杜發(fā)強(qiáng) 何嘯宇 莫?jiǎng)俳?/p>

（周口市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 周口 466000）

心衰為心血管疾病最終轉(zhuǎn)歸，其發(fā)病率逐漸升高，且呈年輕化趨勢(shì)，嚴(yán)重威脅患者生命健康。近年呼吸心跳驟停發(fā)病率逐漸升高，有效心肺復(fù)蘇（Cardiopulmonary resuscitation，CPR）治療有利于改善預(yù)后，但CPR 成功后可能因心肌細(xì)胞發(fā)生缺氧缺血性損傷而引發(fā)心衰。目前臨床治療CPR 后心衰主要給予硝酸酯類、β 受體阻滯劑等抗心肌缺血類藥物。凍干重組人腦利鈉肽（rhBNP）為外源性腦利鈉肽，其生物活性、作用機(jī)制與機(jī)體所產(chǎn)生的內(nèi)源性多肽相同，有利于改善心功能[1]。本研究選取我院收治的78 例CPR 后心衰患者，以探究rhBNP 輔助治療的應(yīng)用效果?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審批通過(guò)，選取2018 年1 月～2021 年3 月我院收治的78 例CPR后心衰患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法1:1 配對(duì)原則分為觀察組和對(duì)照組，各39 例，其中對(duì)照組男23例，女16 例，平均年齡57.52±5.22 歲，心功能分級(jí)（NYHA）：Ⅳ級(jí)18 例，Ⅲ級(jí)21 例；觀察組男21 例，女18 例，平均年齡58.30±5.45 歲，NYHA分級(jí)：Ⅳ級(jí)19 例，Ⅲ級(jí)20 例。兩組基線資料均衡可比（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合心衰相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；NYHA 分級(jí)Ⅲ級(jí)～Ⅳ級(jí)，患者及家屬均知情并簽訂知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：心源性休克；伴有認(rèn)知功能障礙或精神疾??；存在肝、心、腎等嚴(yán)重功能障礙；對(duì)本研究所用藥物存在禁忌證。

1.2 方法

根據(jù)《2015 年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》[3]，心跳呼吸驟停診斷成立后，立即進(jìn)行CPR，胸外心臟持續(xù)按壓，建立靜脈通道，靜脈注射腎上腺素，1 次?(3 min)-1，氣管插管與球囊連接進(jìn)行輔助通氣，密切監(jiān)護(hù)心電圖，恢復(fù)自主循環(huán)后停止CPR。對(duì)照組CPR 成功后均給予抗感染、呼吸機(jī)輔助呼吸、舒張血管、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、容量管理、血管活性藥物等治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上輔以rhBNP（成都諾迪康生物制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：S20050033）治療，以1.5 μg?kg-1負(fù)荷劑量靜脈注射，3～5 min 勻速完成，維持0.01 μg?kg-1劑量持續(xù)靜脈泵入，持續(xù)用藥72 h。治療72 h 后觀察兩組療效。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）兩組療效對(duì)比：療效判定標(biāo)準(zhǔn)，呼吸困難等心衰癥狀基本控制，NYHA 分級(jí)上升≥2 級(jí)為顯效；呼吸困難等心衰癥狀明顯改善，NYHA分級(jí)上升1 級(jí)為有效；呼吸困難等心衰癥狀無(wú)明顯改善，NYHA 分級(jí)未上升為無(wú)效。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。（2）對(duì)比治療前后兩組心功能指標(biāo)，包括心臟指數(shù)（Cardiac Index，CI）、左室射血分?jǐn)?shù)（Left Ventricular Ejection Fraction，LEVF）、心輸出量（Cardiac Output，CO）、每搏心輸出量（Stroke Volume，SV）。（3）對(duì)比治療前后兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，包括平均動(dòng)脈壓（Mean Artery Pressure，MAP）、中心靜脈壓（Central Venous Pressure，CVP）、外周血管阻力指數(shù)（Systemic Vascular Resistance Index，SVRI）。（4）對(duì)比治療前后采集兩組3 mL 空腹靜脈血，采用ELISA（雙抗夾心酶聯(lián)免疫）法檢測(cè)腫瘤壞死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）、單核細(xì)胞趨化因子-1（Monocyte Chemoattractant Protein-1，MCP-1），采用放射免疫法檢測(cè)白細(xì)胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）水平，采用磁微?；瘜W(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清N 末端B 型利鈉肽原（Nterminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組療效對(duì)比

觀察組總有效率94.87%（37/39，顯效25 例，有效12 例）顯著高于對(duì)照組76.92%（30/39，顯效18 例，有效12 例）（χ2=5.186，P=0.023）。

2.2 兩組心功能對(duì)比

治療72 h 后兩組心功能指標(biāo)CI、LEVF、CO、SV 均較治療前升高，且觀察組CI、LEVF、CO、SV 均高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組心功能對(duì)比()

表1 兩組心功能對(duì)比()

注：與同組治療前相比，aP＜0.05。

2.3 兩組血流動(dòng)力學(xué)對(duì)比

治療72 h 后兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)MAP、CVP均較治療前升高，SVRI 較治療前下降，且觀察組MAP、CVP 高于對(duì)照組，SVRI 低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組血流動(dòng)力學(xué)對(duì)比()

表2 兩組血流動(dòng)力學(xué)對(duì)比()

注：與同組治療前相比，aP＜0.05。

2.4 兩組血清相關(guān)指標(biāo)對(duì)比

治療72 h 后兩組血清TNF-α、MCP-1、IL-6、NT-proBNP 水平均較治療前降低，且觀察組TNFα、MCP-1、IL-6、NT-proBNP 水平低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組血清相關(guān)指標(biāo)對(duì)比()

表3 兩組血清相關(guān)指標(biāo)對(duì)比()

注：與同組治療前相比，aP＜0.05。

3 討論

CPR 后心衰發(fā)生主要因心肌受損可觸發(fā)氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子等反應(yīng)，導(dǎo)致心肌功能障礙，治療CPR 后心衰的關(guān)鍵在于改善遠(yuǎn)期預(yù)后[4]?，F(xiàn)階段臨床治療CPR 后心衰主要采用β 受體阻斷劑、擴(kuò)血管藥物、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、抗醛固酮藥物等[5]。BNP（腦利鈉肽）分泌于心肌對(duì)照組；可見(jiàn)，rhBNP 輔助治療CPR 后心衰患者療效顯著，可促進(jìn)血流循環(huán)，提高心功能。

相關(guān)研究顯示，炎癥反應(yīng)在心衰過(guò)程中發(fā)揮細(xì)胞，作為內(nèi)源性多肽具有擴(kuò)血管、利尿的作用，同時(shí)可抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、RASS（腎素-血管緊張素-醛固酮）系統(tǒng)[6]。rhBNP 由人工合成，是外源性腦利鈉肽，與BNP 有相同作用機(jī)制，故成為臨床研究重點(diǎn)。本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組，治療72 h 后觀察組CI、LEVF、CO、SV、MAP、CVP 均高于對(duì)照組，SVRI 低于重要作用，TNF-α、MCP-1、IL-6 等炎癥細(xì)胞因子參與調(diào)控氧化應(yīng)激、心肌細(xì)胞壞死重塑等多種細(xì)胞活動(dòng)去，其中TNF-α 可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使動(dòng)脈粥樣硬化；MCP-1 可激活巨噬細(xì)胞，導(dǎo)致動(dòng)脈斑塊不穩(wěn)定[7]。IL-6 具有負(fù)性肌力、細(xì)胞毒性作用，促使心衰患者病情加重。NT-proBNP 屬神經(jīng)內(nèi)分泌激素，分泌于心肌細(xì)胞，可反映心衰患者心功能失代償程度，具有半衰期長(zhǎng)、結(jié)構(gòu)穩(wěn)定、受干擾小等特點(diǎn)，有利于評(píng)估心衰病情及預(yù)后，對(duì)心衰臨床治療具有指導(dǎo)作用[8]。本研究結(jié)果顯示，治療72 h 后觀察組TNF-α、MCP-1、IL-6、NT-proBNP 水平低于對(duì)照組；提示rhBNP 輔助治療CPR 后心衰有利于減輕炎癥反應(yīng)，改善心肌功能。

綜上所述，rhBNP 輔助治療CPR 后心衰患者療效確切，有有效減輕炎癥反應(yīng)，促進(jìn)血流循環(huán)，提高心功能，對(duì)改善患者預(yù)后具有積極意義。