李金平，杜恩慧，關文華

(1.新鄉(xiāng)醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院放射科，河南 新鄉(xiāng) 453003；2.新鄉(xiāng)醫(yī)學院第三臨床學院，河南 新鄉(xiāng) 453003)

急性Stanford A型主動脈夾層(acute Stanford type A aortic dissection,ATAAD)是心臟外科的危急重癥，其病死率極高，外科手術是目前最有效的治療方式[1]。手術治療的核心在于減少和預防因假腔所致的主動脈破裂，糾正因假腔引起的主動脈瓣關閉不全，并通過密封或修復近端內膜的入口，使血液流經真正的內腔以重建新的血液通道，改善由主動脈夾層引起的分支血管的異常血液供應，避免主動脈破裂并緩解臟器灌注不足[2-4]。通過緩慢閉塞假腔和維持真腔的通暢來穩(wěn)定主動脈整體尺寸的過程稱之為主動脈重塑[5]。ATAAD患者術后假腔逐漸萎縮或完全血栓形成和真腔的擴張是術后預后良好的指證，而假腔的擴大則意味著預后不良，甚至需要再次手術的可能[6]。目前，ATAAD患者術后主動脈重構的機制尚不明確。本研究旨在通過分析ATAAD患者術前及術后計算機斷層掃描血管造影(computed tomography angiography，CTA)影像資料，探討ATAAD患者術前升主動脈彈性與術后假腔血栓形成及主動脈重構的相關性，以期進一步提高對ATAAD患者術后主動脈重構的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2011年1月至2020年6月于新鄉(xiāng)醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院行急診手術治療且術后規(guī)律進行CTA隨訪的39例ATAAD患者為研究對象，其中男27例，女12例；年齡26～83(56.89±13.81)歲；按照ATAAD細化分型原則[7]分型：A3C型17例，A2C型13例，A1C型7例，A1S 1例，A3S型1例；手術方式：升主動脈及全弓替換加支架象鼻術26例，主動脈根部替換及全弓替換加支架象鼻術7例，單純 Bentall手術4例，升主動脈及部分主動脈弓替換術2例。病例納入標準：(1)CTA診斷符合Stanford 分型中Stanford A型主動脈夾層的描述[7]；(2)急性期(發(fā)病14 d內)完成手術治療；(3)術前均采用心電門控CTA技術進行掃描采集；(4)有完整的CTA隨訪資料，圖像清晰，全程主動脈無明顯運動偽影，對比劑顯示滿意，能夠分辨主動脈雙腔和內膜片，并能夠達到CT所需測量參數(shù)需求。排除標準：(1)住院期間死亡病例；(2)術后失訪病例。本研究獲醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準，患者知情同意并簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 CTA掃描方法掃描設備使用SIEMENS公司64排螺旋CT機(SOMATOM Definition AS128)或GE公司128層螺旋CT機(Revolution 寶石能譜CT)；患者掃描體位采取仰臥位，頭先進；掃描參數(shù)為管電壓120 kV，管電流300～320 mA，準直64 000 mm×0.625 mm，螺距0.16～0.24，顯示野250 mm，矩陣512×512；掃描范圍自胸廓的入口至恥骨聯(lián)合的上緣平面；造影劑為注射用碘普羅胺 370 mg I·mL-1[先靈(廣州)藥業(yè)有限公司，國藥準字H10970166]80～100 mL，注射流率5 mL·s-1；采用回顧性心電門控技術，動脈期掃描采用對比劑追蹤程序自動觸發(fā)技術，感興趣區(qū)(region of interest，ROI)位于主動脈夾層真腔內，胸9～12椎體層面，閾值150 HU。動脈期掃描后，靜脈期掃描延遲20～30 s。

1.2.2 術前升主動脈動脈彈性評估將CTA掃描獲得的原始數(shù)據(jù)傳輸至后處理工作站(Syngo MMWP Version 2008A;GE Advantage workstation 4.5)，重建心動周期的40%收縮期與75%舒張期圖像，選取距左冠狀動脈開口上方25 mm處作為測量平面，應用后處理工作站測量包含真假腔的升主動脈腔的面積及直徑，并計算升主動脈收縮期最大管腔面積(area systole，As)、舒張末期最小管腔面積(area diastole，Ad)、收縮期最大管腔直徑(diameter systole，Ds)、舒張末期最小管腔直徑(diameter diastole，Dd)(圖1)。計算主動脈擴張度(aortic distensibility，AD)、主動脈順應性(aortic compliance，AC)、主動脈僵硬度(aortic stiffness，ASI)，AD=(As-Ad)÷Ad/(Ps-Pd),AC=(As-Ad)/(Ps-Pd)，ASI=ln[As÷Ad/(Ds-Dd)÷Dd]，Ps和Pd對應患者的收縮壓和舒張壓[4]。

A:左冠狀動脈起點上方25 mm處沿血管中心線選取垂直平面；B：橫截面積測量；C：通過4次具有相等分離角的測量計算直徑均值。

1.2.3 術后主動脈重構狀態(tài)判定依據(jù)術后3個月CTA結果，選取主動脈弓層面、肺動脈干層面、左下肺靜脈層面、主動脈裂孔層面、腹腔干上緣層面、腸系膜上動脈上緣層面、左腎動脈上層面、右腎動脈上層面測量真腔面積(true lumen area,Ta)、假腔面積(false lumen area,Fa)，計算真腔面積占比(rate of true lumen area，TR)[TR=Ta/(Ta+Fa)×100%]。對比末次CTA與術前CTA，以TR增加(即TR術后-TR術前)>0為該平面重構陽性；TR增加<0為該平面重構陰性；TR陽性平面計數(shù)>1/2平面總數(shù)，則定義為主動脈重構陽性。

1.2.4 術后假腔狀態(tài)評估依據(jù)患者術后末次CTA動脈期及靜脈期掃描結果評估假腔狀態(tài)，按照術后假腔內血栓形成及通暢程度將本研究病例分為假腔內完全血栓形成組(A組)、假腔完全通暢組(B組)、假腔內不完全血栓形成組(C組)、假腔完全消失組(D組)。

2 結果

2.1 術后主動脈重構狀態(tài)與術前升主動脈彈性的相關性結果見圖2、圖3和表1。主動脈重構陽性31例(79.5%)，主動脈重構陰性8例(20.5%)。主動脈重構陽性組患者AD、AC、ASI顯著低于主動脈重構陰性組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；Pearson相關性分析顯示，AD、AC、ASI與主動脈重構陽性呈中度相關(r=0.664、0.569、0.514，P<0.05)。

A：主動脈弓層面；B：肺動脈干層面；C：左下肺靜脈層面；D：主動脈裂孔層面。A1、B1、C1、D1為術前圖像；A2、B2、C2、D2為術后3個月圖像，假腔完全消失，主動脈重構陽性。

圖3 ATAAD患者主動脈重構陰性CTA圖像

表1 不同主動脈重構狀態(tài)組ATAAD患者AD、AC和ASI值比較

2.2 術后假腔狀態(tài)與術前升主動脈彈性相關性分析結果見表2。A組、B組、C組、D組患者主動脈彈性相關參數(shù)AD、AC、ASI比較差異有統(tǒng)計學意義(F=9.581、17.954、8.637，P<0.05)。B組患者AD、AC顯著高于A組、C組和D組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；A組、C組和D組患者AD、AC比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。B組和C組患者ASI顯著高于A組和D組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；B組與C組、A組與D組患者ASI比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。Pearson相關性分析顯示，AD、AC、ASI與不同假腔狀態(tài)之間無相關性(r=-0.145、-0.035、-0.196，P>0.05)。

表2 不同假腔狀態(tài)組ATAAD患者AD、AC和ASI值比較

3 討論

主動脈夾層的發(fā)生機制目前尚不十分明確，除與諸如Marfan綜合征、Loeys Dietz綜合征等遺傳疾病有一定相關性外[8]，高血壓和主動脈彈性在主動脈夾層的發(fā)生中也起到了重要的作用[9]。動脈彈性是動脈的固有特征，反映了單位壓力作用下動脈壁的功能變化。舒張期動脈功能狀態(tài)包括血管的直徑和寬度、橫截面積和體積的變化，可以反映動脈的彈性性能[10]。研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓患者的血清生長分化因子-15與ASI呈明顯的負相關，表明二者存在一定的協(xié)同性[11]。JIA等[12]研究發(fā)現(xiàn)，高血壓前期患者升主動脈彈性在高血壓形成的早期即可發(fā)生變化。LI 等[13]研究證實了心電門控雙源CT評估胸主動脈彈性的可能性，并發(fā)現(xiàn)主動脈夾層患者主動脈彈性參數(shù)AD、AC、AS均高于健康人群，進一步證實主動脈彈性在主動脈夾層的發(fā)生中起到了重要作用。近年來磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)技術更多地用于評價動脈系統(tǒng)[14]。MORGANT等[15]采用MRI分析升主動脈彈性，并嘗試確定主動脈壁破裂的風險閾值，以指導患者是否需要做主動脈置換來避免主動脈夾層的發(fā)生。

ATAAD患者術后主動脈的重構是一個持續(xù)的、較為長期的過程。主動脈的正性重構，即真腔的擴大、假腔的縮小，被認為是ATAAD術后良性轉歸的結果[6]。高灌注假腔的持續(xù)存在是導致主動脈管腔增大、因發(fā)生動脈瘤或瘤樣擴張而再次手術或主動脈發(fā)生破裂的主要原因[16]。既往也有研究認為，真腔塌陷和多重假腔擴大是B型主動脈夾層近端修復后遠端主動脈擴大的2個潛在危險因素[17]。因此，術后需行CTA檢查觀察真腔管腔的擴張程度和假腔的變化規(guī)律。本研究采用CTA對ATAAD患者術后主動脈重構進行評估，并完善了評估方法，即采用TR>0為陽性，同時滿足TR陽性平面計數(shù)>1/2平面總數(shù)，定義為主動脈重構陽性。本研究結果顯示，31例(79.5%)患者為主動脈重構陽性，取得了較為理想的手術效果。此外，本研究結果顯示，主動脈重構陽性組患者AD、AC、ASI顯著低于主動脈重構陰性組，且主動脈重構陽性與術前主動脈彈性相關參數(shù)AD、AC、ASI呈中度相關性，表明主動脈彈性的變化不僅是產生主動脈夾層的重要因素，在一定程度上也決定了術后主動脈重構狀態(tài)，這與SATO等[18]研究結論一致，但其機制尚不明確。術后主動脈由于人工血管置換和(或)支架的置入無法通過測量計算術后主動脈真正的彈性參數(shù)，故本研究選取的是術前升主動脈彈性進行評估，存在一定的局限性，同時主動脈夾層假腔累及范圍內不同節(jié)段的主動脈彈性可能不同，尚需進一步探討更為合適的主動脈彈性的評價方法。

研究發(fā)現(xiàn)，ATAAD患者術后假腔閉合的10 a生存率為(89.8±2.1)%，永存假腔患者10 a生存率僅為(59.8±53.5)%[19]。但并非所有ATAAD患者術后的假腔均能順利地發(fā)生假腔血栓化直至消退。本研究病例術后3個月CTA顯示，假腔完全消失17例、假腔完全血栓形成3例，共計20例ATAAD患者術后取得了較好的假腔狀態(tài)的轉歸，預示其生存期延長；但仍有12例患者僅僅是假腔不完全血栓形成，7例的患者假腔完全通暢，這可能在一定程度上與本組隨訪時間尚不充分有關。因為假腔是否閉合與患者的長期生存率密切相關，所以對于這些病例需要進行更為長期的隨訪觀察[20]。目前關于假腔血栓的形成原因及影響因素研究報道較少，一般認為隨著夾層破口的封堵，假腔血流的減緩甚至中斷是產生血栓的有利因素，但出口的持續(xù)開放存在演變?yōu)樾氯肟诘目赡苄裕绻軌蛱崆邦A測術后主動脈的假腔狀態(tài)，及時調整治療方案，可能會有益于患者的預后。本研究結果表明，B組患者AD、AC顯著高于A組、C組和D組，A組、C組和D組患者AD、AC比較差異無統(tǒng)計學意義；B組和C組患者ASI顯著高于A組和D組，B組與C組、A組與D組患者ASI比較差異無統(tǒng)計學意義；但不同假腔狀態(tài)與主動脈彈性相關參數(shù)AD、AC、ASI無相關關系。而VEGER等[21]關于主動脈壁彈性對主動脈夾層假腔影響的體外研究結果顯示，主動脈壁彈性是改變假腔的一個重要參數(shù)，彈性降低的主動脈壁導致假腔中部和遠端假腔直徑增加，與本研究結果不一致，這種差異可能與本組病例隨訪時間尚短，患者尚未達到假腔血栓完全形成或假腔完全消失所需要的時間，或與本研究觀察的是術前主動脈彈性與假腔狀態(tài)轉歸的相關性而非術后主動脈彈性與假腔狀態(tài)轉歸有關。

綜上所述，主動脈彈性與主動脈夾層的發(fā)生有關，并與ATAAD患者術后主動脈真腔重構有一定相關性，因此，主動脈彈性相關參數(shù)AD、AC、ASI測量對ATAAD治療措施的制定具有參考價值，并對其預后轉歸有一定預測意義。