毛仲軒 步國強(qiáng) 王照閣 馬鮮 張會(huì) 郝為民
脊髓型頸椎病是一種因人體頸椎退變導(dǎo)致的疾病,人體頸椎長期受壓變性,繼而誘發(fā)相應(yīng)的脊髓功能受損癥候群[1-2]。采用磁共振成像(MRI)檢查,可清晰展現(xiàn)患者的脊髓受壓程度及脊髓內(nèi)信號(hào)變化,所以臨床多會(huì)指導(dǎo)疑似患者進(jìn)行MRI檢查,精確患者的頸椎情況,輔助臨床做出最終診斷,提升患者的疾病診斷準(zhǔn)確性,為患者制定針對(duì)性治療方案,提升疾病治療效果[3-4]。從患者的MRI表現(xiàn)可以看出,有一部分患者的MRI T2WI序列檢查中清晰顯示患者的邊界模糊或是邊界清晰高信號(hào)區(qū)域[5]。有研究學(xué)者認(rèn)為,MRI T2WI高信號(hào)在一定程度上可輔助臨床鑒別診斷患者的脊髓組織有水腫、神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘等多種病理學(xué)改變[6]。既往臨床研究認(rèn)為,存在MRI T2WI高信號(hào)脊髓型頸椎病患者手術(shù)效果不佳[7]?;诖耍狙芯窟x取68例脊髓型頸椎病患者展開研究分析,比較伴髓內(nèi)MRI T2WI高信號(hào)患者與無髓內(nèi)MRI T2WI高信號(hào)患者的臨床癥狀、體征、MRI表現(xiàn)、手術(shù)前后JOA評(píng)分,詳情見下文。
選取2018年1月-2020年12月菏澤市立醫(yī)院68例脊髓型頸椎病患者。納入標(biāo)準(zhǔn):均經(jīng)臨床檢查、影像學(xué)檢查,確診脊髓型頸椎病;采用保守治療無效;均附有完整的MRI影像學(xué)檢查報(bào)告。排除標(biāo)準(zhǔn):不符合頸椎減壓術(shù)適應(yīng)證;中途轉(zhuǎn)院治療;認(rèn)知能力與意識(shí)功能障礙。根據(jù)是否伴髓內(nèi)MRI T2WI高信號(hào)分為有信號(hào)組(25例)和無信號(hào)組(43例)。有信號(hào)組男女比為18∶7;年齡40~67歲,平均(53.65±6.83)歲。無信號(hào)組男女比為30∶13;年齡41~67歲,平均(53.93±6.86)歲。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),患者對(duì)本次研究知情同意。
1.2.1 基礎(chǔ)信息 采集兩組患者的病歷、診斷書及相關(guān)檢查結(jié)果,統(tǒng)計(jì)兩組病程、臨床癥狀、體征、MRI表現(xiàn)。
1.2.2 手術(shù)方法 所有患者均進(jìn)行頸椎減壓術(shù)治療(全麻,結(jié)合手術(shù)入路位置選擇適宜臥位,在對(duì)應(yīng)椎間隙制作一個(gè)手術(shù)切口,充分暴露患者的椎間筋膜,將筋膜打開并結(jié)合手術(shù)類型展開手術(shù)操作,完成減壓手術(shù)操作后常規(guī)留置引流管引流,縫合手術(shù)切口,完成手術(shù))治療,其中前路手術(shù)包含頸椎間盤置換術(shù)(全麻后平臥,在病變階段側(cè)前制作橫切口或胸鎖乳突肌前緣制作縱切口,切開組織并進(jìn)入病變區(qū)域,在C臂機(jī)透視下定位病變椎間盤,撐開椎間隙,置入人工假體,直至無間隙,確定置入良好后結(jié)束手術(shù))、頸椎減壓融合術(shù)(全麻后仰臥,將頸椎間盤組織突出組織切除,將增生骨刺及后縱韌帶切除,順著椎體后緣實(shí)施減壓操作,完成后將碎骨取出并修剪為骨粒狀,之后填滿融合器,置入融合器后觀察固定情況,確定位置滿意后結(jié)束手術(shù))及頸椎次全切除術(shù)(全麻仰臥位,頸部自然后伸,切開病變階段,切除病變椎體相鄰椎間盤,清除髓核組織,進(jìn)行擴(kuò)大減壓,碎骨填充,鋼板固定,完成手術(shù)),后路手術(shù)包含椎板成形術(shù)(全麻俯臥,定位穿刺點(diǎn),在C臂機(jī)引導(dǎo)下穿刺至椎弓根影中線部位,拔除內(nèi)芯進(jìn)行擴(kuò)張操作,之后注射適量骨水泥,完成手術(shù))及椎板切除術(shù)(全麻俯臥,定位穿刺點(diǎn),在C臂機(jī)引導(dǎo)下穿刺椎體后緣,探查并明確突出髓核,徹底摘除髓核組織,之后行消融減壓,完成手術(shù))。
(1)病程及臨床癥狀:比較兩組脊髓受壓典型癥狀(疼痛、肢體無力、麻木)及伴隨癥狀(耳鳴與頭暈等)。(2)體征:比較兩組體征陽性情況,體征包括椎旁壓痛、枕部壓痛、壓頂試驗(yàn)、棘突壓痛、臂叢牽拉試驗(yàn)、Hoffmann征、Babinskin征。(3)MRI表現(xiàn):比較兩組MRI表現(xiàn),分別有椎間盤膨出、椎間盤突出、椎間盤脫出、脊髓受壓、硬脊膜受壓、小關(guān)節(jié)增生及椎體后緣增生七項(xiàng)。(4)日本骨科協(xié)會(huì)評(píng)估治療分?jǐn)?shù)(JOA):比較兩組手術(shù)前后的JOA評(píng)分及不同手術(shù)入路患者術(shù)前術(shù)后JOA評(píng)分,采用JOA進(jìn)行評(píng)估,總分是17分,分?jǐn)?shù)越高患者的脊髓功能越好[5-6]。
采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)數(shù)資料(癥狀、體征、MRI表現(xiàn)等)和計(jì)量資料(JOA評(píng)分等)分別以率(%)及(±s)表示,組間比較采用字2及t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
有信號(hào)組病程3~54個(gè)月,平均(28.73±7.33)個(gè)月,無信號(hào)組病程3~26個(gè)月,平均(19.67±6.58)個(gè)月,有信號(hào)組病程長于無信號(hào)組(t=7.988,P<0.05)。統(tǒng)計(jì)兩組就診原因,其中有信號(hào)組均具備脊髓受壓典型癥狀,發(fā)生率為100%;無信號(hào)組中有11例具有脊髓受壓典型癥狀,發(fā)生率為25.58%,有信號(hào)組脊髓受壓典型癥狀發(fā)生率高于無信號(hào)組(字2=5.988,P<0.05)。兩組中部分伴有耳鳴與頭暈等癥狀,其中有信號(hào)組中有6例具有上述伴隨癥狀,發(fā)生率為24.00%,無信號(hào)組有9例具有上述伴隨癥狀,發(fā)生率為20.93%,兩組伴隨癥狀發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(字2=1.323,P>0.05)。
有信號(hào)組椎旁壓痛、枕部壓痛、壓頂試驗(yàn)、棘突壓痛、臂叢牽拉試驗(yàn)占比均低于無信號(hào)組,Hoffmann征、Babinskin征占比均高于無信號(hào)組(P<0.05),見表1。
表1 兩組體征比較[例(%)]
有信號(hào)組椎體后緣增生發(fā)生率高于無信號(hào)組(P<0.05),見表2。
表2 兩組MRI表現(xiàn)比較[例(%)]
兩組均進(jìn)行頸椎減壓術(shù)治療,有信號(hào)組手術(shù)前JOA評(píng)分是(8.35±2.35)分,無信號(hào)組手術(shù)前的JOA評(píng)分是(8.41±2.39)分,兩組手術(shù)前JOA評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.112,P>0.05)。有信號(hào)組手術(shù)后JOA評(píng)分是(12.38±2.01)分,無信號(hào)組手術(shù)后JOA評(píng)分是(13.47±2.06)分,無信號(hào)組手術(shù)后JOA評(píng)分高于有信號(hào)組(t=8.433,P<0.05)。
有信號(hào)組14例為頸椎前路減壓術(shù),手術(shù)前JOA評(píng)分是(8.30±2.21)分,手術(shù)后JOA評(píng)分是(12.28±1.99)分;11例為頸椎后路減壓術(shù),手術(shù)前JOA評(píng)分是(8.41±2.26)分,手術(shù)后JOA評(píng)分是(12.48±2.05)分,不同手術(shù)入路患者術(shù)前術(shù)后JOA評(píng)分比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.445、0.223,P>0.05)。無信號(hào)組23例為頸椎前路減壓術(shù),手術(shù)前JOA評(píng)分是(8.35±2.38)分,手術(shù)后JOA評(píng)分是(13.40±2.05)分;20例為頸椎后路減壓術(shù),手術(shù)前JOA評(píng)分是(8.47±2.40)分,手術(shù)后JOA評(píng)分是(13.54±2.07)分;不同手術(shù)入路術(shù)前術(shù)后JOA評(píng)分比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.221、1.665,P>0.05)。
頸椎組織受壓是導(dǎo)致脊髓型頸椎病發(fā)病的基礎(chǔ),而MRI T2WI高信號(hào)則是脊髓損傷的表現(xiàn)形式之一[6-9]。正常情況下,人體脊髓組織受到壓迫后會(huì)有水腫、缺血、囊變、膠質(zhì)細(xì)胞增生及壞死等一系列病理癥狀[10]。臨床認(rèn)為人體脊髓長時(shí)間受壓誘發(fā)微循環(huán)障礙,是導(dǎo)致脊髓型頸椎病發(fā)生發(fā)展的主要原因[11]。但是,臨床有關(guān)脊髓型頸椎病頸椎減壓術(shù)治療的效果報(bào)道存在明顯差異性,部分研究學(xué)者所報(bào)道的手術(shù)效果差強(qiáng)人意,患者的康復(fù)情況不佳[12]。也有部分研究學(xué)者所報(bào)道的脊髓型頸椎病減壓術(shù)效果理想,建議患者采用頸椎減壓術(shù)治療[13]。針對(duì)這一現(xiàn)象,臨床展開大量研究,其中髓內(nèi)MRI T2WI高信號(hào)就是重要影響因素之一。
現(xiàn)今,有大量研究學(xué)者研究分析脊髓型頸椎病患者的髓內(nèi)MRI T2WI高信號(hào)發(fā)生率。但是,不同報(bào)道結(jié)果也存在一定差異。有研究指出,髓內(nèi)MRI T2WI高信號(hào)在頸椎外傷中的發(fā)生率是28.6%、在后縱韌帶骨化癥中的發(fā)生率是22.7%~76.0%,在脊髓型頸椎病中的發(fā)生率是22.7%~41.0%[14]。國內(nèi)外針對(duì)髓內(nèi)MRI T2WI高信號(hào)展開了大量研究,但至今尚未明確這一現(xiàn)象的形成原因,認(rèn)為以下因素參與到髓內(nèi)MRI T2WI高信號(hào)的形成中。第一,人體局部腦脊液的屏障遭受損壞,通透性明顯升高[15]。第二,人體脊髓壓迫水平存在灰質(zhì)變性,促使疾病形成[16]。第三,脊髓受壓早期患者的主要病理表現(xiàn)是脊髓水腫,受壓后期患者存在脊髓囊性壞死現(xiàn)象[17]。第四,患者存在脊髓水腫、慢性脊髓受壓等現(xiàn)象,導(dǎo)致患者的脊髓軟化[18]。第五,患者的腦脊液回流發(fā)生過障礙,促進(jìn)疾病形成[19]。臨床認(rèn)為,隨著人體脊髓壓迫時(shí)間的逐步延長,人體局部腦組織屏障的通透性顯著增加,促進(jìn)脊髓水腫及脊髓灰質(zhì)變性現(xiàn)象發(fā)生,加重患者的脊髓軟化程度,所以患者會(huì)有髓內(nèi)MRI T2WI高信號(hào)現(xiàn)象發(fā)生[20]。本研究根據(jù)患者是否存在髓內(nèi)MRI T2WI高信號(hào)分組,有信號(hào)組病程長于無信號(hào)組,脊髓受壓典型癥狀發(fā)生率高于無信號(hào)組(P<0.05),椎體后緣增生發(fā)生率高于無信號(hào)組(P<0.05),手術(shù)后JOA評(píng)分低于無信號(hào)組(P<0.05),兩組伴隨癥狀發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),說明無信號(hào)組的手術(shù)治療效果相對(duì)更好,這與有信號(hào)組患者的病程時(shí)間更長存在一定關(guān)系。
由上可知,髓內(nèi)MRI T2WI高信號(hào)脊髓型頸椎病患者的脊髓受壓癥狀明顯,MRI椎體后緣增生表現(xiàn)更突出,采用頸椎減壓術(shù)治療,具有一定效果。