田 杰 付志剛 謝迎春 趙文江 胡 軍 張曉磷

(三峽大學(xué) 第一臨床醫(yī)學(xué)院[宜昌市中心人民醫(yī)院] 介入科， 湖北 宜昌 443003)

主動脈夾層(aortic dissection, AD)是一種高危疾病，本質(zhì)上是主動脈腔內(nèi)的血液從主動脈內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動脈中膜，使內(nèi)膜和中膜分離，沿主動脈長軸方向擴展，形成主動脈壁的真假兩腔分離狀態(tài)。本病高發(fā)年齡為50～70歲，男女比例為2～3∶1，其中65%～70%的AD患者在發(fā)病14天內(nèi)死于心臟壓塞、心律失常等并發(fā)癥[1]，因此早期診斷和治療十分必要。AD分型自1970年提出以來，已廣泛運用于臨床。Stanford A型AD指夾層累及升主動脈，無論遠(yuǎn)端范圍如何；Stanford B型AD指夾層僅累及胸降主動脈及其遠(yuǎn)端，其中Stanford B型AD占25%～40%[2]。

外科手術(shù)仍是急、慢性Stanford A型AD最有效且最主要的治療方法。Stanford B型AD的基本治療方法為藥物治療，手術(shù)治療方法主要有腔內(nèi)修復(fù)術(shù)、開放性手術(shù)和Hybrid手術(shù)等。近年來胸主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)在B型AD中的應(yīng)用越來越廣泛[3]。1994年Dake等[4]首次報道了利用TEVAR成功治療Stanford B型AD。越來越多的研究證明，與開放手術(shù)相比，TEVAR具有圍手術(shù)期死亡率低、治療成功率高、住院周期短、并發(fā)癥少等優(yōu)勢，現(xiàn)已成為Stanford B型AD的首選治療方案[5]。

1 TEVAR

TEVAR主要通過微創(chuàng)介入方式，在DSA引導(dǎo)下采用覆膜支架封閉主動脈原發(fā)破口，使真腔擴張，假腔血栓化和主動脈重塑，從而改善遠(yuǎn)端臟器、肢體血供。國內(nèi)外指南推薦，對于復(fù)雜型Stanford B型AD首選腔內(nèi)TEVAR治療；若合并內(nèi)臟缺血、肢體缺血、疼痛無法控制、主動脈瘤變等嚴(yán)重并發(fā)癥需要急診積極治療[5-6]。

2 適應(yīng)證與禁忌證

根據(jù)國內(nèi)外主動脈疾病相關(guān)指南[5-6]， Stanford B型AD被分為急性B型AD(發(fā)病時間<14天)、慢性B型AD(發(fā)病時間>90天)、簡單型B型AD(不合并臟器缺血及臨床癥狀)及復(fù)雜型B型AD(合并下列癥狀一項或多項：①持續(xù)、復(fù)發(fā)性疼痛；②存在藥物難以控制的高血壓；③早期出現(xiàn)主動脈擴張；④臟器血管灌注不良或下肢缺血；⑤有破裂征象；⑥血胸、縱膈血腫；⑦其他因素，如假腔膨大；⑧原發(fā)破口位置特殊，如弓部大彎側(cè)；⑨逆撕到弓部的夾層)。相關(guān)治療方案見表1。

表1 各型Stanford B型AD治療方案

3 TEVAR過程( 掃碼觀看視頻，D000784-1)

根據(jù)術(shù)前CTA圖像確定手術(shù)路徑及方式(圖1)，在局麻下行右側(cè)股動脈穿刺并置入血管鞘，預(yù)埋兩把血管縫合器，將造影導(dǎo)管插入升主動脈，在DSA機下行多角度造影，進(jìn)一步評估血管分布、走形及B型AD破裂口的位置(圖2A～2C)。

明確第一破裂口位置，評估錨定區(qū)域范圍。評估結(jié)束后，沿加硬導(dǎo)絲緩慢送入胸主動脈支架輸送器，使其近心端到達(dá)或超過主動脈第一破口，透視下分步釋放支架(圖2D)。術(shù)中須控制血壓并密切監(jiān)測生命體征。支架釋放后，再次行全主動脈DSA造影確認(rèn)支架是否完全展開、管腔是否通暢、支架貼壁是否良好、第一破裂口是否封閉、內(nèi)漏是否形成等。若需要，可及時行相關(guān)處理。術(shù)畢，拔管，縫合穿刺口，送回病房或ICU監(jiān)護(hù)3～5天。

注：A：破口位于主動脈小彎側(cè)，內(nèi)膜片撕裂并將主動脈分為真假腔(白色箭頭所示)； B～D：腹腔干、腸系膜上動脈及雙側(cè)腎動脈起源于真腔(白色箭頭所示)； E～F：夾層遠(yuǎn)端未累計雙側(cè)髂動脈圖1 Stanford B型患者全主動脈CTA

4 回顧與展望

1999年，Dake等[4]首次報道胸主動脈腔內(nèi)植入支架封閉主動脈原發(fā)破口，以達(dá)到治療AD的目的。自此，AD進(jìn)入腔內(nèi)治療的新時代。國際急性AD登記注冊研究[7]表明，相較于傳統(tǒng)的開放手術(shù)，TEVAR術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率均更低。目前，TEVAR因創(chuàng)傷小、住院周期短、圍手術(shù)期死亡率低等優(yōu)勢，已逐漸成為除保守治療外B型AD的首選治療措施。然而，對于急性非復(fù)雜型Stanford B型AD，是否需要進(jìn)行TEVAR干預(yù)仍存在較多爭議[8-9]。相比于復(fù)雜型Stanford B型AD，90%以上急性非復(fù)雜型Stanford B型AD患者經(jīng)藥物保守治療后病情可得到控制并進(jìn)入慢性階段，但仍有少數(shù)患者經(jīng)嚴(yán)格血壓和心率管理后在急性期轉(zhuǎn)變?yōu)閺?fù)雜型病變，預(yù)后較差[10]。另一方面，從長期結(jié)果看，由于假腔血流的持續(xù)存在，阻止了假腔完全血栓化重塑的進(jìn)程。保守治療的非復(fù)雜型Stanford B型AD，發(fā)生遲發(fā)主動脈瘤樣擴張、破裂及重要器官缺血等主動脈不良事件的機率更高[11]。目前關(guān)于上述問題的研究十分有限，尚缺乏高質(zhì)量的大樣本隨機對照試驗進(jìn)一步證實。如何從非復(fù)雜型Stanford B型AD中篩選出遠(yuǎn)期預(yù)后不良的患者，給予其最佳治療方案并盡早干預(yù)仍是臨床診治的難點?？傊?，非復(fù)雜型Stanford B型AD的TEVER治療仍需進(jìn)一步研究。

注：A：選擇右側(cè)股總動脈入路，預(yù)先埋入縫合器并建立通道(白色箭頭所示)；B：胸主動脈造影顯示夾層第一破口位于主動脈小彎處(白色箭頭所示)，并可見假腔形成(黑色箭頭所示)，造影劑滯留于假腔；C：腹主動脈造影示腹主動脈真假腔形成，假腔內(nèi)造影劑滯留(白色箭頭所示)，雙側(cè)腎動脈起源于真腔(黑色箭頭所示)；D：確認(rèn)錨定區(qū)域并測量其近端和遠(yuǎn)端直徑無誤后，置入胸主動脈支架1枚，再次造影示第一破口封閉(白色箭頭所示)，假腔消失(黑色箭頭所示)，余正常血管保持通暢圖2 Stanford B型患者TEVAR術(shù)中圖像