劉馨澤，吳新民，藺冬梅，馮琳，吳巍，陳長(zhǎng)寶，劉淑瑩，萬(wàn)茜淋，4※

（1.長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)吉林省人參科學(xué)研究院，吉林 長(zhǎng)春 130117；2.吉林大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)腫瘤外科，吉林 長(zhǎng)春 130021；3.吉林市中醫(yī)院，吉林 吉林 132000；4.吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)食藥用菌教育部工程研究中心，吉林 長(zhǎng)春 130118）

近年來(lái)，隨著吸煙人群數(shù)量逐漸升高，肺癌的發(fā)病率也成為各類(lèi)腫瘤之首，尤其是在歐美等工業(yè)發(fā)達(dá)的地區(qū)。肺癌發(fā)生于支氣管黏膜上皮和肺泡，早期無(wú)癥狀，發(fā)現(xiàn)時(shí)有70%的患者已經(jīng)是癌癥晚期。治療費(fèi)用的壓力和發(fā)病率的提高，給大多數(shù)患病家庭帶來(lái)了巨大的經(jīng)濟(jì)和生活負(fù)擔(dān)[1]，所以尋找療效可靠的藥物是當(dāng)務(wù)之急。中藥是我國(guó)瑰寶，有五千年的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)[2]，隨著科研水平的提高，越來(lái)越多的研究者利用中藥中的活性成分對(duì)肺癌進(jìn)行試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)了某些活性成分能夠抑制肺癌細(xì)胞的增殖和遷移，并促進(jìn)癌細(xì)胞的凋亡，具有一定的臨床價(jià)值。

本文以中藥活性成分、肺癌、抗腫瘤、細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡和作用機(jī)制等為關(guān)鍵詞，檢索在維普數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)知網(wǎng)、PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)和百度文庫(kù)等數(shù)據(jù)庫(kù)中收錄的2005—2021年發(fā)表的關(guān)于中藥活性成分對(duì)肺癌干預(yù)作用的研究文獻(xiàn)（共獲得國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)92篇），以皂苷、多糖、揮發(fā)油和生物堿類(lèi)成分為主，將其對(duì)肺癌的干預(yù)作用進(jìn)行綜述和總結(jié)，旨在為臨床治療肺癌提供有效方案和理論依據(jù)。

1 皂苷類(lèi)成分對(duì)肺癌的干預(yù)作用

皂苷類(lèi)成分作為中藥中最常見(jiàn)的活性成分之一，主要分為兩種類(lèi)型，即三萜類(lèi)皂苷和甾體皂苷。這兩種類(lèi)型的皂苷均被證明了對(duì)肺癌細(xì)胞具有抑制作用。

1.1 三萜類(lèi)皂苷

對(duì)肺癌具有干預(yù)作用的三萜類(lèi)皂苷包括人參皂苷、苦瓜皂苷、桔梗皂苷和三七皂苷等。周儒兵等[3]探究人參皂苷Rg3對(duì)人肺癌細(xì)胞的影響。研究者將人肺癌細(xì)胞A549分為對(duì)照組、N-L酰半胱氨酸組（NAc）、人參皂苷Rg3低劑量組、中劑量組和NAc+人參皂苷Rg3高劑量組，采用MTT法和流式細(xì)胞儀檢測(cè)癌細(xì)胞的增殖和凋亡，PCR和Western Blot檢測(cè)相關(guān)基因的表達(dá)情況。MTT法和流式細(xì)胞儀檢測(cè)結(jié)果顯示，NAc組肺癌細(xì)胞增殖率和凋亡率高于對(duì)照組（P＜0.05），含有人參皂苷Rg3的3種劑量組的增殖率和凋亡率均顯著低于對(duì)照組和NAc組（P＜0.05），最低增殖率為45%，最大凋亡率為40%。PCR和Western Blot結(jié)果顯示，A549細(xì)胞中Caspase-3、Caspase-9和Bax表達(dá)量為NAc組＜對(duì)照組＜含人參皂苷Rg3的3種劑量組，Bcl-2的表達(dá)量為NAc組＞對(duì)照組＞含人參皂苷Rg3的3種劑量組。得出結(jié)論，人參皂苷Rg3能夠誘導(dǎo)人肺癌細(xì)胞的凋亡。安輝和王雨辰等[4,5]也利用類(lèi)似的方法證明了人參皂苷Rg3和擬人參皂苷Rh2能夠促進(jìn)人肺癌細(xì)胞凋亡。謝鑫杰等[6]研究不同濃度（5mol/L、10mol/L和20mol/L）的苦瓜皂苷G對(duì)人肺癌A549細(xì)胞的影響。試驗(yàn)采用MTT法、Transwell法、流式細(xì)胞儀、PCR和Western Blot法分別檢測(cè)增殖、遷移、凋亡和相關(guān)蛋白表達(dá)情況，結(jié)果顯示當(dāng)苦瓜皂苷G干預(yù)肺癌細(xì)胞后，細(xì)胞遷移能力明顯下降，細(xì)胞的相對(duì)存活率逐漸降低，濃度為20mol/L時(shí)達(dá)到最低存活率50%；凋亡率也隨著皂苷濃度的增大逐漸升高，最高劑量組的凋亡率為23%。Western Blot顯示各濃度組的TGF-1和C/EBP 蛋白表達(dá)低于對(duì)照組，而P53蛋白表達(dá)高于對(duì)照組（P＜0.05）。該試驗(yàn)證明了三萜類(lèi)皂苷苦瓜皂苷G可以抑制人肺癌細(xì)胞的增殖、遷移，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，調(diào)控相關(guān)蛋白表達(dá)。沈波等[7]研究柴胡皂苷D對(duì)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞增殖、遷移和信號(hào)通路的調(diào)控作用，證明了柴胡皂苷能夠抑制肺癌細(xì)胞的增殖和遷移，同時(shí)發(fā)現(xiàn)了VEGF/VEGFR2信號(hào)通路，其作為治療靶點(diǎn)能夠?yàn)橹委煼伟┨峁┮罁?jù)。Jae Ho Choi等[8]利用MTT、PCR等方法證明了桔梗皂苷能夠通過(guò)調(diào)控人肺癌A549細(xì)胞中的PI3K/Akt、ERK1/2和Smad2/3通路抑制TGF-1誘導(dǎo)的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。阮越勇等[9]也利用上述方法證明了三七總皂苷能夠抑制人肺癌A549細(xì)胞的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。王蔚等[10]利用腋下皮膚移植Lewis肺癌細(xì)胞方法建立小鼠模型，探討白頭翁皂苷對(duì)肺癌小鼠炎性微環(huán)境的抑制作用。將小鼠分為正常組、模型組、白頭翁皂苷組和順鉑組，得出結(jié)果，4組的腫瘤體積分別為0 cm3、（3.75±0.41）cm3、（2.09±0.35）cm3和（1.97±0.29）cm3，用ELISA檢測(cè)瘤體中VEGF與TNF-水平，結(jié)果為（78.91±12.33）ng/mL、（139.42±25.09）ng/m L、（109.22±15.44）ng/mL和（89.45±11.01）ng/mL與（9.11±2.09）ng/mL、（21.36±2.57）ng/mL、（16.45±2.13）ng/mL和（12.61±1.99）ng/mL，得出結(jié)論白頭翁皂苷可能通過(guò)下調(diào)TNF-與VEGF的表達(dá)來(lái)減輕肺炎并抑制腫瘤血管新生，從而抑制腫瘤細(xì)胞增殖。

綜上所述，大多數(shù)中藥的三萜類(lèi)皂苷成分被證實(shí)對(duì)肺癌具有干預(yù)作用且效果較顯著，但有些成分的作用機(jī)制尚未明確，實(shí)驗(yàn)方法沒(méi)有多元化，期望未來(lái)能夠?qū)θ祁?lèi)皂苷抗腫瘤活性的機(jī)制進(jìn)行深入探究。

1.2 甾體皂苷

對(duì)肺癌具有干預(yù)作用的甾體皂苷主要包括重樓皂苷、知母皂苷、薯蕷皂苷和麥冬皂苷等。其中重樓皂苷作為抗腫瘤治療的主要活性成分，Zhang等[11]探究重樓皂苷對(duì)非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞的干預(yù)作用。利用MTT法檢測(cè)重樓皂苷處理后的癌細(xì)胞的細(xì)胞毒性，流式細(xì)胞儀檢測(cè)肺癌細(xì)胞的周期凋亡，RT-PCR和Western Blot檢測(cè)細(xì)胞周期凋亡相關(guān)的基因蛋白表達(dá)情況，得出結(jié)論：隨著培養(yǎng)時(shí)間的增加，重樓皂苷處理后的癌細(xì)胞吸光度顯著低于對(duì)照組，且與重樓皂苷的濃度呈負(fù)相關(guān)的關(guān)系，且當(dāng)藥物濃度＞1.0 mg/mL時(shí)，A549細(xì)胞幾乎停止增殖，說(shuō)明重樓皂苷能夠抑制A549細(xì)胞的增殖且效果較明顯。給藥后凋亡細(xì)胞百分比明顯增加，且與重樓皂苷濃度呈正相關(guān)，說(shuō)明該藥物能夠誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡。實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞周期聚集在G1期，S期明顯減少，隨藥物濃度變化趨勢(shì)逐漸增大，說(shuō)明重樓皂苷將A549細(xì)胞周期阻滯在G1期。RT-PCR和Western Blot結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組的有關(guān)凋亡和周期蛋白P53、Bcl-2和Cdk-2表達(dá)顯著下調(diào)，P21和Bax表達(dá)上調(diào)，細(xì)胞周期相關(guān)基因無(wú)明顯變化，基因表達(dá)和蛋白表達(dá)結(jié)果一致。以上結(jié)論證明了重樓皂苷能夠干預(yù)肺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)增殖，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。彭鵬等[12]、游麗嬌等[13]和何昊等[14]分別研究重樓皂苷Ⅰ、Ⅱ和Ⅶ對(duì)肺癌細(xì)胞的干預(yù)作用，得出不同類(lèi)型的重樓皂苷均能對(duì)肺癌細(xì)胞產(chǎn)生不同程度的抑制作用，并促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡的結(jié)論。陸文銓等[15]研究知母皂苷B-Ⅱ?qū)549肺癌細(xì)胞增殖和遷移的抑制作用，得出經(jīng)過(guò)知母皂苷B-Ⅱ處理后的A549細(xì)胞遷移能力和增殖能力下降，同時(shí)IL-18mRNA及蛋白相對(duì)表達(dá)量升高，證明了知母皂苷可通過(guò)上調(diào)IL-18基因的表達(dá)來(lái)抑制A549的增殖和遷移。甘日值等[16]探究裂果薯皂苷對(duì)人非小細(xì)胞肺癌NCI-H1299的干預(yù)作用，得出裂果薯皂苷能夠呈濃度和時(shí)間依賴(lài)性的抑制肺癌細(xì)胞的增殖并促進(jìn)其凋亡，凋亡機(jī)制可能為上調(diào)Bax凋亡蛋白的表達(dá)，下調(diào)Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9表達(dá)有關(guān)。

甾體皂苷和三萜皂苷雖同屬皂苷類(lèi)成分，但抗肺癌活性是有區(qū)別的，目前的研究有些是針對(duì)三萜皂苷，有些是針對(duì)甾體皂苷。為了更好地推進(jìn)醫(yī)療手段，可以嘗試將三萜皂苷和甾體皂苷進(jìn)行抗腫瘤活性對(duì)比，檢測(cè)不同類(lèi)型皂苷作用于肺癌細(xì)胞后，體內(nèi)有關(guān)蛋白表達(dá)的增減幅度，如發(fā)現(xiàn)某一類(lèi)型皂苷顯著高于另一組，可以將研究重點(diǎn)放在活性更高的一類(lèi)皂苷，使研究者們的研究方向更具有針對(duì)性。

2 多糖類(lèi)成分對(duì)肺癌的干預(yù)作用

多糖作為中藥的有效成分，具有抗氧化、抗腫瘤、降血糖和免疫調(diào)節(jié)等作用，惡性腫瘤的巨大威脅，使其抗腫瘤活性成為主要研究目標(biāo)[17]。

鄧小娟等[18]利用體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)同時(shí)驗(yàn)證了蘆根多糖對(duì)非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞的干預(yù)作用。表型實(shí)驗(yàn)CCK-8、流式細(xì)胞儀、Western Blot得出100g/mL的蘆根多糖在48 h和72 h能夠明顯抑制A549細(xì)胞的增殖、凋亡細(xì)胞比例增加，p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K比例顯著增加，AKT和PI3K表達(dá)無(wú)明顯變化，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中肺癌小鼠在第13天造模成功，腫瘤體積達(dá)到90 mm3，給藥后第9天開(kāi)始，腫瘤體積明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），第18天時(shí)，多糖對(duì)腫瘤的抑制率達(dá)到35.9%（P＜0.05）。王雪林等[19]利用黃嘌呤氧化酶對(duì)肺癌細(xì)胞建立自噬模型作為模型組，考察黃芪多糖對(duì)人肺癌A549細(xì)胞自噬的影響，得出黃芪多糖可能通過(guò)下調(diào)PI3K/AKT信號(hào)通路自噬發(fā)揮抗肺癌作用。Lopatina K A等[20]以菖蒲多糖為基礎(chǔ)制備實(shí)驗(yàn)試劑，研究菖蒲多糖對(duì)小鼠Lewis細(xì)胞CD274和CD326表達(dá)的影響，得出模型小鼠在發(fā)育第11天后，對(duì)照組腫瘤結(jié)節(jié)大小可見(jiàn)，實(shí)驗(yàn)組腫瘤體積較小，隨著時(shí)間的推移，存在顯著差異，且對(duì)照組的CD274和CD326標(biāo)記物高于藥物治療組。得出結(jié)論菖蒲多糖對(duì)肺癌的干預(yù)作用是伴隨著CD326和CD274的減少得以實(shí)現(xiàn)。Sang Ho Kim等[21]研究藥用蘑菇子實(shí)體多糖對(duì)人肺癌細(xì)胞株的干預(yù)作用，得出此多糖能夠明顯抑制A549細(xì)胞的生長(zhǎng)，發(fā)揮抑制作用時(shí)所用的劑量依賴(lài)于細(xì)胞乳酸脫氫酶的釋放量和形態(tài)學(xué)的改變，同時(shí)蘑菇子實(shí)體多糖能夠引起單鏈DNA斷裂從而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。銀瑞等[22]和李志強(qiáng)等[23]分別研究了白術(shù)多糖和靈芝多糖對(duì)肺癌的干預(yù)作用，得出白術(shù)多糖能夠使肺癌模型大鼠的肺指數(shù)降低（P＜0.01），脾臟和胸腺指數(shù)上升（P＜0.01），而靈芝多糖能夠抑制人肺癌A549細(xì)胞增殖，同時(shí)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡。高濃度的靈芝多糖能夠使肺癌細(xì)胞的增殖率由44.37%下降到20.11%，凋亡率由46.52%上升到77.93%。多糖除了能夠抑制肺癌細(xì)胞的增殖、誘導(dǎo)促進(jìn)凋亡，還可以影響癌細(xì)胞的周期變化，抑制肺癌細(xì)胞的遷移[24]。

多糖作為中藥中較易提取的有效成分，其抗腫瘤活性一直備受關(guān)注，肺癌又是目前世界上患病率最高的惡性腫瘤，多糖對(duì)肺癌的干預(yù)作用進(jìn)一步推動(dòng)了中藥在抗腫瘤活性的研究進(jìn)展，使越來(lái)越多的腫瘤方面的專(zhuān)家關(guān)注到了中藥多糖。根據(jù)目前的研究現(xiàn)狀，多糖對(duì)肺癌的干預(yù)作用已經(jīng)被證實(shí)，但作用機(jī)制尚未明確，應(yīng)該對(duì)其進(jìn)行深入探究，為有效治療肺癌奠定基礎(chǔ)。

3 揮發(fā)油類(lèi)成分對(duì)肺癌的干預(yù)作用

揮發(fā)油是從中藥中提取出的揮發(fā)性含香物質(zhì)的總稱(chēng)。此類(lèi)物質(zhì)易揮發(fā)，不易儲(chǔ)存，其抗腫瘤活性、抗炎活性和抑菌活性一直是界內(nèi)研究的焦點(diǎn)。

朱慶均[25]發(fā)現(xiàn)白術(shù)揮發(fā)油能夠抑制人肺癌細(xì)胞株P(guān)G細(xì)胞的增殖，隨著藥物濃度的增加抑制率逐漸增大，250g/mL的白術(shù)揮發(fā)油抑制率達(dá)到58.58%，與對(duì)照組比較有顯著性差異，且當(dāng)白術(shù)揮發(fā)油作用48 h和72 h后，癌細(xì)胞分裂減少，細(xì)胞形態(tài)變差，阻滯G1期細(xì)胞向S期轉(zhuǎn)化，使S期細(xì)胞顯著低于對(duì)照組，呈劑量依賴(lài)性。丁圓平等[26]同樣發(fā)現(xiàn)了艾葉揮發(fā)油能夠明顯抑制A549細(xì)胞增殖，并呈劑量依賴(lài)性，藥物濃度為424.8g/mL時(shí)，凋亡率最高，為67.1%，揮發(fā)油作用后，S期細(xì)胞比例增加，G0/G1細(xì)胞比例降低。該實(shí)驗(yàn)對(duì)正常細(xì)胞毒性較低，安全性高。張艷霞等[27]發(fā)現(xiàn)當(dāng)歸揮發(fā)油能夠誘導(dǎo)人肺癌SPC-A-1細(xì)胞的凋亡和壞死，壞死率與藥物濃度呈現(xiàn)正相關(guān)，同時(shí)當(dāng)歸揮發(fā)油對(duì)SPC-A-1細(xì)胞的增殖也有濃度依賴(lài)性抑制作用，當(dāng)歸揮發(fā)油不僅對(duì)SPC-A-1細(xì)胞有抑制作用，而且對(duì)GLC-82細(xì)胞也有同樣的干預(yù)作用[28]。王海晶等[29]和趙明明等[30]發(fā)現(xiàn)姜黃揮發(fā)油在作用于人肺癌細(xì)胞24h～72 h后，肺癌細(xì)胞分布廣，數(shù)量稀少，大多數(shù)為橢圓形或圓形，且藥物濃度為1.0g/mL時(shí)，凋亡率為42%，與對(duì)照組有顯著性差異（P＜0.01）。Li Ning等[31]發(fā)現(xiàn)高良姜揮發(fā)油能夠抑制肺癌細(xì)胞增殖和集落的形成，通過(guò)下調(diào)Bcl-2和Mcl-1引發(fā)線粒體膜電位功能障礙，激活Caspase-3誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡，從而達(dá)到抗腫瘤作用。

揮發(fā)油類(lèi)成分相比其他中藥有效成分對(duì)肺癌的干預(yù)作用較低，作用機(jī)制尚未明確，但其價(jià)格合理，尤其是對(duì)細(xì)胞的毒性較低，安全性高，作用于人體后危害性較小。揮發(fā)油類(lèi)成分提取率不高，大批量生產(chǎn)難度較大，但其抗腫瘤活性和安全有效、低毒的優(yōu)勢(shì)有廣泛的開(kāi)發(fā)前景，為臨床治療肺癌提供了有效方案。

4 生物堿類(lèi)成分對(duì)肺癌的干預(yù)作用

生物堿類(lèi)成分是一類(lèi)含氮的堿性有機(jī)化合物，作為中藥的有效活性成分，其具備顯著的生物活性，包括抗腫瘤活性、抗氧化活性、抗炎活性和抑菌活性。

王建農(nóng)等[32]和涂碩等[33]從體內(nèi)和體外兩個(gè)方向探究白英生物堿對(duì)人肺癌細(xì)胞的干預(yù)作用，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)顯示低、中、高劑量（12 mg/kg、24 mg/kg、48 mg/kg）的白英生物堿對(duì)裸鼠移植瘤的增殖率分別為85.52%、60.64%和45.24%，抑制率分別為2.35%、49.79%和48.93%。體外實(shí)驗(yàn)顯示給藥組細(xì)胞Fas、Fasl、Caspase-8和Caspase-3表達(dá)顯著上升，同時(shí)凋亡率明顯升高。以上結(jié)論證明了白英生物堿對(duì)肺癌具有干預(yù)作用。Koji Wada等[34]研究40種新型二萜生物堿衍生物對(duì)人肺癌A549細(xì)胞的干預(yù)作用，并對(duì)其抑制活性進(jìn)行對(duì)比，得出大多數(shù)生物堿對(duì)肺癌細(xì)胞具有抑制作用，且抑制作用機(jī)制可能是阻滯細(xì)胞周期由G1向S期過(guò)渡。薛興陽(yáng)等[35]和付騰飛等[36]探討?hù)~(yú)腥草生物堿對(duì)人肺癌細(xì)胞的干預(yù)作用，得出魚(yú)腥草生物堿能夠抑制5種人肺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)增殖，且呈劑量依賴(lài)性，機(jī)制可能是誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡，打破細(xì)胞群增殖凋亡平衡，從而達(dá)到抑制作用。Li等[37]研究鹽酸小檗堿對(duì)肺癌的干預(yù)作用，結(jié)論得出，鹽酸小檗堿能夠通過(guò)抑制Jak2/VEGF/NF-B/AP-1信號(hào)通路抑制肺癌細(xì)胞的增殖并促進(jìn)細(xì)胞凋亡，可能成為一種新型抗癌藥物。

綜上所述，中藥的生物堿類(lèi)成分對(duì)肺癌的干預(yù)作用較顯著，安全性高，但目前對(duì)生物堿類(lèi)成分抗肺癌作用的研究較少，還不足以為臨床治療肺癌提供有力依據(jù)。肺癌一直是當(dāng)今世界發(fā)病率最高的惡性腫瘤，治療手段尚不完善，中藥生物堿類(lèi)成分抗腫瘤活性的研究對(duì)治療肺癌具有促進(jìn)作用。所以應(yīng)該對(duì)生物堿及揮發(fā)油等安全性較高和干預(yù)作用較強(qiáng)的中藥有效成分進(jìn)行更深層次的研究，摸清作用機(jī)制，為中西醫(yī)臨床治療肺癌提供更有力的理論保障。

表1 中藥活性成分對(duì)肺癌的研究現(xiàn)狀Table.1 Current status of active compounds from Traditional Chinese Medicines on the lung cancer

5 討論與結(jié)論

綜上所述，大多數(shù)中藥的皂苷、多糖、揮發(fā)油和生物堿成分對(duì)肺癌具有一定的干預(yù)作用，且都對(duì)肺癌A549細(xì)胞具有抑制作用，揮發(fā)油類(lèi)成分主要抑制其周期并促進(jìn)凋亡。相比抑制率，皂苷類(lèi)成分對(duì)A549細(xì)胞的抑制作用最強(qiáng)。皂苷類(lèi)成分和多糖類(lèi)成分主要通過(guò)促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡以起到抑制生長(zhǎng)的作用?，F(xiàn)如今，KOJI W囊、華蟾素膠囊和復(fù)方靈芝孢子膠囊等中成藥均已應(yīng)用臨床，這更加說(shuō)明了上述有效成分對(duì)肺癌干預(yù)作用的真實(shí)性和安全性。目前研究的具有抗腫瘤活性的揮發(fā)油和生物堿類(lèi)成分較少，但其也具有同皂苷類(lèi)成分一樣的干預(yù)作用，同時(shí)安全性較高，所以部分中藥的揮發(fā)油和生物堿成分的抗腫瘤活性一定會(huì)成為未來(lái)的研究熱點(diǎn)。

肺癌是一種呼吸系統(tǒng)疾病，作為一種惡性腫瘤，發(fā)病較慢，早期患者無(wú)明顯癥狀，但隨著病情的逐漸惡化，會(huì)出現(xiàn)慢性咳嗽，通常為刺激性干咳，有時(shí)會(huì)咳血或咳痰。目前肺癌的發(fā)病機(jī)制還不是十分清楚，其外因主要是大氣污染和吸煙。臨床有效的治療手段為手術(shù)治療、物理康復(fù)治療和藥物治療。一些患病家庭難以承受高額的治療費(fèi)用，所以中藥的研究不僅能增大治療肺癌時(shí)的安全性，也降低了治療成本。目前已知的對(duì)肺癌具有干預(yù)作用的中藥活性成分有皂苷、多糖、生物堿和揮發(fā)油等，這些有效成分對(duì)人肺癌細(xì)胞均有不同強(qiáng)度的抑制作用，但作用機(jī)制尚未明確，同時(shí)某些成分的安全性有待提高。目前許多對(duì)中藥抗腫瘤活性的研究大多圍繞體外表型研究，并對(duì)Bax、Bcl-2、Caspase家族蛋白等凋亡蛋白和Cdk-2、P21等周期蛋白進(jìn)行表達(dá)強(qiáng)弱的檢測(cè)。建議應(yīng)該更加深入地研究中藥有效成分對(duì)肺癌的作用機(jī)制，嘗試發(fā)掘周期蛋白與凋亡蛋白之間的聯(lián)系，以至于未來(lái)能夠通過(guò)調(diào)控周期蛋白來(lái)引起凋亡蛋白的表達(dá)增強(qiáng)，反之亦然，進(jìn)而抑制癌細(xì)胞的增殖實(shí)現(xiàn)對(duì)肺癌的最大治療效果。眾所周知，臨床應(yīng)用才是實(shí)驗(yàn)的目的，應(yīng)該嘗試將對(duì)肺癌有干預(yù)作用的中藥有效成分制成中藥制劑，并進(jìn)行藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證藥效是否可靠，尤其要將與人體內(nèi)結(jié)構(gòu)相同或相似的蛋白作為首要研究對(duì)象，使實(shí)驗(yàn)結(jié)果能夠應(yīng)用于臨床并具有可靠性和安全性，只有這樣才能夠?qū)Ψ伟┑念A(yù)防和治療提供幫助，提高肺癌患者的治愈率，為肺癌的臨床治療提供理論依據(jù)，使中醫(yī)藥抗腫瘤領(lǐng)域提升一個(gè)新的臺(tái)階。