姚亮 陳虹 張世東 胡駿 于安曼

脛骨平臺骨折主要由高能量損傷而引起，以Schatzker Ⅴ、Ⅵ型較為常見。由于Schatzker Ⅴ、Ⅵ型骨折粉碎塌陷較重、內(nèi)外側(cè)髁皆受損，手術(shù)時間長，常導(dǎo)致術(shù)中、術(shù)后及隱性失血量較大，易誘發(fā)貧血，增加感染風(fēng)險[1-2]。對于復(fù)雜脛骨平臺骨折選擇普通鋼板聯(lián)合空心釘內(nèi)固定術(shù)后壓力大，易發(fā)生固定物移位，誘發(fā)骨折畸形愈合及退行性關(guān)節(jié)炎[3]。鎖定鋼板內(nèi)固定穩(wěn)定性強，可以降低或防止骨折復(fù)位丟失，改善血運，提升力學(xué)穩(wěn)定性[4]。氨甲環(huán)酸是廣泛的抗纖溶藥物，可降低圍術(shù)期的輸血率，減少術(shù)中及術(shù)后的顯性和隱形失血[5]。我們采用多軸鎖定鋼板內(nèi)固定聯(lián)合氨甲環(huán)酸對Schatzker Ⅴ、Ⅵ型骨折病人進行治療。報道如下。

對象和方法

一、對象

采用隨機對照前瞻性研究，選取2019年9月～2020年12月間我院住院的脛骨平臺骨折病人100例。納入標準：(1)年齡18～60歲；(2)新鮮的單側(cè)骨折，且未經(jīng)過其他方法治療；(3)影像學(xué)檢查診斷為Schatzker Ⅴ、Ⅵ型；(4)術(shù)前無凝血功能障礙，無血紅蛋白異常；(5)自愿參與本研究。排除標準：有免疫疾病性關(guān)節(jié)炎、病理性骨折及腫瘤；孕期或哺乳期女性；伴嚴重心、腦、肝、腎功能障礙；合并感染。隨機分為兩組，A組53例，男20例，女33例，年齡(44.87±5.62)歲；左側(cè)30例，右側(cè)23例，Schatzker Ⅴ型35例，Ⅵ型18例；開放性骨折18例，閉合性骨折35例。B組47例，男18例，女29例，年齡(45.41±5.73)歲；左側(cè)27例，右側(cè)20例，Schatzker Ⅴ型31例，Ⅵ型16例；開放性骨折17例，閉合性骨折30例。兩組病人一般資料具有可比性，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

二、方法

1.手術(shù)方法：兩組病人手術(shù)均由同一高年資歷的醫(yī)師操作完成。開放性骨折病人先行清創(chuàng)，待軟組織允許進行手術(shù)治療后再行內(nèi)固定治療。手術(shù)開始前采用氣壓式止血帶，壓力為450 mmHg。A、B兩組病人均于手術(shù)切皮前5～10分鐘靜脈注射生理鹽水或氨甲環(huán)酸，劑量均為15 mg/kg。兩組病人均采用硬膜外或全身麻醉，選擇前外側(cè)和前內(nèi)側(cè)入路，逐層切開皮瓣及關(guān)節(jié)囊，觀察半月板和前后交叉韌帶的受損程度，最大程度保留或修復(fù)受損的組織，暴露關(guān)節(jié)面，骨膜下適當(dāng)剝離骨折斷端，仔細清理游離小骨片和血凝塊，進行復(fù)位，C臂機透視觀察骨折復(fù)位情況，待正側(cè)位片顯示脛骨關(guān)節(jié)面對合良好、關(guān)節(jié)面平整后，選取符合的多軸鎖定鋼板固定治療。若存在平臺塌陷，則采取“開窗”方式頂棒撬撥復(fù)位塌陷的關(guān)節(jié)面，對骨缺損部位進行植骨。術(shù)后常規(guī)置入引流管，預(yù)防性使用抗菌藥物。術(shù)后48小時給予抗生素，術(shù)后1～2天去除引流管，術(shù)后第2天起使用低分子肝素鈉預(yù)防下肢靜脈血栓。

2.觀察指標:(1)隱性失血量：采用Massimo[6]方法計算隱性失血量，即理論失血總量-顯性失血量。理論失血總量=術(shù)前血容量×(術(shù)前紅細胞比容-術(shù)后紅細胞比容)，術(shù)前血容量參考Nadler等[7]公式計算；顯性失血量=術(shù)中出血量+術(shù)后引流血量；術(shù)中出血量=吸引瓶中液體總量-術(shù)中的沖洗液+紗布、棉墊上血液量。(2)檢測術(shù)后24、72小時血紅蛋白(Hb)、D-二聚體(D-Dimer)和纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)。(3)血清炎性指標：采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測術(shù)前和術(shù)后7天血清中白細胞介素(IL)-1 β、腫瘤壞死因子(TNF)-α和基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-3的含量。

三、統(tǒng)計學(xué)方法

結(jié)果

1.兩組病人圍術(shù)期失血量及輸血情況比較：B組理論失血量、顯性失血量、隱性失血量均少于A組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。B組輸血率為21.28%，A組為41.51%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表1 兩組病人圍術(shù)期失血量及輸血情況比較

2.兩組病人術(shù)后24小時、72小時Hb、D-Dimer和FDP水平比較見表2。結(jié)果表明，術(shù)前兩組病人Hb、D-Dimer和FDP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后24小時 B組Hb水平高于A組，D-Dimer水平低于A組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，兩組術(shù)后24小時 FDP、術(shù)后72小時血清Hb、D-Dimer和FDP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表2 兩組術(shù)后24小時、72小時Hb、D-Dimer和FDP水平比較

3.兩組病人血清炎性因子水平比較見表3。結(jié)果表明，兩組病人術(shù)前血清IL-1β、TNF-α、MMP-3水平均較高，術(shù)后7天血清IL-1β、TNF-α、MMP-3水平水平均下降，且B組水平低于A組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表3 兩組病人血清炎性因子水平比較

討論

脛骨平臺復(fù)雜骨折病人在手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)下機體纖溶系統(tǒng)被激活，以維持局部血運通暢，防止血栓的發(fā)生，但纖溶系統(tǒng)激活同時也導(dǎo)致出血量增加。本研究中，B組病人理論失血量、顯性失血量、隱性失血量均少于A組，輸血率低于A組。表明注射氨甲環(huán)酸后，B組病人失血量下降，輸血率降低，其原因主要是由于氨甲環(huán)酸可中斷纖溶酶、纖溶酶原與纖維蛋白的結(jié)合，進而抑制纖維蛋白分解，發(fā)揮止血作用。且B組病人術(shù)后24小時 Hb水平高于A組，D-Dimer、FDP水平低于A組，但術(shù)后72小時兩組血清Hb、D-Dimer、FDP水平水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。表明氨甲環(huán)酸對病人術(shù)后Hb的丟失有一定的抑制作用。

脛骨平臺復(fù)雜骨折后周圍軟組織、神經(jīng)、血管等均受到不同程度的損傷，刺激機體防御性炎癥反應(yīng)被激活，大量炎性因子分泌并釋放。本研究結(jié)果顯示，治療后血清TNF-α、MMP-3、IL-1β水平均降低，說明多軸鎖定鋼板術(shù)術(shù)前注射氨甲環(huán)酸可緩解機體炎癥反應(yīng)程度。吳興源等[8]研究表明，氨甲環(huán)酸有潛在的抗炎癥反應(yīng)效果。包洪波等[9]研究發(fā)現(xiàn)，氨甲環(huán)酸可降低全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后關(guān)節(jié)液炎癥因子水平。氨甲環(huán)酸可阻斷纖維蛋白原、血小板受體，從而抑制纖溶酶生成，同時還能夠抑制內(nèi)皮細胞的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，進而有效改善機體炎性反應(yīng)發(fā)生。

Laoruengthana等[10]研究表明，全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)中關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射氨甲環(huán)酸可緩解術(shù)后疼痛、減少鎮(zhèn)痛藥物的用量，促進術(shù)后膝關(guān)節(jié)功能早期康復(fù)。氨甲環(huán)酸的應(yīng)用有緩解了術(shù)后疼痛，增加膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性。

Schatzker Ⅴ、Ⅵ型脛骨平臺骨折病人，切皮前給予靜脈滴注氨甲環(huán)酸，可有效降低術(shù)后的失血量，減少術(shù)后Hb丟失，促進術(shù)后關(guān)節(jié)活動功能快速康復(fù)。但本研究樣本量相對較少，結(jié)論仍需大樣本的前瞻隨機對照研究進行深入驗證。