范宏宏

（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，河南 洛陽(yáng) 471000）

冠脈內(nèi)粥樣斑塊增厚或脫落導(dǎo)致冠脈急性持續(xù)性缺血缺氧，引起心肌壞死，即急性心肌梗死，主要表現(xiàn)為持續(xù)而劇烈的胸骨后疼痛，硝酸甘油含服不能完全緩解，需及時(shí)到院治療，多數(shù)患者同時(shí)伴發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，對(duì)患者的生命造成嚴(yán)重威脅[1]。近年來我國(guó)的急性心肌梗死發(fā)病率不斷增加，死亡率也有上升趨勢(shì)。急性心肌梗死最常見的病因是冠脈粥樣硬化基礎(chǔ)上一支或多支血管管腔緊急閉塞，持續(xù)時(shí)間在20～30分鐘以上，多因不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致管腔閉塞[2]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療屬于在再灌注心肌治療，可復(fù)通被血栓阻塞的冠脈，使心臟血流與供氧恢復(fù)，未完全壞死的心肌得以修復(fù)，縮小梗死病灶，減輕心肌重塑，對(duì)急性心肌梗死療效明確[3]。藥物洗脫支架與涂層球囊可限制和預(yù)防支架內(nèi)再狹窄的形成，本文觀察并對(duì)比研究了兩種對(duì)抗支架內(nèi)再狹窄的方法對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（Percutaneous coronary intervention，PCI）效果的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院于2019 年9 月至2020 年9 月收治的59 例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（n=30）和對(duì)照組（n=29）。對(duì)照組男13 例，女16 例；年齡45～68 歲，平均56.7±7.4 歲；發(fā)病時(shí)間2～10 h，平均5.3±2.1h。觀察組男15 例，女15 例；年齡43～66 歲，平均55.8±7.5 歲；發(fā)病時(shí)間2～11 h，平均5.5±2.3 h。兩組的一般資料無顯著差異（P>0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核通過；患者及家屬了解本研究并簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》中心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，梗死是由原發(fā)性冠狀動(dòng)脈病變引起；符合PCI 介入治療適應(yīng)癥[5]；靶血管直徑在2 mm 以上；2 個(gè)以內(nèi)支架即可治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：左主干病變或完全閉塞性病變者；嚴(yán)重三支病變者；合并免疫系統(tǒng)疾病者；合并惡性腫瘤的患者；合并肝、腎、腦、肺等重要器官功能性障礙者；有精神病史者。

1.2 治療方法

患者原有抗心絞痛藥物不停用，術(shù)前采取常規(guī)護(hù)理，包括嚴(yán)密觀察患者血壓、血氧飽和度、心率和呼吸等指標(biāo)，并持續(xù)給予吸氧治療，速度控制在2～ 5 L·min-1，確?；颊哐躏柡投仍?7%以上，建立靜脈通道后開始PCI 介入治療。

術(shù)前患者口服300 mg 阿司匹林腸溶片（規(guī)格：0.3 g，湖南爾康湘藥制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H43021160）和300 mg 氯吡格雷（規(guī)格：75 mg，Sanofi aventis groupe，國(guó)藥準(zhǔn)字：J20180029）。兩組患者均選用Juakins 型作為引導(dǎo)導(dǎo)管，引導(dǎo)鋼絲選用柔軟鋼絲，經(jīng)股動(dòng)脈穿刺進(jìn)入，將導(dǎo)管送入病變所在的冠狀動(dòng)脈開口處，在X 線透視指引下送入導(dǎo)管鋼絲，越過病變部位送至冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端，用普通球囊擴(kuò)張血管阻塞部位。

觀察組根據(jù)患者阻塞血管直徑選擇藥物涂層球囊直徑，球囊直徑與血管直徑比值約為0.8～1.0，將藥物涂層球囊置入阻塞部位完成手術(shù)。

對(duì)照組根據(jù)患者阻塞血管直徑選擇藥物洗脫支架直徑，支架直徑與血管直徑比值約為1.1～1.2，將藥物洗脫支架置入阻塞部位完成手術(shù)。

術(shù)后兩組患者均采用硝酸酯類藥物和鈣通道阻滯劑進(jìn)行后續(xù)治療。比較術(shù)前及術(shù)后3 個(gè)月兩組患者心功能活動(dòng)能力、主要心血管不良事件發(fā)生率（Major adverse cardiovascular events，MACEs）、血栓前體蛋白、血管緊張素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ），以及靶病變血管直徑。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 心功能活動(dòng)能力分級(jí)[6]

心功能活動(dòng)能力Ⅰ級(jí)為體力活動(dòng)不受限制，一般活動(dòng)不引起心功能不全征象；Ⅱ級(jí)為體力活動(dòng)輕度受限，一般活動(dòng)引起乏力、心悸、氣急等癥狀；Ⅲ級(jí)為體力活動(dòng)明顯受限，輕度活動(dòng)即引起心功能不全征象；Ⅳ級(jí)為體力活動(dòng)嚴(yán)重受限，任何活動(dòng)都會(huì)引起心功能不全征象。

1.3.2 MACEs 發(fā)生率

觀察并記錄患者術(shù)后出現(xiàn)的主要心血管不良事件，包括：復(fù)發(fā)心絞痛、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、冠心病死亡及術(shù)后3 個(gè)月冠脈再狹窄，計(jì)算發(fā)生率。

1.3.3 血生化指標(biāo)[7]

于治療前后，采集患者3 mL 空腹血，3000 rpm 離心20 min 后分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定患者血清血栓前體蛋白和AngⅡ的水平。

1.3.4 靶病變血管直徑

CT 血管造影測(cè)量靶病變血管直徑。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)使用SPSS21.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患者的心功能活動(dòng)能力

兩組患者術(shù)前心功能活動(dòng)分級(jí)無明顯差異（P＞0.05），與手術(shù)前相比兩組患者的術(shù)后心功能活動(dòng)為I 級(jí)占比均明顯提高，III 級(jí)占比均明顯降低（P＜0.05），但觀察組和對(duì)照組術(shù)后心功能分級(jí)無明顯差異（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組心功能活動(dòng)能力比較（例）

2.2 比較兩組患者的MACEs 發(fā)生率

觀察組MACEs 發(fā)生率為6.67%（3/30），其中嚴(yán)重心律失常1 例，冠心病死亡1 例，在狹窄1 例，對(duì)照組觀察組MACEs 發(fā)生率為31.03%（8/29），其中復(fù)發(fā)心絞痛2 例，嚴(yán)重心律失常3例，心力衰竭1 例，冠心病死亡1 例，再狹窄2例，觀察組患者M(jìn)ACEs 發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（χ2=4.026，P=0.044）。

2.3 比較兩組患者治療效果

治療后兩組靶病變血管直徑、血栓前體蛋白水平和AngⅡ水平均明顯下降，且觀察組患者靶病變血管直徑明顯小于對(duì)照組，血栓前體蛋白水平和AngⅡ水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療效果對(duì)比（）

表2 兩組患者治療效果對(duì)比（）

注：與手術(shù)前相比，*P＜0.05；與對(duì)照組相比，#P<0.05。

3 討論

急性心肌梗死常由于病變冠脈內(nèi)的粥樣斑塊上出現(xiàn)血栓，心臟缺血缺氧所導(dǎo)致[8]。PCI 介入治療是通過導(dǎo)管疏通阻塞冠脈恢復(fù)心臟血供，目前常用的支架有藥物洗脫支架及藥物涂層球囊，兩種支架均有減少冠脈再狹窄的效果。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組活動(dòng)能力較對(duì)照組稍好，說明涂層球囊較藥物洗脫支架擁有更好的治療效果，分析原因?yàn)樗幬锿繉忧蚰业闹萌雽?duì)阻塞冠脈有支撐作用，提升心臟供血供氧能力，心肌收縮力增強(qiáng)，從而恢復(fù)心臟正常泵血功能，患者的活動(dòng)能力也有所提高[9]。從結(jié)果中還能看出，觀察組患者靶病變直徑較對(duì)照組短，血栓前體蛋白、AngⅡ低于對(duì)照組患者，說明對(duì)藥物涂層球囊治療效果較好，分析其原因可能為在藥物涂層球囊治療中能夠?qū)⒃鲋邓幬锔珳?zhǔn)、均勻的輸送至血管壁，減少藥物釋放盲區(qū)，維持血管幾何形狀，從而減少異常血流形態(tài)，縮小靶病變直徑，促進(jìn)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善，術(shù)后MACEs 發(fā)生率較對(duì)照組低，表明應(yīng)用藥物涂層球囊進(jìn)行介入治療術(shù)后不良反應(yīng)較少，涂層球囊介入術(shù)后無異物留存于血管內(nèi)，因此減少了內(nèi)皮的炎癥反應(yīng)，也減少了形成支架內(nèi)血栓的風(fēng)險(xiǎn)，再狹窄發(fā)生率低[10]。

綜上所述，使用涂層球囊的介入治療可降低MACEs 發(fā)生率，并且治療效果以及預(yù)后較藥物洗脫支架好。