趙 鑫

（渭南職業(yè)技術學院，陜西 渭南 714026）

糖尿病在臨床上較為常見。近年來，隨著我國居民生活方式的改變及人口老齡化的加快，糖尿病在我國的發(fā)病率逐年升高。視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者比較常見且十分嚴重的并發(fā)癥之一，其發(fā)生、發(fā)展與患者的血糖密切相關。臨床上應采用合理的降血糖治療方案來控制患者的血糖水平，以防止其發(fā)生視網(wǎng)膜病變。測量黃斑部視網(wǎng)膜的厚度是評估視網(wǎng)膜病變情況的常用方法[1-2]。本文對2019 年8 月至2021 年6 月期間某醫(yī)院收治的92 例糖尿病患者進行研究，旨在探討不同的降血糖治療方案對無眼底并發(fā)癥的糖尿病患者黃斑部視網(wǎng)膜厚度的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從2019 年8 月至2021 年6 月期間某醫(yī)院收治的糖尿病患者中隨機選擇92 例患者作為本次研究的對象。按照降血糖治療方案的不同對其進行分組，將采用口服降糖藥物法進行降血糖治療的46 例患者作為A 組，將采用注射胰島素法進行降血糖治療的46 例患者作為B 組，另選取同期在該院進行體檢的46 例健康體檢人員作為對照組。A組46 例患者中有男患者24 例、女患者22 例；其年齡為31 歲～81 歲，平均年齡（55.28±13.79）歲；其病程為1 年～20 年，平均病程（8.09±6.11）年；其接受降糖治療的時間為1 年～20 年，平均接受降糖治療的時間（7.39±6.11）年；其糖化血紅蛋白水平為5.6% ～7.5%，平均糖化血紅蛋白水平（6.58±0.51）%。B 組46 例患者中有男患者23 例、女患者23 例；其年齡為32 歲～80歲，平均年齡（53.78±10.81）歲；其病程為2年～22 年，平均病程（10.46±6.77）年；其接受降糖治療的時間為0.5 年～14 年，平均接受降糖治療的時間（5.42±4.19）年；其糖化血紅蛋白水平為5.7% ～7.75%，平均糖化血紅蛋白水平（6.52±0.59）%。對照組46 例體檢者中有男體檢者26 例、女體檢者20 例；其年齡為33 歲～78歲，平均年齡（50.08±10.43）歲。A 組患者和B 組患者的病情均符合糖尿病的診斷標準，且均無眼底并發(fā)癥。兩組患者及對照組體檢者均已知曉本次研究的實施方法，并自愿簽訂知情協(xié)議書。其中排除存在角膜病變、晶狀體及玻璃體混濁、視網(wǎng)膜脈絡病變、青光眼等疾病的患者。各組人員的各項基本資料相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 A 組患者的治療方法 為A 組患者采用口服降糖藥物法進行降血糖治療，方法是：讓患者口服二甲雙胍片（生產廠家：北京雙鷺藥業(yè)股份有限公司，批準文號：國藥準字H20041634），0.5g/ 次，3 次/d[3-4]。

1.2.2 B 組患者的治療方法 為B 組患者采用注射胰島素法進行降血糖治療，方法是：讓患者于餐前15min 皮下注射胰島素注射液（生產廠家：四川川大華西藥業(yè)股份有限公司，批準文號：國藥準字H51022976），每次0.2U/kg，1 次/d[5-6]。

1.3 觀察指標

在A 組患者和B 組患者接受降血糖治療后，觀察三組人員黃斑部視網(wǎng)膜的厚度。采用視網(wǎng)膜掃描儀進行黃斑部視網(wǎng)膜厚度的檢測，掃描模式為容積掃描。在對患者進行檢測前，使用復方托品卡胺滴眼液對其進行散瞳，由同一名經(jīng)驗豐富、技術熟練的醫(yī)師進行操作，確認患者的固視良好后進行掃描。完成掃描后，記錄1mm、3mm 及6mm的三個環(huán)九個區(qū)域的平均視網(wǎng)膜厚度數(shù)據(jù)。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS20.0 統(tǒng)計軟件處理研究數(shù)據(jù)，計量資料、計數(shù)資料分別采用t檢驗、χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

三組人員黃斑區(qū)第1 環(huán)、第2 環(huán)及第3 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 三組人員黃斑區(qū)各環(huán)視網(wǎng)膜厚度的比較（μm，± s）

表1 三組人員黃斑區(qū)各環(huán)視網(wǎng)膜厚度的比較（μm，± s）

組別 黃斑區(qū)第1 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度 黃斑區(qū)第2 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度 黃斑區(qū)第3 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度A 組（n=46） 259.98±18.16 335.43±21.11 295.62±15.93 B 組（n=46） 271.02±26.07 340.88±17.09 298.58±12.15對照組（n=46） 268.11±19.98 340.39±22.26 298.15±12.88 t 值 1.209 0.352 0.218 P 值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

3 討論

糖尿病是一種慢性、終身性的代謝性疾病，其具有較高的發(fā)病率與致殘率，對患者的生活質量可造成很大的影響，甚至可威脅到患者的生命安全。目前，臨床上尚無可根治糖尿病的手段。對于此病患者，臨床上主要是對其進行降血糖治療，以控制其血糖水平，防止其發(fā)生并發(fā)癥[7]。糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者較為嚴重的一種并發(fā)癥。此病是一種致盲性眼病。有研究指出，此病的發(fā)生與患者血糖的控制情況密切相關。目前臨床上主要是采用口服降糖藥物、注射胰島素這兩種治療方案來控制糖尿病患者的血糖，以防止其發(fā)生視網(wǎng)膜病變。但有研究指出，使用胰島素進行降血糖治療可能會促進糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生及發(fā)展。這可能是因為高濃度的胰島素會促進視網(wǎng)膜內血管內皮細胞生長因子的表達，激活視網(wǎng)膜周細胞的K+ 通道，使其細胞膜去極化，導致周細胞收縮，造成視網(wǎng)膜缺血、缺氧，進而可促進糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生及發(fā)展[8]。但也有研究顯示，胰島素強化治療方案對2 型糖尿病患者黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度無顯著影響[9-10]。有研究選擇1441 例Ⅰ型糖尿病患者為研究對象，對其進行為期6.5 年的隨訪。結果表明，經(jīng)一定方式積極控制糖尿病患者的血糖水平，能夠有效延緩其糖尿病視網(wǎng)膜病變的進展。有文獻表明，存在局灶性黃斑水腫或彌漫性黃斑水腫的Ⅰ型糖尿病患者在接受胰島素強化治療的過程中易發(fā)生非永久性糖尿病視網(wǎng)膜病變。相關的研究指出，出現(xiàn)上述情況的根本原因可能是：使用濃度水平偏高的胰島素會刺激人體內Muller 細胞編碼VEGF 基因的轉錄，強化VEGF 蛋白的表達，從而可促進糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生及發(fā)展[11-12]?；颊咴谑褂靡葝u素治療疾病的早期，胰島素會增加人體視網(wǎng)膜周細胞K 通路的活性，導致其細胞膜去極化，造成視網(wǎng)膜缺氧缺血，進而可促進糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生及發(fā)展。但也有研究表明，對于無眼底并發(fā)癥的糖尿病患者而言，無論是長期口服降糖藥物，還是注射胰島素，都不會增加其視網(wǎng)膜病變及黃斑水腫的發(fā)生風險。為了進一步探討不同的降血糖治療方案對無眼底并發(fā)癥的糖尿病患者黃斑部視網(wǎng)膜厚度的影響，筆者從2019 年8 月至2021 年6 月期間某醫(yī)院收治的糖尿病患者中隨機選擇92 例患者作為研究對象。按照降血糖治療方案的不同對其進行分組，將采用口服降糖藥物法進行降血糖治療的46 例患者作為A 組，將采用注射胰島素法進行降血糖治療的46 例患者作為B 組，另選取同期在該院進行體檢的46 例健康體檢人員作為對照組。然后比較三組人員黃斑部視網(wǎng)膜的厚度。結果顯示，A 組患者黃斑區(qū)第1 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度為（259.98±18.16）μm、黃斑區(qū)第2 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度為（335.43±21.11）μm、黃斑區(qū)第3 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度為（295.62±15.93）μm，B 組患者黃斑區(qū)第1 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度為（271.02±26.07）μm、 黃 斑 區(qū) 第2 環(huán) 視 網(wǎng)膜的厚度為（340.88±17.09）μm、黃斑區(qū)第3 環(huán) 視 網(wǎng) 膜 的 厚 度 為（298.58±12.15）μm，對照組體檢者黃斑區(qū)第1 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度為（268.11±19.98）μm、黃斑區(qū)第2 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度為（340.39±22.26）μm、黃斑區(qū)第3 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度為（298.15±12.88）μm。三組人員黃斑區(qū)第1 環(huán)、第2 環(huán)及第3 環(huán)視網(wǎng)膜的厚度相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

綜上所述，采用口服降糖藥物法進行降血糖治療和采用注射胰島素法進行降血糖治療對無眼底并發(fā)癥的糖尿病患者黃斑部視網(wǎng)膜的厚度均無明顯的影響。但本研究的樣本量較小，上述研究結論仍需通過進行大樣本的臨床研究加以證實。