陸陽 彭乾坤 季德 趙仙先

1 臨床資料

患者 女，55歲。因“反復活動后心前區(qū)疼痛2年”于2020年6月8日就診于安徽省泗縣人民醫(yī)院?；颊哂?018年開始反復出現活動后心前區(qū)疼痛不適，呈壓榨樣，每次持續(xù)3～5 min，休息后可自行緩解，曾就診于當地醫(yī)院，給予阿司匹林、阿托伐他汀口服后，癥狀無明顯改善。1個月前自覺胸痛癥狀明顯加重，胸痛發(fā)作時伴大汗，持續(xù)2 h不能緩解，遂再次就診于當地醫(yī)院。心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高1 mm，V2～V3導聯ST段輕度壓低。急診行冠狀動脈造影示：左主干體尾部狹窄30%～40%，左前降支近中段發(fā)出第一對角支后完全閉塞；左回旋支細小，中遠段彌漫性病變，最重處狹窄約90%，遠段通過房室支發(fā)出側支提供右冠狀動脈左心室后支血流；右冠狀動脈中段完全閉塞，閉塞段內可見少量對比劑滯留；右心室支通過心外膜側支供應左前降支遠段血流。結合患者病史及冠狀動脈造影結果認為右冠狀動脈為罪犯血管，于右冠狀動脈串聯置入Firebird 2支架［微創(chuàng)醫(yī)療器械（上海）有限公司］2.5 mm×29 mm及3.0 mm×23 mm各1枚。復查造影示：支架膨脹良好，右冠狀動脈血流恢復。心肌梗死溶栓治療試驗（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級Ⅲ級?；颊咝g后恢復良好，給予抗血小板、調脂、降壓、降糖等治療，于術后第3天出院。此次為開通左前降支閉塞病變入安徽省泗縣人民醫(yī)院。既往有高血壓病、2型糖尿病史多年，長期規(guī)律口服降壓、降糖藥，血壓、血糖控制可；否認吸煙史。入院查體：血壓134/72 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心界不大，心率78次/分，律齊，未聞及雜音；雙下肢無水腫。心電圖示：竇性心律，大致正常心電圖。超聲心動圖示：心臟各房室大小正常，左心室舒張功能減低，左心室收縮功能正常（左心室射血分數52%）。

排除手術禁忌證后于2020年6月10日再次行冠狀動脈造影。經右橈動脈入路送入6 F EBU 3.5指引導管至左冠狀動脈口，經左側橈動脈入路送入6 F SAL 1.0指引導管至右冠狀動脈口，雙側造影顯示右冠狀動脈通過后降支發(fā)出側支至左前降支遠段。由于左前降支閉塞病變入口難以識別，閉塞遠段呈彌漫性狹窄（圖1），決定首先嘗試逆向介入治療。沿右冠狀動脈指引導管送入150 cm Corsair微導管，沿微導管先后送入SION及SUOH 03導絲至后降支反復嘗試均無法通過間隔支側支，微導管造影同樣未能發(fā)現良好側支循環(huán)。遂放棄逆向介入治療，轉為正向介入治療。經左冠狀動脈指引導管送入SION導絲至第一間隔支，嘗試送入血管內超聲至間隔支內失敗。后送入135 cm Corsair微導管，沿微導管送入SION導絲至左前降支閉塞段近端。跟進微導管后，于左前降支閉塞段近端經微導管造影，結果顯示左前降支閉塞段內似有微通道與左前降支遠段連接。經微導管送入Fileder XTR導絲未能通過閉塞處，后更換為GAIA Second導絲，順利通過閉塞段至左前降支遠段，經多體位對側造影提示導絲位于真腔。嘗試跟進Corsair微導管困難，以NANTO法退出微導管后，經GAIA Second導絲先后送入mini TERK 1.2 mm×8 mm、TAZUNA 1.25 mm×10 mm預擴張球囊至閉塞處，以12～22 atm（1 atm=101.325 kPa）反復擴張仍無法通過。后使用mini TERK 2.0 mm×15 mm預擴張球囊于第一對角支內錨定，球囊仍無法通過閉塞處（圖2）。使用mini TERK 1.2 mm×8 mm預擴張球囊以30 atm行球囊爆破（ballon-assisted microdissection， BAM），但球囊仍無法通過?？紤]患者閉塞段內嚴重鈣化，決定嘗試使用導絲繞行鈣化。保留左前降支內導絲，重新送入Corsair微導管，經微導管送入SION導絲至左前降支閉塞處，跟進微導管后，更換UB 3導絲主動于左前降支閉塞處進入內膜下（圖3），緩慢調整導絲頭端方向，將其送至閉塞段遠端，跟進Corsair微導管至閉塞處遠端少許，交換Miracle 12導絲。使用延長導絲退出微導管，沿Miracle 12導絲送入Stingray-LP球囊，對側造影提示球囊位于閉塞遠端，退出Miracle 12導絲，加壓至4 atm擴張Stingray-LP球囊，持續(xù)透視下調整Stingray-LP球囊呈單軌征，經Stingray-LP球囊送入GAIA Third導絲（圖4）。將左前降支內GAIA Second導絲作為標志，并行對側造影確認左前降支遠段真腔方向，多次調整導絲頭端走行后，GAIA Third導絲成功穿刺進入遠段血管腔，經對側造影提示導絲位于真腔，使用延長導絲退出Stingray-LP球囊，沿GAIA Third導絲送入mini TREK 2.0 mm×15 mm球囊至閉塞段（圖5），以12 atm×10 s行預擴張。退出球囊，沿導絲送入Corsair微導管至左前降支遠段，退出GAIA Third導絲，更換SION Blue導絲至左前降支遠段，退出微導管及GAIA Second導絲，沿SION Blue導絲送入volcano超聲導管至左前降支遠段，結果提示導絲近段及遠段位于血管真腔，中段閉塞處左前降支可見重度環(huán)形鈣化斑塊（圖6），導絲在鈣化部位走行于內膜下。最終沿導絲串聯置入Firebird 2 2.5 mm×33 mm、3.0 mm×29 mm及3.5 m m×2 3 m m 藥物洗脫支架，使用N C TREK 3.0 mm×15 mm及4.0 mm×15 mm球囊行后擴張，復查血管內超聲提示支架貼壁、膨脹良好（圖7）。術后患者生命體征平穩(wěn)，復查肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶均未見異常，于術后第2天出院。術后6個月隨訪，患者無活動后胸悶、胸痛等不適癥狀。

圖1 雙側造影提示左前降支完全閉塞

圖2 GAIA Second 導絲通過后球囊無法通過

圖3 使用UB 3 導絲進入內膜下

圖4 Stingray-LP 球 囊 輔 助 下GAIA Third 導絲穿刺

圖5 GAIA Third 進入遠端真腔后使用mini TREK 2.0 mm×15 mm 球囊擴張

圖6 血管內超聲顯示左前降支360°環(huán)形鈣化（箭頭所示）

圖7 復查血管內超聲提示支架貼壁、膨脹良好

2 討論

流行病學資料顯示，冠狀動脈鈣化的發(fā)生率隨年齡增加而增加，在40～49歲人群中的發(fā)生率為50%，在60～69歲人群中的發(fā)生率為80%［1］。根據鈣化部位不同，可將冠狀動脈鈣化分為內膜鈣化和外膜鈣化。其中，冠狀動脈內膜鈣化會顯著增加介入治療難度及風險。

冠狀動脈慢性完全閉塞（chronic total occlusion，CTO）病變是目前冠狀動脈介入治療中最大的挑戰(zhàn)，如合并嚴重內膜鈣化，會造成導絲、球囊、微導管、支架等器械通過困難，介入治療成功率大幅下降［2］。導引導絲能否通過CTO病變是介入治療的關鍵環(huán)節(jié)，對于合并嚴重鈣化病變，時常出現導絲通過后球囊無法通過的情況，通常的解決方法有：小球囊擴張、大球囊近端高壓力擴張、增加指引導管支撐力、多導絲松解斑塊、Tornus微導管擴張、小球囊主動破裂技術、斑塊銷蝕（旋磨、準分子激光）、逆向導絲通過后導絲體外化等，術者可以根據不同病變特點嘗試使用一種或多種技術，大部分情況下，可以完成球囊預擴張，并最終置入支架。除以上常用的技術外，還有一種極端情況下可以嘗試的方法，即內膜下通過技術，該方法需要將導引導絲在嚴重鈣化處送入內膜下，避開內膜鈣化，在鈣化病變遠端調整導絲重新進入血管真腔。使用繞行鈣化經內膜下通過技術，僅推薦冠狀動脈CTO病變介入治療經驗豐富的術者應用，該操作具有一定風險和難度，其難點主要在于如何將進入內膜下的導絲重新送入遠段真腔內。

正向內膜下重回真腔技術（antegrade dissection reentry，ADR）指操控進入內膜下的導絲重入真腔，以開通CTO病變。近年通過應用CrossBoss導管及Stingray球囊的BridgePoint系統（BridgePoint Medical System，Plymouth，Minnesota），大大提高了正向開通CTO病變的效率及成功率［3-6］。既往在冠狀動脈CTO病變介入治療中，導絲進入內膜下常常導致手術失敗。近幾年，隨著ADR技術在國內推廣開展，為導絲進入內膜下后重回真腔提供了良好的技術支持。但此技術相較于其他技術而言有較大難度及風險，導絲進入內膜下后會造成內膜下夾層及血腫形成，當導絲進入內膜下后應緩慢操控導絲前行，控制導絲在內膜下行進距離，通過對側造影判斷重回真腔著陸區(qū)（landing zone），盡可能縮短導絲位于內膜下的距離。ADR操作中血腫控制非常重要，也是決定能否成功穿刺重回真腔的關鍵步驟?？刂蒲[的常用方法為控制患者血壓、球囊、微導管或延長導管封堵閉塞病變入口等。本病例中術者使用UB3導絲在閉塞近端緩慢操作，當導絲頭端阻力明顯下降時，通過不同體位連續(xù)旋轉透視確認導絲與左前降支內導絲并行，并通過對側造影確認導絲走行于血管內膜下，立即緩慢跟進微導管至閉塞段內，封閉內膜下通道入口，血腫控制良好是手術成功的關鍵。

對于本病例，也可嘗試直接交換旋磨導絲后進行冠狀動脈旋磨術，但是CTO病變冠狀動脈旋磨成功率約為90%［7-8］，無法操控旋磨導絲直接通過病變是其主要失敗原因。與冠狀動脈旋磨不同，準分子激光冠狀動脈消融術（excimer laser coronary atherectomy，ELCA）不需要交換已通過CTO病變導絲，可沿該導絲將激光消融導管送到病變處進行消融，從而提高后續(xù)器械通過率［9］。大多數情況下，可以單獨使用激光消融，即推送激光消融導管全程或部分通過病變，從而輔助后續(xù)器械通過，但仍有少部分病例需要使用ELCA聯合旋磨治療，在激光消融閉塞病變近端纖維帽后，可提高旋磨導絲交換成功率，因此，有學者將其命名為“Raser”技術［10-12］。本病例在球囊無法通過時也可以首先嘗試旋磨或ELCA。但是，上述兩種操作需要使用費用昂貴的設備，國內目前僅有部分大型醫(yī)院具有相應條件，且僅有極少數醫(yī)師具有相關操作經驗。在無法使用旋磨及ELCA的情況下，使用繞行鈣化病變技術，一方面是因為術者具有大量CTO病變介入治療經驗，且已良好掌握Stingray球囊輔助ADR技術；另一方面則出于減少患者再次手術產生額外費用的考慮。

為提高類似病例手術成功率及遠期效果，在介入治療中應注意以下幾個問題：（1）盡量使用Stingray球囊輔助完成ADR，切勿盲目在內膜下反復操控導絲嘗試直接使用導絲重回遠端真腔，在導絲進入內膜下，確認導絲位于血管結構內后，應盡早果斷啟動ADR，降低內膜下血腫擴大風險，提高導絲穿刺重回真腔成功率；（2）盡量縮短導絲內膜下行進距離，著陸區(qū)雖應選取鈣化病變遠段相對正常冠狀動脈節(jié)段，但目前對于有經驗術者，亦可選擇斑塊內穿刺，失敗后，再逐步向遠端調整穿刺點，盡量縮短內膜下置入支架長度。

使用繞行鈣化技術開通冠狀動脈CTO病變國內外鮮有報道。對于球囊、旋磨導絲無法通過病變情況下，對于有豐富CTO病變介入治療及Stingray輔助ADR操作經驗的術者，可以嘗試應用該方法提高介入治療成功率。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突