邵玉凱 李興波 吳思永

（1.屏山縣人民醫(yī)院，四川 屏山 645350；2. 宜賓市第一人民醫(yī)院，四川 宜賓 644000）

股骨粗隆間骨折是老年人常見骨折類型，外科手術(shù)是其主要治療方法。但部分患者圍術(shù)期存在下肢深靜脈血栓情況，影響患者術(shù)后康復(fù)進(jìn)程，增加治療費(fèi)用，明顯增加患者治療痛苦。目前有大量研究對(duì)下肢深靜脈血栓的危險(xiǎn)因素進(jìn)行探討，并得出高血壓、糖尿病是其高危因素[1-2]。

因高血壓、糖尿病患者血液黏稠，且極易誘發(fā)心腦血管事件，增加血管動(dòng)脈病變發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，在機(jī)體受到創(chuàng)傷后，會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)血栓形成[3]。但目前并沒有相關(guān)研究探討股骨粗隆間骨折患者合并高血壓、糖尿病與否對(duì)下肢深靜脈血栓形成的影響，以此肯定該研究的探索價(jià)值?，F(xiàn)通過該項(xiàng)試驗(yàn)，分析股骨粗隆間骨折患者伴有高血壓、糖尿病對(duì)圍術(shù)期下肢深靜脈血栓的影響，旨為臨床干預(yù)提供參考，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2020 年1 月至2021 年10 月期間收治的113 例股骨粗隆間骨折患者，按患者合并癥的不同分為四組，即A 組高血壓組（n=27），B組糖尿病組（n=14），C 組高血壓、糖尿病組（n=6），D 組非高血壓、糖尿病組（n=66），四組基線資料并無(wú)顯著差異（P>0.05），見表1。

表1 比較四組患者基線資料(±SD)

表1 比較四組患者基線資料(±SD)

組別 男/女 年齡（歲） 血壓（mmHg） 血糖（mmol·L-1）收縮壓 舒張壓 空腹血糖 餐后2 h 血糖A 組（n=27） 9/18 68.84±1.46 138.56±5.85 85.46±4.13 6.50±0.49 9.98±1.05 B 組（n=14） 5/9 69.15±1.18 140.12±6.13 86.10±4.21 6.48±0.51 10.13±1.08 C 組（n=6） 1/5 71.21±1.28 139.82±6.05 84.95±4.52 6.62±0.63 10.20±1.06 D 組（n=66） 31/35 70.52±1.35 139.50±6.10 85.86±4.38 6.70±0.65 10.15±1.05

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）入組患者無(wú)相關(guān)的出血史及血栓性疾病史；（2）入組患者無(wú)凝血障礙、血液系統(tǒng)疾病及免疫缺陷疾病；（3）符合股骨粗隆間骨折[4]，均采用股骨近端旋髓內(nèi)釘治療；（4）患者對(duì)研究知情，并簽署同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）伴開放性骨折或病理性骨折；（2）伴惡性腫瘤、感染性疾病、傳染性疾病或血液系統(tǒng)疾?。唬?）伴有腦血管意外史、血栓性疾病者。

1.2 方法

四組患者圍術(shù)期均由同一組手術(shù)、麻醉醫(yī)師操作，圍術(shù)期采用相同的下肢深靜脈血栓形成預(yù)防措施，規(guī)范使用止血帶，抬高下肢，減少下肢靜脈回流障礙，鼓勵(lì)患者肢體功能鍛煉，術(shù)中術(shù)后補(bǔ)液，預(yù)防脫水，建議患者戒煙、戒酒、控制血糖、控制血脂；物理預(yù)防主要有肢體自主鍛煉、足底靜脈泵、間隙充氣加壓裝置、梯度壓力彈力襪等；藥物預(yù)防為改變凝血功能，主要有普通肝素、低分子肝素、Xa 因子拮抗劑、維生素K 拮抗劑等。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 比較四組圍術(shù)期下肢深靜脈血栓發(fā)生率

經(jīng)彩色多普勒超聲檢查，超聲顯示靜脈管腔內(nèi)無(wú)回聲，或存在低回聲；病變靜脈段血流信號(hào)減少，或無(wú)血流信號(hào)。

1.3.2 比較四組凝血指標(biāo)

為了減少數(shù)據(jù)結(jié)果偏差，所有患者在早上8：00~10：00 點(diǎn)采集空腹靜脈血5 mL，采用低溫離心機(jī)離心10 min，4000 rpm，離心后提取上層血清，置于－80℃冰箱內(nèi)保存待檢。采用XL1000E全自動(dòng)凝血分析儀（武漢醫(yī)捷迅安）檢測(cè)D－二聚體、纖維蛋白原。

1.3.3 比較兩組生化指標(biāo)

包括血紅蛋白、血細(xì)胞壓積、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）及血栓素B2（TXB2）；以貝克曼全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積，分別在術(shù)前1 d、術(shù)后24 h 采集靜脈血后進(jìn)行測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 比較四組圍術(shù)期下肢深靜脈血栓發(fā)生率

C 組下肢深靜脈血栓發(fā)生率33.33%明顯高于A 組、B 組、D 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），其余三組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表2。

表2 比較四組圍術(shù)期下肢深靜脈血栓發(fā)生率[n（%）]

2.2 比較四組手術(shù)前后D－二聚體、纖維蛋白原水平

C 組術(shù)前、術(shù)后D－二聚體、纖維蛋白原水平均高于A 組、B 組、D 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），且A、B 兩組D－二聚體、纖維蛋白原水平均高于D 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表3。

表3 比較四組手術(shù)前后D－二聚體、纖維蛋白原水平(±SD)

表3 比較四組手術(shù)前后D－二聚體、纖維蛋白原水平(±SD)

注：與A 組、B 組、D 組比較，aP ＜0.05；與D 組比較，bP ＜0.05；與術(shù)前比較，cP ＜0.05。

組別 D－二聚體（ng·mL-1） 纖維蛋白原（g·L-1）術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后A 組（n=27） 3.18±0.41b 5.21±0.45bc 3.98±0.85b 4.85±0.86bc B 組（n=14） 3.20±0.43b 5.25±0.43bc 4.01±0.86b 4.88±0.87bc C 組（n=6） 5.51±0.56a 7.15±0.58ac 5.13±0.92a 7.13±0.95ac D 組（n=66） 2.15±0.38 3.10±0.40c 2.05±0.41 2.96±0.56c

2.3 比較四組手術(shù)前后血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積、VEGF、TXB2 水平

C 組術(shù)前、術(shù)后血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積水平均低于A 組、B 組、D 組，血清VEGF、TXB2 水平高于其他三組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），A 組、B 組血清水平與D 組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表4。

表4 比較四組手術(shù)前后血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積、VEGF、TXB2 水平水平(±SD)

表4 比較四組手術(shù)前后血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積、VEGF、TXB2 水平水平(±SD)

注：與A 組、B 組、D 組比較，aP ＜0.05；與D 組比較，bP ＜0.05；與術(shù)前比較，cP ＜0.05

組別 血紅蛋白（g·L-1） 紅細(xì)胞壓積（%） VEGF（pg·mL-1） TXB2（pg·mL-1）術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后A 組(n=27)132.05±7.71b 117.41±4.56b 38.73±3.10b 34.01±2.06bc 395.56±35.48b 582.46±46.28b 198.85±24.20b 295.24±28.43bc B 組(n=14)131.52±7.68b 116.76±4.68bc 38.85±3.06b 33.52±2.08bc 401.52±36.82b 591.46±48.72b 200.52±25.68b 312.41±30.48bc C 組(n=6)121.45±7.51a 107.54±4.48ac 36.52±2.95a 31.43±2.18ac 498.85±38.12a 685.43±51.24a 295.53±35.81a 485.43±36.72ac D 組(n=66)138.52±8.46 121.36±5.18c 41.10±3.15 36.51±2.46c 245.52±41.25 310.27±49.52 165.25±19.35 215.25±21.46c

3 討論

下肢深靜脈血栓形成是股骨粗隆間骨折常見并發(fā)癥，是指深靜脈腔內(nèi)血液異常凝結(jié)，血液流速緩慢、血液高凝及血管內(nèi)皮受損是其形成的主要因素[5]。一旦患者并發(fā)下肢深靜脈血栓形成，若干預(yù)不及時(shí)，血栓脫落經(jīng)血液循環(huán)誘發(fā)肺栓塞，危及患者生命安全。因此有必要對(duì)下肢深靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素進(jìn)行研究，便于為臨床防治措施提供參考。

高血壓、糖尿病均是高血脂、腦血管病變等病癥的主要誘因，且這兩項(xiàng)誘因與下肢深靜脈血栓形成的致病基礎(chǔ)有共同基礎(chǔ)。此時(shí)探討高血壓、糖尿病對(duì)股骨粗隆間骨折患者圍術(shù)期下肢深靜脈血栓形成的影響，顯得極其重要。

本組研究，C 組下肢深靜脈血栓發(fā)生率33.33%明顯高于A 組、B 組、D 組，其余三組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果發(fā)現(xiàn)當(dāng)股骨粗隆間骨折合并高血壓與糖尿病后，明顯增加下肢深靜脈血栓發(fā)生率，但合并單一糖尿病或高血壓，其發(fā)病率并無(wú)明顯差異。可能是因研究納入樣本量少、患者圍術(shù)期合理控制血壓、血糖，以及采用規(guī)范、合理的防治措施，使單一合并癥患者術(shù)后下肢深靜脈血栓形成發(fā)生率有所降低。但合并兩種基礎(chǔ)病癥患者，兩種疾病共同作用，使下肢深靜脈血栓形成發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。

分析原因：長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)會(huì)降低微血管前阻力，升高后阻力，使糖尿病微循環(huán)異常升高；血液流速緩慢、微循環(huán)瘀滯，會(huì)導(dǎo)致微血管血栓形成；同時(shí)病程越長(zhǎng)，慢性高血糖會(huì)造成血漿脂蛋白糖基化，加強(qiáng)血小板活性，致血小板高粘附、高聚集，造成凝血、纖溶系統(tǒng)異常高凝，故導(dǎo)致下肢深靜脈血栓形成。血管重塑、血流充盈是致高血壓形成的決定性因素，高血壓患者周圍血管阻力持續(xù)升高，血流滯緩，血管壓力增加，故而導(dǎo)致下肢深靜脈血栓形成。

周文娟等[6]表明老年髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者術(shù)后下肢DVT 發(fā)生率為25.00%，術(shù)后糖尿病、高血壓是下肢DVT 形成的危險(xiǎn)因素。葉茂等[7]表明513 例老年膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者術(shù)后DVT 發(fā)生率為8.97%，糖尿病使其高危因素。因此糖尿病、高血壓作為下肢深靜脈血栓形成的高危因素，臨床需高度重視。

本組研究，C 組術(shù)前、術(shù)后D－二聚體、纖維蛋白原、VEGF、TXB2 水平均高于A 組、B 組、D 組，血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積水平均低于A 組、B 組、D 組，A 組、B 組與D 組比較差異明顯。結(jié)果發(fā)現(xiàn)當(dāng)骨折患者合并高血壓、糖尿病后，血液處于高凝狀態(tài)，使D－二聚體、纖維蛋白原水平明顯升高，血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積水平也明顯下降。

可能是糖尿病患者普遍地存在胰島素抵抗現(xiàn)象，導(dǎo)致內(nèi)源性相關(guān)凝血系統(tǒng)中的凝血因子、纖維蛋白原等含量升高，也會(huì)改變外源性凝血系統(tǒng)，造成血液高凝，使D－二聚體、纖維蛋白原升高[8]；同時(shí)合并高血壓后，血液流速減慢，增加血液黏稠性，導(dǎo)致血液高凝，使D－二聚體、纖維蛋白原水平升高；此外合并糖尿病、高血壓患者，身體素質(zhì)差、機(jī)體抵抗力下降等，血液流速慢等，會(huì)相應(yīng)降低機(jī)體血紅蛋白，使紅細(xì)胞壓積含量下降[9]。VEGF 是作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞的分泌因子，有促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移，并能抑制細(xì)胞凋亡，促進(jìn)血管新生；TXB2 具有促進(jìn)血管收縮，介導(dǎo)血小板聚集，兩者均會(huì)增加下肢深靜脈血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)[10]。血清D－二聚體、纖維蛋白原是反映機(jī)體凝血酶活性及繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)活性的特異性指標(biāo)，通過監(jiān)測(cè)患者圍術(shù)期D－二聚體、纖維蛋白原、VEGF、TXB2 水平，可評(píng)價(jià)血液高凝，對(duì)預(yù)測(cè)下肢深靜脈血栓形成有重要意義。

綜上所述，股骨粗隆間骨折患者伴有高血壓、糖尿病，會(huì)增加圍術(shù)期下肢深靜脈血栓發(fā)生率，加劇機(jī)體高凝狀態(tài)，可為臨床防治下肢深靜脈血栓形成提供參考依據(jù)。但該研究尚有一定局限性，研究納入樣本量少，且導(dǎo)致術(shù)后下肢深靜脈血栓形成危險(xiǎn)因素較多，術(shù)中出血量多、手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)等均會(huì)增加下肢深靜脈血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，此時(shí)仍需臨床展開大宗病例、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，剔除影響研究的相關(guān)因素，以期進(jìn)一步論證高血壓、糖尿病對(duì)骨折患者圍術(shù)期下肢深靜脈血栓形成的影響。