(nèi)會導(dǎo)致一氧化碳中毒。一氧化碳進入到人體后與人體血液中的血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，導(dǎo)致機體各個組織出現(xiàn)缺氧情況，從而產(chǎn)生一系列的癥狀及體征[1]。根據(jù)臨床數(shù)據(jù)顯示有超過10%的一氧化碳中毒患者會出現(xiàn)遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)，是患者在中毒之后的恢復(fù)過程中有一個中間清醒期，時間通常為3周左右，患者會再次出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損情況，出現(xiàn)認知功能障礙、人格改變、步態(tài)不穩(wěn)、大小便失禁等運動功能缺陷，也可表現(xiàn)為抑郁、焦慮等精神癥狀[2]。DEACMP對患者危害極大，有較高的死亡率和致殘率，充分對此病臨床表現(xiàn)以及相關(guān)影像學(xué)征象進行了解可改善患者預(yù)后[3-4]。因此，本文對收治的127例一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者相關(guān)資料進行分析，分析其臨床表現(xiàn)以及CT影像學(xué)表現(xiàn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取本院2017年1月至2019年9月收治的127例DEACMP患者，所有患者均符合《職業(yè)性急性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)以及相關(guān)處理原則》[5]。其中男77例，女50例，年齡19～78歲，平均年齡(37.12±7.49)歲。全部患者中毒后均有昏迷，昏迷時間1h～48h，假愈期一般為2d～14d。

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均知曉并同意本次研究；資料均完整；經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)；患者在近1～2個月內(nèi)有明顯的急性一氧化碳中毒昏迷史；存在一定時間的正常間歇期；腦電圖異常。排除標(biāo)準(zhǔn)：有其他嚴(yán)重心、肝、腎等疾病者；妊娠期婦女；有其他腦部疾病患者。

1.2 MSCT檢查檢查儀器：MSCT(西門子)。掃描參數(shù)：管電壓120kV，管電流140mA，掃描層厚、間距均為0.5cm。掃描部位：頭部。進行平掃完成后再利用高壓注射器經(jīng)肘靜脈注入80mL碘海醇，注射速率為2～2.5mL/s，注射對比劑后開始進行三期增強CT掃描，掃描后用相關(guān)軟件進行圖像處理。由專業(yè)醫(yī)生進行評估與分析。

1.3 觀察指標(biāo)對127例患者所得MSCT圖像進行觀察，分析其MSCT影像學(xué)特征，收集患者相關(guān)臨床資料了解DEACMP患者臨床表現(xiàn)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法本研究數(shù)據(jù)均采用SPSS 23.0軟件進行統(tǒng)計分析計量資料采用()描述，采用t檢驗或者方差分析；計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 127例DEACMP患者臨床表現(xiàn)在本研究127例DEACMP患者中以智力改變、人格改變較為突出。124例(97.63%)患者出現(xiàn)癡呆表現(xiàn)，121例(95.27%)出現(xiàn)認知障礙(包括記憶力下降、計算力降低、記憶障礙等)，101例(79.52%)患者出現(xiàn)大小便失禁情況，步態(tài)異常78例(61.41%)，精神異常(包括抑郁、欣快、幻覺)88例(69.29%)，緘默25例(19.68%)，皮質(zhì)盲 2例(1.57%)。體征表現(xiàn)：86例(67.71%)患者出現(xiàn)四肢張力增高，79例(62.22%)患者出現(xiàn)腱反射活躍或亢進，41例(32.28%)出現(xiàn)平衡障礙，19例(14.96%)患者出現(xiàn)巴彬斯基征陽性，7例(5.51%)出現(xiàn)偏癱，5例(3.93%)患者出現(xiàn)舞蹈樣動作，4例(3.14%)患者出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作。

2.2 127例患者CT影像表現(xiàn)CT主要表現(xiàn)為：可見患者腦白質(zhì)水腫和腫脹情況，出現(xiàn)彌散性低密度改變情況，廣泛的白質(zhì)低密度改變以及基底節(jié)局灶性低密度特征(圖1～圖6)?；颊吣X部CT表現(xiàn)：34例患者(26.77%)CT表現(xiàn)基本正常；47例(37.01%)患者大腦出現(xiàn)彌散性低密度改變情況，患者低密度影位置主要集中在腦室周圍、頂葉、額葉、枕葉腦白質(zhì)內(nèi)，為彌散性分布，其中以額葉部分較為明顯，病灶周圍模糊，兩側(cè)為對稱性，患者病變密度為低密度，CT值在11～28HU之間，并無明顯占位表現(xiàn)；大腦出現(xiàn)局灶低密度病變情況，23例(18.11%)患者腦白質(zhì)內(nèi)存在大小不等、孤立的斑片狀低密度灶，位置在頂葉或者是額葉處的腦白質(zhì)去，CT值在16～20HU之間，患者病灶邊緣清楚；18例(14.17%)患者基底節(jié)蒼白球區(qū)存在類圓形低密度影，其中4例為雙側(cè)，9例為單側(cè)病變，病灶直徑在3～10mm之間，病灶邊緣清楚，CT值在17～19HU之間，其中3例患者存在腦白質(zhì)廣泛低密度改變情況；15例(11.81%)患者出現(xiàn)腦萎縮情況，可見患者腦室擴大；7例患者出現(xiàn)腦溝幾測裂增寬。

圖1～圖6 DEACMP患者CT表現(xiàn)：可見患者腦白質(zhì)水腫和腫脹情況，出現(xiàn)彌散性低密度改變情況，廣泛的白質(zhì)低密度改變以及基底節(jié)局灶性低密度特征。

3 討 論

一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制目前尚未明確，但大多數(shù)的學(xué)者認為與導(dǎo)致腦組織缺血缺氧有關(guān)。有大量的文獻研究表明，在一氧化碳中毒之后導(dǎo)致患者出現(xiàn)缺氧情況，引起患者種樹神經(jīng)系統(tǒng)血管源性水腫、神經(jīng)細胞壞死變性、細胞毒性水腫等嚴(yán)重的后果出現(xiàn)，一氧化碳可抑制患者腦部蒼白球、黑質(zhì)網(wǎng)狀帶內(nèi)的色素氧化酶，這可能是影響患者一氧化碳中毒后腦病遲發(fā)的重要因素[6-7]。上述區(qū)域中的血管吻合支分布并不均勻，說明患者繼發(fā)性腦循環(huán)障礙因此而導(dǎo)致的各種變化發(fā)生是腦病遲發(fā)的關(guān)鍵所在。在近年的許多研究中，提出自由基、細胞毒性作用、神經(jīng)遞質(zhì)、體液成分變化等都參與了此病的發(fā)生與發(fā)展，因此此病為多種因素聯(lián)合導(dǎo)致[8]。

DEACMP發(fā)病較為遲緩，因此，常在患者一氧化碳中毒之后會出現(xiàn)一段“假愈期”的時間，在這段時間之后患者才表現(xiàn)出一系列精神癥狀以及體征。而此類患者預(yù)后一般和患者身體基礎(chǔ)、中毒程度、昏迷時間以及初始治療效果有關(guān)[9-10]。在以往文獻中有提出，此病多發(fā)生于老年人中，由于患者身體素質(zhì)下降，或存在基礎(chǔ)疾病，例如多發(fā)腦動脈硬化、高血壓、血脂升高、血液黏滯性增加等，是導(dǎo)致易發(fā)此病的原因，此類患者需要引起臨床重視[11-12]。DEACMP治療主要以高壓氧輔助促進腦細胞營養(yǎng)代謝、改善腦血管循環(huán)藥物治療為主，及時的診斷對患者的預(yù)后有好的幫助。在本研究中，127例DEACMP患者中以智力改變、人格改變較為突出，其中97.63%癡呆，95.27%認知障礙，79.52%大小便失禁，步態(tài)異常61.41%，精神異常69.29%，緘默19.68%，皮質(zhì)盲1.57%，與以往文獻研究結(jié)果相符[13]。

DEACMP常見病理變化包括：患者蒼白球出現(xiàn)變性壞死；腦白質(zhì)有融合或者不融合的脫髓鞘斑片存在；患者海馬區(qū)、小腦均存在不同程度的病變；大腦皮層存在分層壞死，可見患者腦血流增多有異常淤滯或者是血栓和出血的情況[14]。在本研究中，發(fā)現(xiàn)患者CT表現(xiàn)可為一種或多種表現(xiàn)混合存在，主要表現(xiàn)為腦白質(zhì)水腫和腫脹情況，出現(xiàn)彌散性低密度改變情況，廣泛的白質(zhì)低密度改變以及基底節(jié)局灶性低密度特征?；颊吣X內(nèi)低密度病變位于腦白質(zhì)區(qū)域，在患者側(cè)腦室前角、三角區(qū)、體部多見?；颊卟≡钣袃煞N表現(xiàn)一種為局灶性病變，病變周圍清楚，呈現(xiàn)出低密度斑；另一種為彌散性病變，邊緣模糊，腦白質(zhì)為低密度[15]?；颊呋坠?jié)蒼白球區(qū)呈現(xiàn)類圓形低密度影，在本研究中單側(cè)病變多見。

綜上所述，DEACMP患者臨床癥狀常以智力改變、人格改變較為突出，MSCT影像學(xué)特征明顯出現(xiàn)彌散性低密度改變情況、廣泛的白質(zhì)低密度改變以及基底節(jié)局灶性低密度特征。