劉娜 張紀(jì)元

(1.渭南市第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 渭南 714000；2.漢中市南鄭區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 漢中 723100)

急性心肌梗死是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，血管管腔狹窄、阻塞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧性壞死，從而促使患者出現(xiàn)胸骨后疼痛感[1]。該病可逐漸發(fā)展到心律失常和心力衰竭，嚴(yán)重者甚至發(fā)生休克，影響患者的生命安全。他汀類藥物已成為急性心肌梗死患者的常規(guī)用藥，通過競爭性抑制3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶，降低膽固醇和脂蛋白水平，從而具有改善內(nèi)皮功能、抑制血管炎性反應(yīng)等作用[2]。瑞舒伐他汀是新一代的長效他汀類藥物，可激活受體的表達來改善炎癥反應(yīng)，但是常規(guī)瑞舒伐他汀很難持續(xù)改善患者的臨床癥狀，患者病情容易反復(fù)[3]。比索洛爾作為新一代高選擇的β受體阻滯劑，不僅可以對抗交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活而發(fā)揮降壓作用，還可發(fā)揮全面心血管保護作用，通過降低交感神經(jīng)張力而預(yù)防兒茶酚胺的心臟毒性作用，從而具有減少心律失常、改善心肌重構(gòu)、預(yù)防猝死等作用[4]。本文旨在探究比索洛爾聯(lián)合瑞舒伐他汀治療急性心肌梗死的療效，希望為臨床合理選擇藥物提供新的思路，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年7月至2020年8月我院診治的急性心肌梗死患者122例，隨機分為研究組與對照組，各61例。研究組男31例，女30例；年齡(55.28±3.92)歲；心功能分級：Ⅱ級45例，Ⅲ級16例；體質(zhì)量指數(shù)(22.74±1.48)kg/m2。對照組男29例，女32例；年齡(55.19±3.13)歲；心功能分級：Ⅱ級46例，Ⅲ級15例；體質(zhì)量指數(shù)(22.19±2.74)kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合WHO急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；入院前未服用他汀類降脂藥與β受體阻滯劑；患者及其家屬知情并簽字同意本研究；無意識障礙和精神疾病，能配合進行研究；患者年齡30～70歲，無藥物過敏史及身體器質(zhì)性病變。排除標(biāo)準(zhǔn)：神志不清、意識障礙以及患有精神疾病的患者；資料不全者；孕婦，哺乳期婦女；冠脈造影顯示嚴(yán)重的主干及三支病變等患者。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組均給予常規(guī)治療。對照組：口服瑞舒伐他汀(阿斯利康公司生產(chǎn)，批號2091444)10 mg/次，1次/d。研究組：在對照組治療基礎(chǔ)上口服比索洛爾(北京華素制藥股份有限公司生產(chǎn)，批號2014612)5 mg/次，1次/d。兩組均持續(xù)用藥觀察3個月。

1.3觀察指標(biāo) 記錄兩組在治療期間出現(xiàn)的心血管事件，包括再梗死、再發(fā)心絞痛、嚴(yán)重心衰、再次靶血管重建等。在治療前后采用二維超聲心動圖監(jiān)測與記錄患者的左室舒張末期容積(LVEDV)與左室收縮末期容積(LVESV)；采用全自動生化分析儀檢測C-反應(yīng)蛋白(CRP)表達水平；在治療后進行病變血管血流TIMI分級，3級：造影劑完全而且迅速充盈和消除，同正常冠狀動脈血流；2級：冠狀動脈狹窄遠(yuǎn)端病變可完全充盈，但顯影慢且造影劑消除也慢；1級：造影劑部分可通過，冠狀動脈狹窄遠(yuǎn)端病變不能完全充盈；0級：無血流，閉塞遠(yuǎn)端血管無血流灌注。

2 結(jié) 果

2.1心血管事件發(fā)生率 研究組出現(xiàn)再發(fā)心絞痛1例、再次靶血管重建1例，發(fā)生率為3.3%；對照組出現(xiàn)再梗死3例、再發(fā)心絞痛3例、嚴(yán)重心衰2例、再次靶血管重建4例。研究組治療期間的心血管事件發(fā)生率為顯著低于對照組(χ2=8.069，P<0.05)。

2.2心功能變化 治療后兩組LVEDV與LVESV值均降低，且研究組低于對照組(t=8.913、9.772，P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后心功能變化比較

2.3CRP變化 治療前，研究組(35.02±1.48)pg/mL，對照組(34.99±2.10)pg/mL；治療后，研究組(4.99±2.44)pg/mL，對照組(9.18±1.74)pg/mL。治療后兩組血清CRP值均降低，且研究組低于對照組(t=7.822，P<0.05)。

2.4病變血管血流分級 研究組0級0例(0.0%)、1級1例(1.6%)、2級2例(3.3%)、3級58例(95.1%)，對照組0級2例(3.3%)、1級4例(6.6%)、2級10例(16.4%)、3級45例(73.8%)。治療后研究組病變血管血流分級顯著好于對照組(P<0.05)。

3 討 論

瑞舒伐他汀作為一種降脂藥，可通過增加肝臟細(xì)胞表面LDL受體以增強LDL的攝取和代謝，具有明顯心肌保護及改善預(yù)后的作用[5]。比索洛爾屬于第二代β受體阻滯劑，能與兒茶酚胺產(chǎn)生拮抗作用，降低心臟毒性、外周血管阻力，提升β受體密度，從而有效改善心肌反應(yīng)，縮小梗死面積，緩解患者心絞痛癥狀[6]。本文結(jié)果顯示，兩組治療后的LVEDV與LVESV值均低于治療前，且研究組低于對照組(P<0.05)，表明比索洛爾聯(lián)合瑞舒伐他汀更有利于提高患者的心功能，恢復(fù)病變血管血流狀況。

急性心肌梗死的發(fā)病機制還未能被完全闡明，不過與炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、能量衰竭、離子堆積等有關(guān)，近年來炎癥反應(yīng)已被證實為急性心肌梗死的重要環(huán)節(jié)[7]。同時傳統(tǒng)溶栓治療可損傷血管壁，引起炎癥反應(yīng)。CRP既是一種非特異性的炎癥標(biāo)志物，也是預(yù)測心血管疾病患者的預(yù)后因子[8]。本文結(jié)果顯示，治療后兩組的血清CRP值均降低，且研究組低于對照組(P<0.05)，表明比索洛爾的應(yīng)用更加有利于促進CRP表達降低。從機制上分析，比索洛爾是一種腎上腺素受體拮抗劑，具有效減慢心率、交感驅(qū)動、心肌缺血；也可通過降低血壓、心率和心肌收縮力，增加心肌灌注量，調(diào)節(jié)左心室功能和結(jié)構(gòu)；還可通過抑制炎癥反應(yīng)，激活受體的表達來降低CRP的表達[9]。本文結(jié)果還顯示，研究組治療期間的心血管事件發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。β受體阻滯劑可以有效拮抗兒茶酚胺，在一定程度上可以抗心律失常，降低外周血管的阻力，增加心肌反應(yīng)性和心室的收縮功能，降低對心臟的毒性作用，提高β受體的密度，改善患者心絞痛癥狀，提高預(yù)后效果。并且比索洛可以減輕對心臟的損傷力度，改善左室收縮功能，且不良反應(yīng)少，降低猝死和心律失常的發(fā)生率，安全性高[10]。

綜上所述，比索洛爾聯(lián)合瑞舒伐他汀治療急性心肌梗死更有利于抑制CRP的表達，促進恢復(fù)病變血管血流與心功能，從而降低心血管事件的發(fā)生率。