患者，男，60歲，因“間斷上腹痛4年余”入院。4年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)腹痛，為上腹鈍痛，持續(xù)時(shí)間數(shù)秒鐘，腹痛程度可耐受，變換體位后好轉(zhuǎn)，腹痛與進(jìn)食無(wú)關(guān)，無(wú)腹脹、腹瀉，無(wú)反酸、燒心，無(wú)惡心、嘔吐等不適，至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行胃鏡檢查：(1)正常胃黏膜；(2)慢性淺表性胃炎；(3)胃底黏膜下腫物，胃底近賁門處大彎側(cè)見(jiàn)一大小約1.5 cm×1.5 cm半球形黏膜下隆起，表面光滑，可見(jiàn)擴(kuò)張毛細(xì)血管團(tuán)，未取病理。給予對(duì)癥治療(具體不詳)，癥狀好轉(zhuǎn)。2年前(2019年2月11日)上腹部疼痛癥狀再次出現(xiàn)至河南省腫瘤醫(yī)院就診，于2019年2月13日行超聲胃鏡檢查賁門-胃底：賁門下區(qū)-胃底交界部見(jiàn)一大小約1.3 cm×1.4 cm黏膜隆起，頂端毛細(xì)血管充盈。EUS小探頭賁門-胃底病灶，超聲下疑似起源于黏膜下層的無(wú)回聲影，其一EUS截面最厚處約13.3 mm×6.8 mm；更換環(huán)掃超聲再次進(jìn)鏡，超聲下無(wú)回聲影結(jié)構(gòu)中未見(jiàn)明確血流信號(hào)。診斷：賁門-胃底黏膜下腫物(黏膜下層來(lái)源可能，囊腫？)，給予對(duì)癥支持治療(具體不詳)效果不佳。2年前(2019年9月25日)上腹部疼痛癥狀再次出現(xiàn)至當(dāng)?shù)匦虏炭h人民醫(yī)院行胃鏡檢查：(1)正常胃黏膜；(2)慢性淺表性胃炎；(3)胃底黏膜下腫物，胃底近賁門處大彎側(cè)見(jiàn)一大小約1.5 cm×1.5 cm半球形黏膜下隆起，表面光滑，可見(jiàn)擴(kuò)張細(xì)血管團(tuán)，給予對(duì)癥治療(具體不詳)，效差。5 d前于進(jìn)食后上腹部疼痛癥狀再次出現(xiàn)，間斷服用“奧美拉唑腸溶片”，“泮托拉唑鈉腸溶膠囊”藥物治療，癥狀緩解不明顯。既往“腦梗塞”5年，保守治療后無(wú)后遺癥。查體無(wú)明顯陽(yáng)性體征。于2021年3月8日在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院(河醫(yī)院區(qū))就診，在消化內(nèi)一科住院后，完善血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)、肝功、腎功、電解質(zhì)、血脂、凝血功能、血沉、C反應(yīng)蛋白、降鈣素原、甲狀腺功能、傳染病、幽門螺桿菌抗體、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、傳染病、腫瘤標(biāo)志物檢驗(yàn)未見(jiàn)明顯異常。檢查結(jié)果，心電圖未見(jiàn)異常。64層以上CT平掃加增強(qiáng)(單部位)上腹部(見(jiàn)圖1～2)：(1)雙腎囊腫；(2)肝鈣化灶。完善相關(guān)檢查后行“全麻下胃隆起超聲，胃隆起切除術(shù)”，進(jìn)鏡距門齒約20 cm以下可見(jiàn)食管前壁黏膜欠光滑，血管紋理紊亂，賁門黏膜正常，齒狀線清晰。進(jìn)鏡至胃底前壁可見(jiàn)一黏膜下隆起，表面光滑透亮，頂端可見(jiàn)黏膜稍充血(見(jiàn)圖3)，胃體黏膜皺襞規(guī)整，黏液湖清，胃角光滑銳利，胃竇黏膜紅斑樣改變，幽門圓，開(kāi)閉自如。球腔及降段未見(jiàn)異常。超聲所見(jiàn)：胃底隆起處呈無(wú)回聲改變，回聲欠均勻，起源于黏膜肌層，橫切面大小約15.3 mm×8.9 mm(見(jiàn)圖4)。將圈套器置于胃底部分瘤體基底部后，收緊圈套鋼絲，通以高頻電流，強(qiáng)度35 W，切下瘤體表面部分黏膜后，可見(jiàn)大量黑色及透明樣液體流出，瘤體體積縮小，創(chuàng)面無(wú)滲血(見(jiàn)圖5～6)。內(nèi)鏡黏膜下隆起摘除術(shù)后標(biāo)本(見(jiàn)圖7)。胃底隆起切除術(shù)后病理診斷：(胃底活檢)黏膜慢性炎，黏膜下見(jiàn)數(shù)個(gè)擴(kuò)張的囊腔，符合深在性囊性胃炎(gastritis cystica profunda，GCP)(見(jiàn)圖8)。行“胃隆起切除術(shù)”后給予“艾普拉唑”“復(fù)方氨基酸”等抑酸、護(hù)胃、營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥治療，好轉(zhuǎn)出院。

GCP是一種以良性、囊性胃腺向下生長(zhǎng)微黏膜下層為特征的疾病。GCP的病因和發(fā)病機(jī)制尚未明確，但病變常伴有嚴(yán)重的彌漫性慢性胃炎和幽門螺桿菌感染。目前普遍認(rèn)為，可能是由于慢性缺血和炎癥，炎癥引起黏膜肌層的侵蝕，從而導(dǎo)致黏膜下囊腫的形成。GCP可發(fā)生在胃黏膜暴露于慢性黏膜炎癥后，隨后導(dǎo)致增生和化生變化，并增加癌變的風(fēng)險(xiǎn)。Littler等

提出黏膜脫垂和黏膜的炎癥在GCP發(fā)展中的作用。組織學(xué)上有兩個(gè)明顯的階段，第一階段：囊腺限于黏膜層(淺層囊性胃炎)。第二階段：胃腺擴(kuò)散至黏膜下層(GCP)。病理示,黏膜淺層的囊腺很寬，有柱狀和扁平的黏膜內(nèi)小凹型上皮細(xì)胞、幽門腺樣細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生大量黏液。特征性表現(xiàn)為病變寬大的囊腺，囊腺外的黏膜呈炎癥改變。GCP也被認(rèn)為是癌前病變，少數(shù)病例與胃癌相關(guān)，胃癌伴淋巴樣間質(zhì)改變

。Roepke等

證明，小鼠Kcne2基因的靶向缺失或損傷可導(dǎo)致嚴(yán)重的胃腫瘤前表型，包括GCP。Kim等

發(fā)現(xiàn)，EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)感染引起GCP伴胃癌的異常增生區(qū)顯示陽(yáng)性反應(yīng)。Choi等

發(fā)現(xiàn)，GCP胃癌組中EBV陽(yáng)性率(31.1%)明顯高于非GCP胃癌組(5.8%)，這表明GCP EBV陽(yáng)性和胃癌顯著相關(guān)。此外，還有研究

發(fā)現(xiàn)感染幽門螺桿菌的蒙古沙鼠模型動(dòng)物可發(fā)生GCP、胃潰瘍和局灶性發(fā)育不良。

由于GCP多見(jiàn)于既往手術(shù)部位，提示手術(shù)或縫合技術(shù)本身造成的黏膜損傷導(dǎo)致黏膜脫垂、腺體嵌入黏膜下層，有趣的是，本例患者無(wú)腹部手術(shù)史，因此，推測(cè)有其他因素在起作用。國(guó)外研究報(bào)道

,在十二指腸反流動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)GCP樣黏膜改變，其中76.2%在80周時(shí)發(fā)生腺癌。胃黏膜的反復(fù)侵蝕可能引起異位囊腫，其表面黏膜可能更易進(jìn)一步侵蝕。此外，黏膜上皮的再生可能導(dǎo)致胃癌的發(fā)展。事實(shí)上，GCP病變可能是癌前病變，一些學(xué)者

也發(fā)現(xiàn)GCP病變中細(xì)胞動(dòng)力學(xué)加快，Ki-67、p53、p21等基因突變?cè)鰪?qiáng)，GCP中的小凹腺體高度增殖，因此，非惡性GCP患者繼續(xù)監(jiān)測(cè)。

GCP的主要治療方法是手術(shù)切除病變，同時(shí)盡量減少膽汁反流進(jìn)入胃。由于疾病的前惡性性質(zhì)，組織病理學(xué)評(píng)估病變是推薦的。此外，國(guó)外學(xué)者也報(bào)道一些手術(shù)切除后GCP復(fù)發(fā)病例。因此，需要仔細(xì)的定期隨訪。本文報(bào)道的病例表明，GCP并不局限于曾接受過(guò)胃手術(shù)的患者，因此，對(duì)于胃黏膜異常的病例應(yīng)予以考慮，需要定期行胃鏡檢查給予監(jiān)視，必要時(shí)行胃鏡下胃黏膜剝離術(shù)切除病變。

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